复方银杏颗粒对拟血管性痴呆小鼠脑组织SOD和乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：通过动物实验探讨复方银杏颗粒对血管性痴呆的作用机制。方法：采用反复夹闭颈总动脉合并放血降压法制造血管性痴呆小鼠模型，用跳台法观察复方银杏颗粒对其学习记忆能力的影响；测定小鼠脑组织中SOD和AChe的活性。结果：复方银杏颗粒能显著提高小鼠学习记忆成绩，同时能增强脑组织中的SOD活力，抑制AChe活性升高。结论：复方银杏颗粒对血管性痴呆动物有显著治疗作用，其机制可能与增强脑中SOD活力，抑制AChe活性的升高有关。     

电针对血管性痴呆大鼠脑组织MDA和AchE含量的影响

[目的]探讨电针对血管性痴呆大鼠脑组织丙二醛(MDA)、乙酰胆碱脂酶(AchE)含量的影响.[方法]采用改良Pusinelli(4-VO)4-血管阻断法,建立全脑缺血再灌注大鼠痴呆模型,32只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、电针治疗组、脑复康治疗组,给予相应措施处理后.同时处死大鼠检测其大脑皮质中MDA、AchE含量变化;用Y型电迷宫进行行为学测试.经统计学处理,比较组间差异.[结果]模型对照组大鼠Y电迷宫成绩低于假手术组(P<0.05),其大脑皮质中MDA、AchE含量测值较假手术组为高(P<0.05),各治疗组Y电迷宫学习成绩优于模型组(P<0.05);大脑皮质中MDA、AchE测值低于模型组(P<0.05);且与假手术组无显著性差异(P>0.05).[结论]电针治疗可明显改善缺血性痴呆大鼠脑组织抗氧化能力.可能与减轻脑内活性氧损伤、自由基损伤反应.从而改善其学习记忆能力而产生治疗作用.     

聪智灵对拟血管性痴呆小鼠海马乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察聪智灵对血管性痴呆(VD)模型小鼠脑组织海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响,探讨聪智灵对血管性痴呆的治疗效应及作用机制。方法:采用反复结扎双侧颈总动脉的方法复制VD模型,随机分为假手术组、模型组、聪智灵高剂量组、聪智灵低剂量组、尼莫地平组。造模当天动物苏醒后开始治疗,灌胃给药15 d后,采用跳台法检测小鼠学习记忆能力变化,分光光度法检测海马组织AchE活力。结果:模型组小鼠学习与记忆成绩较假手术组均显著降低(P<0.01),各用药组小鼠学习与记忆成绩较模型组均显著提高(P<0.05或P<0.01);模型组小鼠海马组织AchE活性明显低于假手术组(P<0.01),各用药组小鼠海马组织AchE活性显著高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:聪智灵具有保护脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与提高海马组织内AchE活性、减轻脑缺血再灌注对海马区神经元损伤有关。     

电针对血管性痴呆大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及学习记忆能力的影响

目的:观察电针中冲、涌泉穴对VD大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响。方法:四血管阻断法制作VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、电针组和西药组。采用跳台试验检测学习记忆能力;采用ELISA法测定AchE活性。结果:电针组大鼠跳台反应期时间比模型组缩短(P<0.05);电针组大鼠脑组织和血清中AchE活性显著低于模型组(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血清和脑组织中AchE活性,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶的影响

目的观察聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,分析聪灵胶囊改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法复制大鼠血管性痴呆模型,聪灵胶囊大、中、小3个剂量组灌胃给药30d观察学习记忆能力后,测定脑组织AchE活性。结果聪灵胶囊大剂量组可改善AchE活性,与模型组比较显著性降低。结论聪灵胶囊可通过改善AchE活性,从而改善血管性痴呆学习记忆能力。     

姜黄益智胶囊治疗血管性痴呆临床研究

目的观察姜黄益智胶囊治疗血管性痴呆(VD)的临床疗效和安全性。方法将72例VD患者随机分为2组,对照组予基础药物+尼麦角林片治疗,治疗组予基础药物治疗+姜黄益智胶囊治疗,疗程3个月。观察治疗前、治疗后1、3个月进行中医证候疗效积分、简易精神状态量表(MMSE)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及安全性评价。比较2组治疗前后局部脑血流量(rCBF)变化情况。结果治疗组中医证候总有效率83.9%,高于对照组(64.5%,P0.01)。2组治疗1、3个月后MMSE评分均升高,NIHSS评分均降低(P0.05,P0.01)。治疗组治疗1、3个月后MMSE及NIHSS评分改善情况均优于对照组(P0.05,P0.01)。2组治疗后rCBF较治疗前均升高(P0.05,P0.01);治疗组治疗后rCBF高于对照组(P0.05)。2组治疗期间均未出现不良反应。结论姜黄益智胶囊能更有效地治疗VD,改善患者神经功能缺损及局部脑血流灌注,促进神经功能恢复,且不良反应少,安全性佳。     

姜黄提取物治疗血管性痴呆的机理研究

目的：研究姜黄提取物（含总姜黄素74%）治疗血管性痴呆的机理。方法：采用颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压,建立小鼠拟VD模型,以跳台实验为学习记忆评价指标,测定脑组织及血清中SOD、MDA活力、脑组织Glu浓度。结果：姜黄提取物可使模型动物的反应时间缩短,潜伏期延长,错误次数减少;脑组织及血清SOD活力明显下降,MDA含量明显升高;Glu浓度显著下降。结论：姜黄提取物能改善血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,其作用机制可能与其降低血清及脑组织的MDA含量,升高SOD活性以及降低脑组织兴奋性氨基酸——Glu含量有关。     

电针对拟血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞凋亡的影响

目的:观察电针对拟血管性痴呆(VD)小鼠海马细胞凋亡及学习记忆的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:健康雄性昆明小鼠80只,随机分为假手术组、模型组、电针组、尼莫地平组。采用反复结扎双侧颈总动脉的方法制备VD模型。术后当天动物苏醒后开始治疗,电针组以疏密波、频率2/80Hz、强度2mA刺激"百会"大椎"足三里"膈俞"10min;尼莫地平组灌服尼莫地平液30mg/kg。两组均每日治疗1次,连续15d。治疗结束后进行行为学检测,Tunel法检测海马细胞凋亡表达。结果:模型组小鼠学习与记忆成绩较假手术组均显著降低(P<0.01),电针组和尼莫地平组较模型组均显著提高(P<0.01,P<0.05),且电针组对小鼠记忆能力的改善优于尼莫地平组(P<0.01,P<0.05);模型组凋亡细胞数目明显多于假手术组(P<0.01),电针组及尼莫地平组均见少量凋亡细胞,明显少于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与抑制脑组织海马细胞过度凋亡,促进受损神经元修复有关。     

醒脑启智胶囊对拟血管性痴呆小鼠脑组织病理形态学和ATP酶活力的影响

目的:探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织病理形态学和ATP酶活力的影响.方法:120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.术后15天进行行为学实验,采用光镜和电镜观察各组病理形态学的变化,并采用生物化学法测定脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活力.结果:①行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各组用药小鼠的学习成绩与记忆成绩均有显著提高(P<0.05或P<0.01).②病理形态学和ATP酶活力显示,模型组小鼠脑皮质及海马区呈缺血性病理改变,神经元超微结构严重损伤,线粒体破坏,ATP酶活力降低(P<0.01),各用药组小鼠病理形态学改变轻于模型组,ATP酶活力升高(P<0.05或P<0.01),以醒脑启智高剂量组改善最明显.结论:醒脑启智胶囊通过改善血管性痴呆小鼠病理形态学,提高ATP酶活力,调节神经元能量代谢,从而发挥治疗作用.     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区NOS、AchE活性的影响

目的探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法根据Olsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组及脑力苏胶囊大、中、小剂量组,并加假手术组(每组10只),共用药21d。采用酶组化、免疫组化方法对海马CA1区NOS、AchE酶活性及nNOS阳性神经元进行观测。结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区NOS酶活性降低,AchE酶活性增加,nNOS阳性神经细胞减少。结论脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,抑制nNOS活性,调节中枢神经系统兴奋性与抑制性的平衡,提高神经细胞对缺氧的耐受性,改善学习记忆能力。     

银杏叶提取物治疗血管性痴呆的系统评价

目的:系统评价银杏叶提取物治疗血管性痴呆的疗效性与安全性。方法:计算机检索CENTRAL、MEDLINE、EMbase、PubMed、CBM、WanFang Data和CNKI,同时手检相关期刊和会议论文集,查找银杏叶提取物治疗血管性痴呆的随机或半随机对照试验。按照纳入与排除标准选择文献、提取资料,并参照Jadad评分标准对纳入研究的方法学质量进行评估,采用RevMan 5.07软件进行Meta分析。结果:纳入18个研究,共计1223例患者。Meta分析显示:在改善患者的智力精神水平方面,银杏叶提取物优于常规内科基础疗法、γ-氨基丁酸类药物及丹参制剂(P<0.05),但是并不优于多种疗法(多奈哌齐、胞二磷胆碱等)的合并分析疗效(P≥0.05);在改善患者的日常生活能力水平方面,银杏叶提取物优于γ-氨基丁酸类药物及丹参制剂(P<0.005),但是与常规疗法、多种疗法合并分析疗效相比差异没有统计学意义(P≥0.05)。此外在改善患者痴呆水平方面,银杏叶提取物优于胞二磷胆碱;改善日常活动能力方面,优于γ-氨基丁酸类药物(P<0.05)。不良反应分析显示,银杏叶提取物与非银杏叶制剂相比较差异无统计学意义(P≥0.05)。结论现有证据表明,银杏叶提取物治疗血管性痴呆可能优于常规内科基础疗法、γ-氨基丁酸类药物及丹参制剂;药物安全性与非银杏制剂无差异。但限于纳人研究较少及疗法学质量上的局限,本系统评价结果尚需更多高质量的RCT进一步验证。     

眼针疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马组织乙酰胆碱酯酶活性的影响

以眼针疗法为施加因素,采用国际公认的4-血管阻断法(4-VO)制作近似人类痴呆的大鼠痴呆模型,用三等臂Y-型迷宫箱测试治疗与非治疗之间学习记忆能力的差异,并测量海马组织乙酰胆碱酯酶活性,为针灸临床防治VD提供实验依据.     

四物汤对血管性痴呆大鼠的认知功能及脑组织中AchE、SOD、GSH-Px活性的影响

目的:研究四物汤对血管性痴呆大鼠的认知功能及脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。方法:反复夹闭大鼠双侧颈总动脉结合腹腔注射硝普钠降低血压的方法制备拟血管性痴呆大鼠模型,观察四物汤对大鼠的学习记忆能力及脑组织中AchE、SOD和GSH-Px活性的影响。结果:四物汤能提高血管性痴呆鼠的学习记忆能力;同时可提高SOD和GHS-Px活性,降低AchE的活性。结论:改善胆碱能神经功能、减轻自由基损伤可能是四物汤改善血管性痴呆的机制之一。     

白金丸对拟血管性痴呆小鼠脑病理组织学的影响

目的：观察白金丸对拟血管性痴呆小鼠脑病理组织学的影响,为临床治疗血管性痴呆(VD)提供实验依据。方法：采用脑组织反复缺血再灌注的方法复制模型。各组分别于手术后30天杀检,脑部取标本,石蜡切片,HE及Nissl染色,观察其病理组织学变化。结果：可见模型组小鼠大脑皮质表面呈浅黄色瘢痕样,且镜下皮质较假手术组变薄。部分神经细胞核固缩成三角形,局限性神经元数目减少,并可见区域性筛网状结构,胶质细胞也明显增生。白高组镜下皮质仅见区域性小面积染色变浅,少量神经细胞核固缩,神经元数目减少。白低组小鼠脑组织病变程度较模型组有显著的改善,但明显重于白高组。结论：白金丸能有效的控制血管性痴呆的病程进展。且本方高低剂量间成量效关系。     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。     

补肾活血化痰法对拟血管性痴呆小鼠脑组织病理形态学及谷氨酸含量的影响

目的观察补肾活血化痰法对拟血管性痴呆小鼠脑组织病理形态学及谷氨酸(Glu)含量的影响,进而探讨其作用机制。方法制作脑部缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型。术后第15天对各组小鼠脑组织进行病理形态学观察并检测Glu含量。结果补肾活血化痰组海马CA1区细胞线较清晰,细胞排列紧密,数量明显增多;且该组小鼠脑组织内Glu含量明显降低。结论补肾活血化痰法能抑制小鼠缺血脑组织中Glu的释放,降低其兴奋性,从而保护神经元。这可能是补肾活血化痰法治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

拟血管性痴呆模型大鼠海马内乙酰胆碱含量变化及参知健脑方对其的干预作用

目的:探讨拟血管性痴呆大鼠海马乙酰胆碱(Ach)含量变化及参知健脑方对其的干预作用.方法:运用高效液相电化学工作站的方法检测假手术组、模型组及治疗组大鼠海马内乙酰胆碱的含量.结果:模型组大鼠海马乙酰胆碱含量与假手术组比较明显降低,且有极显著性差异(JP＜0.01);治疗组大鼠海马乙酰胆碱含量与模型组比较明显升高,差异显著(P＜0.05).结论:模型组大鼠海马乙酰胆碱含量下降,说明"正虚"是血管性痴呆的致病因素.而参知健脑方能够升高模型大鼠海马Ach含量,证明"扶正"治则、治法的正确性和有效性.     

针灸对血管性痴呆大鼠行为学及组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的:观察针刺百会、大椎、人中穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及血和海马内乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法:用双侧颈总动脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、针灸组和西药组加以治疗。通过大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果:针灸组大鼠跳台检测反应期比模型组减少(P<0.05);针灸组血清和海马AchE含量比模型组降低(P<0.05)。结论:针刺百会、大椎、人中穴对血管性痴呆大鼠血和海马内AchE含量的改善是其治疗机制之一。