二苯乙烯苷对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞核因子κB、肿瘤坏死因子α表达的影响

目的 研究二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以不同浓度(0.1、1、10 μmol/L)的二苯乙烯苷孵育体外培养人脐静脉内皮细胞 4 h后,用200 μmol/L 的过氧化氢作用内皮细胞24 h,采用电镜观察、MTT等方法测定各组细胞活力;RT-PCR检测核因子κB、IκB、肿瘤坏死因子α mRNA的表达, Western blot检测核因子κB、IκB蛋白的表达,ELISA检测上清中肿瘤坏死因子α蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,过氧化氢能明显造成内皮细胞损伤(P<0.01) ,引起细胞活性降低.与过氧化氢损伤组比较,不同浓度组二苯乙烯苷均可以提高过氧化氢诱导损伤的人脐静脉内皮细胞活性,降低核因子κB、肿瘤坏死因子α mRNA及蛋白水平的表达,其中以1 μmol/L 二苯乙烯苷组的作用最明显,其差异有显著性(P<0.01),但对IκB的mRNA及蛋白水平差异均无显著性.结论 二苯乙烯苷对过氧化氢所致的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用,其机制可能与下调核因子κB、肿瘤坏死因子α的表达有关.     

二苯乙烯苷对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡的影响

目的探讨二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以过氧化氢作用内皮细胞建立细胞凋亡模型,再加入不同浓度的二苯乙烯苷作用24 h。采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR、免疫印迹法检测Caspase-3的表达。结果与空白对照组相比,300μmol/L过氧化氢作用后细胞增殖明显受到抑制,Ho-echst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Caspase-3的表达量显著增加;加入二苯乙烯苷作用后,与过氧化氢组比较,10μmol/L二苯乙烯苷能够显著提高细胞增殖率,抑制细胞凋亡,并且使Caspase-3的表达减少(P<0.05)。结论二苯乙烯苷能够抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制与抑制Caspase-3表达有关。     

Diplacone通过抑制氧化应激作用及NF-κB信号通路活性降低Hcy诱导的血管内皮细胞损伤

目的采用高同型半胱氨酸血症(HHcy)诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立血管内皮细胞炎性损伤模型,通过Diplacone预处理,在之前实验的基础上进一步探讨Diplacone对血管内皮细胞可能的保护作用机制。方法以HUVEC为研究对象,经过不同浓度的Diplacone预孵育2 h后,加入2 mmol/L同型半胱氨酸(Hcy)继续处理12 h,流式细胞术检测细胞凋亡率;通过检测活性氧(ROS)细胞比率和抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及MDA含量的变化反应细胞氧化应激水平。Western blot和qRTPCR检测核因子κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达水平的变化。结果与对照组比较,2 mmol/L Hcy模型组细胞凋亡率显著增加,ROS细胞比率和MDA含量显著升高,抗氧化指标SOD、GSH-Px的活性显著降低,NF-κB的蛋白和mRNA表达水平逐渐升高。与2 mmol/L Hcy模型组比较,0.1～10μmol/L Diplacone预处理后细胞凋亡率逐渐降低;氧化应激指标ROS细胞比率和MDA含量降低,抗氧化指标SOD、GSH-Px的活性增加; NF-κB的蛋白和mRNA表达水平逐渐降低。结论 Diplacone具有抑制Hcy诱导的HUVEC内皮损伤的作用,且作用机制可能是通过降低氧化应激作用和抑制NF-κB信号通路活性而降低细胞凋亡率,抑制细胞凋亡。     

利拉鲁肽通过抑制核因子κB p65磷酸化调控人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶的表达

目的 探讨利拉鲁肽在高糖环境下对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）功能的影响及其可能机制.方法 高糖环境下（25 mmol/L葡萄糖）培养人脐静脉内皮细胞,分别给予10、100、1 000 μg/L利拉鲁肽进行干预,采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting法分别检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及核因子κB p65 （NF-κB p65）的mRNA、蛋白表达水平;应用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）干预利拉鲁肽处理后的HUVECs,观察eNOS、iNOS、NF-κB p65的mRNA、蛋白表达水平的变化.研究结果多组间采用单因素方差分析,两组间比较采用SLD分析.结果 与普通培养基（7 mmol/L葡萄糖）组相比,高糖环境下HUVECs的eNOS mRNA和蛋白表达均降低,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均增高（t=2.79、5.75、4.32、4.85、7.12,均P＜0.05）.与0μg/L组相比,1 000μg/L利拉鲁肽干预组HUVECs的eNOS mRNA、eNOS蛋白表达均上调,iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NF-κB p65磷酸化蛋白表达均下调（t=5.12、9.34、6.70、5.50、8.94,均P＜0.05）.与单独使用利拉鲁肽组相比,TNF-α联合利拉鲁肽组HUVECs的eNOSmRNA和蛋白表达均下调,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均上调（t=3.33～7.87,均P＜0.05）.结论 利拉鲁肽可通过抑制NF-κB p65磷酸化在转录和翻译水平上增加eNOS表达、降低iNOS的表达,从而改善内皮细胞功能,预防糖尿病动脉粥样硬化.     

Ghrelin通过NF-κB抑制尼古丁诱导的人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达

将用于实验的人脐静脉内皮细胞随机分成4组:空白对照组(无血清DMEM培养基),尼古丁组(100nmol/L尼古丁,24 h),Ghrelin组(10 ng/ml Ghrelin 1 h后,加入100 nmol/L尼古丁),PlYTC组(100 ìmol/L PDTC和100 nmol/L尼古丁).Western blot法检测人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达;TransAM NF-êB p50试剂盒检测人脐静脉内皮细胞NF-êB的活化.发现尼古丁可明显诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达,这一作用可被NF-êB抑制剂PDTC阻断.Ghrelin可显著抑制尼古丁对VCAM-1的诱导作用;Ghrelin亦可抑制尼古丁诱导的NF-êB的活化.认为Ghrelin可通过抑制尼古丁诱导的NF-êB活化,抑制尼古丁引起的内皮功能紊乱,从而改善内皮细胞功能.     

氨氯地平经核因子κB下调氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血小板源生长因子B的表达

目的 观察氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC-12)中血小板源生长因子B(PDGF-B)和核因子κB (NF-κB)表达的影响,通过氨氯地平对ox-LDL/NF-κB/PDGF-B的影响,进一步探讨氨氯地平相关的作用机制.方法 不同浓度氨氯地平(0、0.1、1.0、10.0μmol/L)预先处理细胞0.5h后加入50mg/L ox-LDL共同孵育24 h,RT-PCR和Western Blot检测细胞内PDGF-B的表达及NF-κB的蛋白表达;进一步通过NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)的加入,RT-PCR和Western blot观察其对PDGF-B及NF-κB表达的影响.结果 随着氨氯地平处理浓度的增加,HUVEC-12中PDGF-B的mRNA和蛋白表达,以及NF-κB的蛋白表达均明显下调,NF-κB抑制剂PDTC既可降低NF-κB的蛋白表达,也可下调PDGF-B的表达,作用与10.0 μmol/L氨氯地平组的结果相近.结论 氨氯地平可通过NF-κB下调ox-LDL诱导的HUVEC-12中PDGF-B的表达.     

阿司匹林抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞分形趋化因子表达

背景 分形趋化因子通过介导炎症细胞的趋化与血管内皮损伤相关,阿司匹林具有抗炎作用,抑制多种细胞因子表达,其对分形趋化因子的影响尚无报道.目的 探讨阿司匹林对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分形趋化因子表达的影响和作用机制.方法 将HUVEC随机分为:空白组(无TNF-α刺激和药物干预),TNF-α刺激组,TNF-α PDTC干预组(PDTC系核因子κB的特异性活性抑制剂),TNF-α NS398干预组(NS398是COX-2的特异性活性抑制剂).TNF-α 阿司匹林0 02 mol/L干预组,TNF-α 阿司匹林0 2 mol/L干预组,TNF-α 阿司匹林1 mol/L干预组,TNF-α 阿司匹林5 mol/L干预组,共8组,每组3例.分别用RT-PCR法和Western blot法检测各组细胞分形趋化因子(分形素)和核因子κB p65(NF-κB p65)的mRNA水平和蛋白表达.结果 1)4 μg/L TNF-α使HUVEC的分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达明显增加(P<0 01).2)阿司匹林浓度依赖性抑制TNF-α诱导的HUVEC分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达(P<0 01);阿司匹林浓度依赖性地抑制HUVEC的NF-κB p65 mRNA水平和蛋白表达(P<0 01).3)PDTC抑制TNF-α诱导的HUVEC分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达(均P<0 01).结论 阿司匹林通过NF-κB p65途径抑制TNF-α诱导的HUVEC 分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达,并可能借此发挥抗动脉粥样硬化作用.     

核因子κB反义和诱骗寡核苷酸联合作用对培养人脐静脉内皮细胞血管细胞粘附分子1表达的影响

为探讨在人脐静脉内皮细胞中，核因子κB的反义核酸及诱骗性寡核苷酸联合作用对肿瘤坏死因子α诱导的血管细胞粘附分子1表达的影响，采用培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304，分别和联合应用反义核酸和诱骗性寡核苷酸干预．流式细胞仪检测寡核苷酸转染效率．并用逆转录一聚合酶链反应和流式细胞仪测定其对肿瘤坏死因子α诱导的血管细胞粘附分子1的表达。结果发现．联合应用反义核酸及诱骗性寡核苷酸，可使肿瘤坏死因子α刺激的人脐静脉内皮细胞中血管细胞粘附分子1的表达明显下调，且下调幅度显著大于反义核酸或诱骗性寡核苷酸的单独作用。由此提示．核因子κB的反义核酸及诱骗性寡核苷酸可显著下调核因子κB调控的与动脉粥样硬化相关的粘附分子的表达，且联合作用效果强于单独作用，可能为核酸干预防治动脉粥样硬化提供新的思路。     

幽门螺杆菌感染所致人脐静脉内皮细胞功能异常及炎性反应的作用机制研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)通过激活转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)增殖、迁移、凋亡及炎性反应的影响。方法 将HUVEC分为对照组(未感染Hp)和Hp感染组(Hp感染复数=25),通过倒置显微镜观察感染Hp的HUVEC形态变化;细胞计数试剂盒8细胞增殖实验和平板克隆实验检测2组HUVEC增殖能力,Transwell实验和划痕愈合实验检测HUVEC的迁移能力,流式细胞术检测HUVEC的凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应检测2组HUVEC中Hp细胞毒素相关基因A、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)信使核糖核酸表达情况;Western blot检测HUVEC细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、原癌基因(C-Myc)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2、MMP-9、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclea...     

阿司匹林抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞分形趋化因子表达

背景分形趋化因子通过介导炎症细胞的趋化与血管内皮损伤相关,阿司匹林具有抗炎作用,抑制多种细胞因子表达,其对分形趋化因子的影响尚无报道。目的探讨阿司匹林对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分形趋化因子表达的影响和作用机制。方法将 HUVEC 随机分为:空白组(无TNF-α刺激和药物干预),TNF-α刺激组,TNF-α+PDTC 干预组(PI)TC 系核因子 kB 的特异性活性抑制剂),TNF-α+NS398干预组(NS398是 COX-2的特异性活性抑制剂)。TNF-α+阿司匹林0.02 mol/L 干预组,TNF-α+阿司匹林0.2 mol/L,干预组,TNF-α+阿司匹林1 mol/L 干预组,TNF-α+阿司匹林5 mol/L 干预组,共8组,每组3例。分别用 RT-PCR 法和 Western blot 法检测各组细胞分形趋化因子(分形素)和核因子 kB p65(NF-kBp65)的 mRNA 水平和蛋白表达。结果 1)4μg/L TNF-α使 HUVEC 的分形趋化因子 mRNA 水平和蛋白表达明显增加(P<0.01)。2)阿司匹林浓度依赖性抑制 TNF-α诱导的 HUV...     

应用RNA干扰技术研究游离脂肪酸对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的 应用RNA干扰(RNAi)技术探讨游离脂肪酸(FFA)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响.方法 利用体外同源重组技术构建糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)特异的siRNA腺病毒表达载体,在人胚胎肾293A细胞中包装并扩增病毒,应用空斑实验法测定病毒滴度.选用GsK-3β特异的RNAi腺病毒感染HUVEC,采用Western blot方法检测其对GSK-3β和β-catenin 蛋白水平的影响.FFA贮存液按油酸盐:棕榈酸盐2:1配制,RNAi腺病毒和FFA共同干预HUVEC,采用流式细胞术、Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.实验分为0.75 mmol/L FFA组、GSK-3β特异性RNAi腺病毒(Ad-640)+FFA组、未重组RNAi腺病毒(Ad-DEST)+FFA组、正常细胞组.采用方差分析进行数据比较.结果 构建的RNAi腺病毒感染HUVEC可以显著抑制GSK-3β蛋白的表达,上调细胞内β-catenin蛋白水平.0.75 mmol/L FFA具有促进细胞凋亡率的作用,荧光染色可见细胞出现典型的凋亡形态学改变;Ad-640+0.75 mmol/L FFA组与0.75 mmol/L FFA组(F=26.42,P<0.01)及Ad-DEST+0.75 mmol/L FFA组(F=23.34,P<0.01)相比细胞凋亡率显著减少,凋亡形态学改变亦明显减少,而Ad-DEST+FFA组与FFA组细胞凋亡率无显著差异(F=5.56,P>0.05),凋亡形态学改变相似.结论 构建的CSK-3β特异性RNAi腺病毒对FFA作用下的HUVEC具有部分保护作用.     

乔松素对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的探讨蜂胶乔松素对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响。方法用消化灌注法收集人脐静脉内皮细胞进行体外原代培养,于培养液中给予10 mg/L脂多糖处理以建立细胞凋亡模型,乔松素处理组于模型条件培养液中分别加入不同浓度的乔松素(50、100和200 mg/L)干预,共同孵育24 h。光镜下观察细胞形态,MTT法测定细胞存活率以观察细胞增殖变化,缺口末端标记技术TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测信号转导系统核因子κB亚基p65核易位变化。结果模型组内皮细胞凋亡率明显高于阴性对照组,不同浓度乔松素组细胞凋亡率均低于模型组,同时细胞存活率增高(P0.01)。加入不同浓度乔松素能显著降低脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞核因子κB p65核易位活性(P0.01)。结论乔松素可通过抑制脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡而保护内皮细胞功能,其机制可能与抑制核因子κB p65活化有关。     

霉酚酸对内皮细胞核因子-κB及其抑制因子IκBα的影响

目的研究霉酚酸(mycophenolic acid,MPA)对内皮细胞核因子-κB(NF-κB)活力及其抑制因子IκBα的影响.方法利用凝胶迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,     

银杏黄酮苷对人巨细胞病毒感染的人脐静脉内皮细胞周期和凋亡的影响

目的:探讨人巨细胞病毒(HCMV)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC304)细胞周期和凋亡的影响和机制及银杏黄酮苷对其感染HUVEC304的作用。方法:实验分为4组,分别为正常对照组、银杏黄酮苷组、HCMV感染组、HCMV感染加银杏黄酮苷组。采用流式细胞技术对HCMV感染的体外培养的HUVEC304及银杏黄酮苷对其作用后进行观察和分析。结果:HCMV感染HUVEC304后24h,正常对照组G0/G1期的细胞为74.4%,加入HCMV后为59.3%,较正常对照组降低20.3%(P<0·05)。正常对照组凋亡细胞为8.3%,当加入HCMV后为5.8%,较正常对照组降低30.1%(P<0·01)。银杏黄酮苷可以降低HCMV增加进入S和G2/M期的细胞,HCMV感染的细胞处在G0/G1期的为59.3%,用10-2mol/L银杏黄酮苷后被感染细胞处在G0/G1期的增加为67.5%,较感染组增加13.8%(P<0·05)。银杏黄酮苷可以增加HCMV感染的HUVEC304凋亡水平。HCMV感染后凋亡细胞为5.8%,加入10-2mol/L银杏黄酮苷后凋亡细胞为6.2%,较HCMV组升高6.9%(P<0·05)。结论:HCMV感染HUVEC304后,可以降低HUVEC304停留在G1期的细胞,使进入S和G2/M期的细胞明显增加,表明HCMV感染早期可通过增加G0/G1期细胞进入S和G2/M期,导致细胞最终表现为增殖。应用银杏黄酮苷可以促进细胞从G1期向S和G2/M期的转化和细胞的凋亡。HCMV感染HU-VEC304引起的炎性反应可能影响内皮细胞的功能,导致血栓形成、脂质代谢紊乱,最终参与动脉粥样硬化的形成。而银杏黄酮苷可促进HCMV感染HUVEC304的凋亡,抑制被感染细胞的过度增生,因而可能对防治动脉粥样硬化有一定的作用。     

对乙酰氨基酚对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨对乙酰氨基酚对体外过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤及凋亡的保护作用及机制.方法 用体外培养的人脐静脉内皮细胞株传代后进行实验,分为正常对照组、过氧化氢损伤组(0.1 mmol/L)、药物处理加对乙酰氨基酚低浓度(25 μmol/L)、中浓度(50 μmol/L)和高浓度(100 μmol/L)预处理1 h组.用噻唑蓝比色法检测内皮细胞活力,用试剂盒检测丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性,用蛋白免疫印迹法检测Caspase-3的表达,用流式细胞仪分析细胞凋亡率.结果 与正常对照组比较,过氧化氢能明显造成内皮细胞损伤(P<0.05),表现为细胞活力降低,丙二醛含量增加,超氧化物歧化酶活性下降,Caspase-3表达增加,细胞凋亡率增加.对乙酰氨基酚可干扰过氧化氢对内皮细胞的损伤作用,使内皮细胞活力增加,丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶活性升高,Caspase-3表达降低,细胞凋亡率减少(P<0.05).结论 对乙酰氨基酚可降低过氧化氢对人脐静脉内皮细胞的损伤作用,抑制过氧化氢引起的内皮细胞凋亡,其保护作用可能与抗氧化及抑制Caspase-3有关.     

核因子κB信号通路在肺癌中的作用

核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是调控多种基因表达的核转录因子,其活化失调不仅与各种炎症性疾病有关,而且在肺癌的发生、发展、转移及治疗中也发挥着重要的作用.近年来研究发现,NF-κB可能是抗癌药物治疗的靶点,为肺癌等恶性肿瘤的治疗提供了新思路.     

红景天苷通过抑制内质网应激减少高同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

目的研究红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法不同浓度同型半胱氨酸(Hcy)预处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),再使用1 mmol/L Hcy与不同浓度红景天苷共同作用HUVEC。24 h后,MTT法检测细胞存活率。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的基因表达水平,Western blot检测Bip、CHOP蛋白表达水平、PKR内质网激酶(PERK)及内质网核信号转导蛋白1α(IRE1α)磷酸化水平。结果与正常对照组比较,Hcy组细胞存活率降低,Bip和CHOP的基因和蛋白水平升高,PERK和IRE1α的磷酸化水平升高(P0.05)。与Hcy组比较,高浓度红景天苷(300μmol/L)与Hcy共同作用后细胞存活率升高,Bip和CHOP的基因和蛋白表达水平下降,PERK和IRE1α的磷酸化水平下降(P0.05)。结论红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的HUVEC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激信号通路的活化有关。     

二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的　探讨二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响及其可能机制。方法　体外培养人脐静脉内皮细胞,建立缺氧/复氧模型,随机分为5组：正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+不同浓度（0.1、0.5、1.0　mmol/L）二甲双胍干预组。流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,实时定量聚合酶链反应检测各组核因子κB/P65　mRNA的表达,酶联免疫吸附法检测各组上清液中细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度。结果　与对照组相比,缺氧/复氧组细胞凋亡增加（P<0.05）,核因子κB/P65　mRNA增加,同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均升高（P<0.05）;与缺氧/复氧组比较,二甲双胍预处理能减少缺氧/复氧所致人脐静脉细胞凋亡（P<0.05）,减少核因子κB/P65的mRNA的表达,同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均降低（P<0.05）,其中0.5　mmol/L浓度组保护作用最佳。结论　二甲双胍对缺氧/复氧损伤引起的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用,其机制可能与下调核因子κB/P65表达及抑制了细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的释放有关。     

核因子-κB信号通路与动脉粥样硬化

目前研究认为动脉粥样硬化是慢性炎症性疾病，NF-κB／IκB信号通路在调控炎症反应起着重要作用，研究发现NF—κB／IκB信号通路的异常激活与动脉粥样硬化疾病的发生、发展有密切关系。抑制NF—κB／IκB信号通路的活化，可望为动脉粥样硬化的防治开辟一条新的途径。本文就近年来NF—κB／IκB信号通路与动脉粥样硬化研究进展做一复习。     

柴胡皂苷A通过抑制氧化应激和铁死亡减轻过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

目的探讨柴胡皂苷A对过氧化氢(H₂O₂)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激和铁死亡的影响。方法利用H₂O₂诱导建立HUVEC损伤模型,设置对照组、H₂O₂组及柴胡皂苷A低、中、高剂量组。用CCK-8法检测细胞的存活率;试剂盒法检测细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;qRT-PCR法测定谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)的mRNA含量;Western blot法检测GPX4、ACSL4的蛋白表达。结果与对照组相比,H₂O₂组HUVEC存活率显著下降(P<0.05),GSH水平、SOD活性显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05),GPX4 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),ACSL4 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05);与H₂O_2<...