血清肌钙蛋白I在放射性心脏损伤中的变化及右丙亚胺对其影响

目的:探讨血清肌钙蛋白I(cTn-I)在放射性心脏损伤中的变化及右丙亚胺对其影响。方法:将健康雄性Wistar大鼠50只随机分为正常对照组(C组)、单纯照射组(R组)、右丙亚胺防护组(F组)。R组和F组大鼠给予心前区20Gy X线照射一次,F组于照射前30min给予右丙亚胺125mg/kg腹腔注射,照射后给予右丙亚胺50mg/kg腹腔注射,每周1次,直至实验结束,其余两组腹腔注射等量生理盐水。照射后1、2、4、8周ELISA法测定血清cTn-I。结果:R组大鼠照射后1、2、4、8周血清cTn-I均较C组显著升高(P<0.001),F组血清cTn-I均较R组对应时间点显著降低(P<0.001)。结论:心脏放射性损伤时血清cTn-I明显升高,右丙亚胺可减轻这种变化。     

右丙亚胺对紫杉醇心脏损伤的干预研究

目的探讨右丙亚胺对紫杉醇所致心脏毒性是否具有防治效果.方法64只Wistar大鼠随机分为空白对照组、紫杉醇组、紫杉醇+小剂量右丙亚胺组、紫杉醇+大剂量右丙亚胺组.分别于用药第8周末及16周末每组处死大鼠各8只,测定血清肌钙蛋白I(cTnI)、血清肌钙蛋白T(cTnT)水平,并取大鼠心肌组织制作病理切片,于光镜下观察其显微结构,比较其中的差异.结果8周末紫杉醇组与空白对照组对比,血清cTnI、cTnI浓度升高,右丙亚胺组升高幅度高于紫杉醇组,但差异无统计意义(P>O.05).16周末紫杉醇组与空白对照组对比,血清cTnI、cTnI浓度升高,右丙亚胺组升高幅度高于紫杉醇组,差异有统计学意义(PO.05).16周末紫杉醇组细胞及间质充血水肿,右丙亚胺组较紫杉醇重,病理积分高于紫杉醇组.结论右丙亚胺会加重单药紫杉醇所致的心脏毒性.     

右丙亚胺治疗药物外渗的研究概况

<正>化疗药物外渗是指化疗药物在输注过程中,由于各种原因渗漏到皮下组织中,使注射部位出现疼痛、肿胀、红斑,此时检查静脉通路应无回血[1]。通常蒽环类化疗药物引起的外周静脉注射药物外渗的频率可以从0.1%至6%的[2-4]。蒽环类药物被认为是最容易引起外渗的代表性的药物,因此其形成溃疡和组织坏死的风险非常高。如果不能及时治疗,治疗的最终和最糟糕的结果将是灾难性的。那患者将面临的是清     

右丙亚胺对表阿霉素所致心脏毒性保护作用的临床观察

目的:观察右丙亚胺(dexrazoxane,DEX)对乳腺癌患者术后表阿霉素(EPI)联合化疗时的心脏保护作用及可能作用机制。方法:50例乳腺癌患者,随机分为观察组和对照组,每组25例,2组患者均采用EPI为主的联合化疗方案,观察组化疗基础上加用DEX(DEX∶EPI=10∶1),在第1次应用EPI时即给予DEX。2组患者均按要求完成4个化疗周期,所有患者连续随访1年,采用心肌钙蛋白T(cTnt)、心电图和左心室射血分数(LVEF)监测治疗前、治疗后每周期、治疗后半年、治疗后1年的心脏功能状态,同时观察治疗的非心脏毒性。结果:2组心电图异常变化从4周期开始,治疗半年和1年,2组心电图异常差异均有统计学意义(P0.05～P0.01),2组cTnt和LVEF从1周期后相比,差异均有统计学意义(P0.01)。2组的非心脏毒性差异均无统计学意义(P0.05)。结论:EPI从第1次应用时就对心脏产生毒性,DEX可以起到明显保护心脏作用,不良反应可以耐受,有临床应用价值。     

右丙亚胺对柔红霉素所致心脏毒性防治作用

[摘要] 目的 探讨右丙亚胺对柔红霉素所致心脏毒性的防治作用。方法 10例急性非淋巴细胞白血病患者,在接受含柔红霉素化疗方案时合用右丙亚胺作为治疗组,与同期单用化疗的对照组作比较,回顾性分析两组在不同疗程时心电图及左室射血分数的变化情况。对产生了心脏毒性的8例患者,在其后含柔红霉素化疗中,均加用右丙亚胺,观察心电图及左室射血分数的变化情况。结果 在含柔红霉素方案化疗1个疗程后,单独化疗组与右丙亚胺联合化疗组心电图异常发生率分别为25% (3/12)和10%(1/10);同时并左室射血分数下降超过10%的发生率分别为16.6%(2/12)和10%(1/10),两者均无统计学差异。3个疗程后,单独化疗组与右丙亚胺联合化疗组心电图异常累积发生率分别为50% ( 6/12)和25%(2/10);同时并左室射血分数下降超过10%的发生率分别为41.7%(5/12)和25%(2/10),两者均存在统计学差异(P<0.01)。对产生心脏毒性的8例患者,在其后再次接受含柔红霉素方案化疗时联合使用右丙亚胺,2个疗程结束后有62.5% (5/8)患者异常心电图转为正常,50%( 4/8)患者射血分数得到恢复,无一例心脏损害加重。结论 右丙亚胺对柔红霉素所致心脏毒性的发生有一定的防护作用,并且对已经形成的损害有一定的修复作用。     

右丙亚胺对蒽环类药物引起的大鼠心脏毒性的保护作用及其相关机制

目的:探讨右丙亚胺对蒽环类药物(阿霉素)引起的心脏毒性模型大鼠的心脏保护效应以及其相关作用机制。方法:选择50只成年雌性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、右丙亚胺低剂量组12.5mg/kg、右丙亚胺中剂量组25mg/kg、右丙亚胺高剂量组37.5mg/kg,每组10只。每周给药一次,观察一般生命体征,给药6周后,处死大鼠,采集血清检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌钙蛋白I(cTnI),并进行心脏病理学检查。结果:模型组大鼠MDA与cTnI表达量高于正常对照组和右丙亚胺各剂量组,而SOD表达量则低于正常对照组和右丙亚胺各剂量组。与模型组比较,右丙亚胺各剂量组MDA与cTnI表达量均有不同程度降低,其中右丙亚胺中、高剂量均有统计学意义(P<0.05);右丙亚胺各剂量组SOD表达量则均不同程度升高,其中右丙亚胺中、高剂量均有统计学意义(P<0.05);右丙亚胺可在一定程度上减轻心肌病理损伤。结论:大鼠注射阿霉素后,可致心脏毒性,引起MDA与cTnI表达升高,SOD水平降低;右丙亚胺可升高SOD水平,降低MDA与cTnI表达量,对心脏毒性有一定的保护作用,其作用机制可能与降低脂质过氧化与减轻对于心肌细胞损伤有关。     

右丙亚胺对阿霉素引起的心脏毒性防治效果及其机制研究

目的 探讨右丙亚胺对蒽环类药物(阿霉素)所致心脏毒性的防治效果及可能作用机制.方法 31只新西兰大白兔随机分为阿霉素[3 mg/(kg·week)×10,iv]组和阿霉素+右丙亚胺组[60 mg/(kg·week)×10,iv或ip],分别于用药前、用药第4周末及10周末测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和脑钠肽(BNP)水平,超声心电图机检测心功能变化,并观察心肌组织病理形态学改变及心肌细胞凋亡情况.结果 阿霉素组实验前后对比,血清SOD活性降低,MDA含量升高(P＜0.05),cTnI和BNP浓度升高(P＜0.05),左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)下降(P＜0.05);右丙亚胺可明显降低MDA、cTnI和BNP水平(P＜0.05),使LVEF和LVFS值升高(P＜0.05),并能减轻心肌病理损伤,减少心肌凋亡细胞.结论 右丙亚胺对阿霉素所引起的心脏毒性具有一定的保护作用,其作用机制主要是减少氧自由基的产生、降低脂质过氧化产物含量和减轻心肌细胞凋亡.     

临床用药研究右丙亚胺对柔红霉素所致心脏毒性的防治作用

目的 探讨右丙亚胺对柔红霉素所致心脏毒性的防治作用.方法 观察10例急性非淋巴细胞白血病患者,在接受含柔红霉素化疗时合用右丙亚胺后心电图及左室射血分数(EF)的变化.并与未使用右丙亚胺的对照组12例作比较.结果 在柔红霉素方案化疗1个疗程后,右丙亚胺组与对照组心电图异常发生率分别为10.0%(1/10)和25.0%(3/12),左室EF下降超过10%的发生率分别为10%(1/10)和16.7%(2/12),两者差异均无统计学意义.3个疗程后,右丙亚胺组与对照组心电图异常发生率分别为20.0%(2/10)和50.0%(6/12),左室EF分数下降超过10%的发生率分别为20.0%(2/10)和41.7%(5/12)(P＜0.01).对产生心脏毒性的8例患者,在其后再次接受含柔红霉素方案化疗时联合使用右丙亚胺,2个疗程结束后有5例患者异常心电图转为正常,4例患者EF分数得到恢复,无一例心脏损害加重.结论 右丙亚胺对柔红霉素所致心脏毒性的发生有一定的防护作用,并且对已经形成的损害有一定的修复作用.     

右丙亚胺对接受含蒽环类药物女性乳腺癌患者的心脏保护作用前瞻性研究

目的 观察右丙亚胺用于蒽环类抗肿瘤抗生素的联合化疗对乳腺癌患者术后辅助化疗时的心脏保护作用.方法 采用前瞻性随机对照方法,选取2008年10月至2009年5月的117例乳腺癌患者,随机分为两组:干预组61例,患者接受TE(多西他赛+表阿霉素)方案加右丙亚胺(右丙亚胺对表阿霉素比值为10:1);化疗组56例,常规接受接受TE(多西他赛+表阿霉素)方案治疗.所有患者连续随访2年,两组采用心肌钙蛋白、心肌酶、左心室射血分数,监测治疗前、治疗后每周期、治疗完成、治疗后半年、治疗后1年、治疗后2年时的心脏功能状态,同时观察治疗的非心脏毒性.结果 与仅接受蒽环类药物的患者相比,接受右丙亚胺治疗的患者心脏毒性发生率明显降低.结论 蒽环类药物从第一次应用时对心脏就产生了明显的毒性,右丙亚胺对其所致心脏毒性的发生有一定的防护作用.     

丙戊酸镁对颅脑损伤后兴奋躁动的辅助治疗

目的:探讨丙戊酸镁对颅脑损伤后兴奋躁动辅助治疗的疗效.方法:60例患者随机分为研究组(丙戊酸镁+利培酮)和对照组(单用利培酮治疗)各30例,以PANSS兴奋因子减分率≥75％为痊愈,≥50％为有效,≤3％为无效,与治疗前及治疗3天、7天、2周进行评定疗效.结果:研究组治疗3天起PANSS兴奋因子评介显著降低,而对照组治疗1周时兴奋因子才降低到统计学意义(P＜0.05).两组间比较,研究组PANSS兴奋因子评分显著低于对照组(P＜0.05).结论:丙戊酸镁作为辅助用药有利于颅脑损伤患者兴奋症状的急性控制.     

右丙亚胺预处理对乳腺癌蒽环类药物化疗患者的心脏保护作用

目的:探讨血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)表达在乳腺癌蒽环类药物化疗时心脏毒性中的意义,并进一步阐明右丙亚胺预处理对患者心脏的保护作用及其作用机制。方法:128例乳腺癌患者随机分为对照组和研究组,所有患者均行AC-T方案(环磷酰胺600 mg/m2,d1;表阿霉素100 mg/m2,d1;多西他赛75 mg/m2,d1)化疗,对照组行常规化疗,研究组蒽环类药物化疗前行右丙亚胺预处理。在化疗第1周期的前1 d、化疗第4周期后第1天、化疗第4周期后第7天,分别运用双抗体夹心-酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清N-端脑利钠肽前体(NT-poBNP)、糖原磷酸化酶同工酶脑型(GPBB)水平,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD水平,以ELISA法测定血清MDA水平,并检测化疗前后心脏功能状态。结果:在4个周期AC化疗后第1天和第7天比较,对照组和研究组血清NT-poBNP和GPBB水平差异有统计学意义(P<0. 05)。在4个周期AC化疗后第1天和第7天比较,对照组和研究组血清SOD和MDA水平差异有统计学意义(P<0. 05)。在4个周期AC方案化疗后第1天、第7天,对照组和研究组比较LVEF水平差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:MDA在乳腺癌蒽环类药物化疗患者中异常高表达,SOD在化疗中持续降低,且均与患者心脏损害密切相关。右丙亚胺预处理具有显著的心脏保护作用,其机制可能与右丙亚胺降低MDA水平、升高SOD水平,抑制氧自由基生成有关。     

右丙亚胺联合参麦治疗靶向药物心脏毒性的临床研究

目的 探讨右丙亚胺联合参麦治疗靶向药物心脏毒性的临床效果.方法 选取2017年11月至2019年12月本院收治的62例靶向药物心脏毒性患者,按随机数字表法分为对照组与观察组,各31例.两组均予以蒽环类药物进行化疗,对照组采用传统丹参注射液治疗,观察组采用右丙亚胺联合参麦治疗.比较两组治疗前、治疗3个月左心室射血分数(LVEF)、心脏生物学标志物心肌肌钙蛋白T(CTnT)及心电图异常变化情况.结果 治疗前,两组LVEF、CTnT比较差异无统计学意义;治疗后,两组LVEF均降低,CTnT均升高,但观察组变化幅度小于对照组(P<0.05);观察组心电图异常发生率低于对照组(P<0.05).结论 右丙亚胺联合参麦治疗靶向药物心脏毒性效果优于传统丹参注射液治疗,可减缓心功能受损,减少心电图异常变化,值得临床推广运用.     

丙戊酸钠在颅脑损伤的应用

目的观察丙戊酸钠在颅脑损伤后的应用及临床疗效。方法 67例颅脑损伤病人,入院后除常规治疗外均给予注射用丙戊酸钠0.4＋5%GS250mL静脉滴注,qd,第2天加口服（或鼻饲）丙戊酸钠缓释片0.5,bid,3d后停用静脉给药,口服药物一般视情况用4～10周。结果 67例患者随访2～12周,无一例再出现癫痫发生,用药过程中无严重并发症及毒副作用。结论对颅脑损伤患者早期应用丙戊酸钠是预防和控制颅脑损伤后癫痫发作的一种有效的方法。     

右丙亚胺联合参麦降低蒽环类药物心脏毒性临床研究

目的:观察比较右丙亚胺联合参麦注射液对降低蒽环类药物心脏毒性的临床疗效。方法:将90例临床明确诊为癌症患者在均应用蒽环类药物治疗的基础上随机分为三组,每组30例。三组均给予蒽环类药物进行治疗,A组:右丙亚胺组,在应用蒽环类药物基础上单独加用右丙亚胺静脉滴注,B组:参麦组则对该组患者加用参麦注射液50mg/日,C组即右丙亚胺联合参麦注射液组,上述三组均在应用蒽环类药物化疗开始即对应应用,连续应用12天,并记录观察三组患者中出现心脏毒性反应的发生比率。结果:比较三组患者心电图变化、心脏彩超变化、心肌酶学化验及发生其他心源性损害的比例,其中C组发生心脏毒性的概率低于A、B两组(P<0.05),有统计学意义。结论:对于应用蒽环类药物治疗的癌症患者,右丙亚胺联合参麦注射液可以有效减轻蒽环类药物对心脏的毒性作用,可减少蒽环类化疗药物在治疗癌症的同时带来的不良后果。     

丙戊酸对颅脑损伤大鼠海马成体神经干细胞原位激活的作用

目的观察丙戊酸(VPA)对颅脑损伤后大鼠海马成体神经干细胞(NSC)原位激活的作用。方法将成年健康Sprague-Dawley雄性大鼠66只随机分为正常对照组(n=6)、单纯损伤组(n=30)和VPA治疗组(n=30),正常对照组大鼠不做任何处理,单纯损伤组及VPA治疗组大鼠建立闭合性颅脑损伤模型;VPA治疗组大鼠按每天300 mg·kg-1的剂量经腹腔注射给药进行干预,单纯损伤组大鼠给予腹腔注射等量的生理盐水进行干预,分别于颅脑损伤后3、7、14、21、28 d断头取脑标本,采用免疫荧光技术检测各组大鼠不同时间点海马齿状回内5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(Edu)阳性细胞数及大鼠海马齿状回内巢蛋白(Nestin)阳性细胞数的变化。结果单纯损伤组和VPA治疗组大鼠海马齿状回内Edu阳性细胞数及Nestin阳性细胞数于造模后第3天开始增高,于造模后第21天达高峰,在同一时间点单纯损伤组和VPA治疗组大鼠Edu阳性细胞数及Nestin阳性细胞数均高于正常对照组(P<0.01),而VPA治疗组各时间点Edu阳性细胞数及Nestin阳性细胞数较单纯损伤组明显增加(P<0.01)。结论丙戊酸对颅脑损伤大鼠海马成体NSC有原位激活作用。     

右美托咪定对重度颅脑创伤大鼠脑水肿程度的影响

目的 研究右美托咪定对重度颅脑创伤 (TBI) 后大鼠大脑水肿程度的影响.方法 制作SD大鼠颅脑创伤模型, 并使用右美托咪定进行治疗干预, 观察72 h内大鼠神经功能损害程度、脑组织含水量和BBB通透性的变化.结果 不同组TBI大鼠各时间点NSS评分:主体内效应差异有统计学意义 (P=0.041) , 主体间效应差异有统计学意义 (P<0.001) ;不同组TBI大鼠各时间点脑组织含水量:主体内效应差异有统计学意义 (P=0.032) , 主体间效应差异有统计学意义 (P<0.001) ;神经功能评分和脑水肿程度具有相关性 (r=0.61, P<0.001) 结论 TBI大鼠脑水肿高峰为TBI后24 h;TBI大鼠在损伤早期使用右美托咪定镇静治可降低BBB通透性及减轻大鼠脑组织水肿, 从而促进神经功能恢复.     

右丙亚胺对乳腺癌术后蒽环类药物化疗所致心脏毒性保护作用的研究

目的 观察右丙亚胺(Dexrazoxnae,DEX)对女性早/中期乳腺癌术后接受蒽环类药物辅助化疗所致心脏毒性的保护作用.方法 将82例女性早/中期乳腺癌术后患者随机分为DEX组和对照组,两组患者均接受以蒽环类药物为基础的术后辅助化疗方案6周期,DEX组在使用蒽环类药物化疗的基础上加用右丙亚胺(右丙亚胺:表柔比星=10:1).在第1次应用蒽环类药物时即给予右丙亚胺.通过监测各时期心肌肌钙蛋白I(cTnI)和左心室射血分数(LVEV),统计临床心功能不全的发生率来进行心脏功能评估,同时观察治疗的非心脏毒性及疗效.结果 两组患者在年龄、体重、ECOG评分和分期方面没有统计学差异(P＞0.05).从表柔比星(EPI)治疗第1个周期开始cTnI明显上升,到治疗结束时达到最高,直到治疗后2年仍然维持在较高水平;加用DEX组在治疗期间及治疗后cTnI水平都较低,两组比较差异有显著性(P＜0.05);而LVEF在两组的各个治疗阶段水平都没有统计学差异(P＞0.05).两组的非心脏副反应没有差异.两组生存及无进展生存之间差异无显著性(P＞0.05).结论 EPI从第1次应用时对心脏就产生了明显的毒性,加用DEX可以降低这种心脏毒性.     

乳腺癌新辅助化疗过程中右丙亚胺的心脏保护作用*

目的：探讨右丙亚胺(Dexrazoxane, DEX)在乳腺癌新辅助化疗过程中的心脏保护作用,从而降低患者新辅助化疗过程中心肌受损程度。方法：收集南通大学附属医院和南通市第三人民医院经粗针穿刺活检证实为浸润性乳腺癌患者76例,应用表柔比星(Epirubicin, EPI),环磷酰胺(Cytoxan, CTX)×4疗程→多西他赛(Docetaxel)×4疗程的方案进行新辅助化疗,将76例病例分为观察组(加DEX)和对照组(不加DEX),于化疗前、第2个化疗周期末、第4个化疗周期末比较两组心肌受损情况(心肌标志物、心脏彩超、心电图异常人数)。结果：对照组较观察组于化疗第2周期末、第4周期末心肌受损程度明显(P＜0.05)。结论：DEX在乳腺癌新辅助化疗过程中的心脏保护作用显著。