活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响

目的观察活血潜阳颗粒对高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响,探讨其作用机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常对照组。9周后检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组ACE显著升高;活血潜阳大剂量组明显降低SHR血浆ACE活性,降低值低于卡托普利组,两组之间差异无显著性。与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对ACE活性影响更大,但差异无显著性。与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组血浆肾素(PRA)活性升高,但差异无显著性;各药物对PRA活性影响不明显。与WKY对照组比较,SHR双蒸水组血浆AngⅡ含量升高,活血潜阳中剂量组能明显降低SHR血浆AngⅡ的含量(P<0.05),其降低值不及卡托普利组,但两者组间比较无显著性差异(P>0.05);与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对AngⅡ降低作用更大,但差异无显著性(P>0.05)。结论活血潜阳颗粒可抑制高血压大鼠血浆ACE活性,减少AngⅡ的生成,可能为该方控制血压、逆转左心室肥厚作用的另一机制。     

通心络对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。方法将24只SHR随机分为通心络组（TXL组）、咪达普利组（MD组）和生理盐水组（SHR组）,每组8只。同时还有8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。TXL组和MD组分别以通心络胶囊280rag／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）配成2mL水溶液灌胃4周。SHR组与WKY组灌胃等量生理盐水。实验结束后取血测定内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果SHR组N0浓度与SOD活性均低于WKY组（P〈0．01）,TXL组NO浓度与SOD活性则高于SHR组（P〈0．01）,SHR组ET-1、AngⅡ及MDA水平高于WKY组（P〈0．01）,TXL组ET-1、AngⅡ及MDA水平均低于SHR组,与MD组比较则无统计学意义（P〉0．05）。结论通心络胶囊可能通过增加N0浓度和SOD活性,降低ET-1、AngⅡ及MDA水平,对血管内皮具有保护作用。     

健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠血管内皮舒缩因子表达的影响

目的:观察健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压及血管内皮舒缩因子表达的影响.方法:采用随机对照方法,将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(培哚普利,0.4 mg·kg-1·d-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg·kg-1·d-1+中药健脾益气活血汤20 g·kg-1·d-1,ig,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg-1 ·d-1,ig),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水).BP-98A型智能无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压变化;治疗6周后腹主动脉取血测定血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素l(ET-1)浓度.结果:与SHR组收缩压(207.5±16.7) mmHg相比,培哚普利组(165.8±10.2)mmHg,中加西组(160.4 ±16.5) mmHg明显降低(P＜0.01).SHR组血浆NO(5.3±.1.6) μmol·L-1,PGI2(27.2±6.3) ng·L-1、EDHF(106.7±3.2) ng·L-1浓度低于WKY组(33.8 ±7.5) μmol·L-1,(842.9 ±218.6),(347.0±44.4) ng·L-1,(P＜0.01);培哚普利组、中加西组、中药高、中剂量组血浆NO,PGI2,EDHF浓度高于SHR组;SHR组大鼠血浆ET-1 (77.1±13.9) ng·L-1,AngⅡ(21.0±2.6)μg·L-1浓度高于WKY组(20.8±1.9) ng·L-1,(1.1±0.3) ng·L-1,(P＜0.05);培哚普利组、中加西组、中药高、中、低剂量各组大鼠血浆ET-1,AngⅡ浓度明显低于SHR组,(P＜0.01).结论:健脾益气活血汤可调控血管内皮舒缩因子的分泌与释放平衡,改善血管内皮功能,降低收缩压,减轻血压增高引起的血管内皮功能障碍.     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、一氧化氮的合成和生物利用途径以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高、中、低剂量组(给予37.50,18.70,9.35 g/kg)、卡托普利组(25 mg/kg)、SHR组(给予等体积蒸馏水),均为灌胃给药,经过12 w的干预治疗,分别测定大鼠的基础血压和4、8、12周的血压,实验结束后检测血浆一氧化氮(NO)和AngⅡ的含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)的活性、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,提高SHR血浆NO含量、主动脉NOS活性和主动脉cGMP含量,降低血浆Ang Ⅱ含量,与SHR组相比,差异具有显著性(P<0.05),其中,加味镇眩颗粒高剂量组的效果最好.12周时,加味镇眩颗粒高剂量组与卡托普利组降压效果相当,且增加主动脉cGMP含量效果更佳(P<0.05),并能提高NO的生物利用度.结论 加味镇眩颗粒能够降低SHR大鼠血压,可能是通过改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系统和降低Ang Ⅱ水平来发挥作用.     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响，并初步探讨其降压机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，共5组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素（PRA）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。结果：卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0．05），而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0．05）；PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著（P〈0．05）；血浆AngⅡ浓度，SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组（P〈0．01），而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。     

黄连清降合剂治疗高血压病的实验研究

目的探讨黄连清降合剂的降压效果和降压机理。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)模型,设黄连清降合剂高剂量组、低剂量组、模型组、卡托普利组,对SHR的血压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆内皮素(ET-1)、肾动脉中膜厚度/管腔半径、中膜面积/管腔面积进行了实验观察。结果黄连清降合剂能显著降低SHR的血压及血浆肾素、AngⅡ、ET-1、肾动脉中膜厚度/管腔半径、中膜面积/管腔面积,且高、低剂量间有显著性差异(P<0.05)。结论黄连清降合剂降低血浆肾素、AngⅡ、ET-1,可能是其降压、防止血管重构的重要机制之一。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌氧化应激及炎症的影响

目的观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压(OBH)大鼠心肌氧化应激及炎症的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)喂养高脂饮食制备OBH大鼠,随机分为OBH组、中药低剂量组、中药高剂量组和缬沙坦组。以Wistar大鼠(WKY)和SHR为对照。治疗10周后测量体质量、左心室质量,观察心肌病理,检测心脏超声、血清和心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、心肌中丙二醛(MDA)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、NADPH氧化酶4(NOX4)、核因子κB(NF-κB)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p-ERK1/2的水平,对相关数据统计分析。结果与WKY组比较,OBH组左室质量指数(LVMI)和矫正的左心室质量(LVM-cor)均显著升高(P<0.05),血清和心肌AngⅡ水平明显升高(P<0.05),心肌中NOX4、NF-κB p65蛋白表达和ERK1/2磷酸化比值明显升高(P<0.05)。中药高剂量组的心脏质量指数、LVM-cor和血清AngⅡ水平较模型组降低(P<0.05)。中药各剂量组的LVMI、心肌AngⅡ水平和MDA值均较OBH组显著降低(P<0.05),心肌NOX4、NF-κB p65蛋白表达量和ERK1/2磷酸化比值也显著降低(P<0.05),Mn-SOD值高于OBH组(P<0.05)。结论活血潜阳祛痰方改善OBH心肌重构机制可能与抑制氧化应激,减轻炎症反应相关。     

钩藤方提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的:探讨钩藤方60％乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对其血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素( AngⅡ)含量的影响.方法:将SHR大鼠随机分为5组,空白对照组、钩藤方提取物高、中、低剂量组(1.5,0.8,0.5 g·kg-1).每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO,ET和AngⅡ的含量.结果:钩藤方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET的含量,但是对AngⅡ含量未见明显影响.结论:钩藤方提取物可能通过降低血清中ET含量和升高NO含量来发挥对SHR大鼠的降压效应.     

中药地骨皮水提液对自发性高血压大鼠的降压作用及其机制研究

目的:研究中药地骨皮水提液对自发性高血压大鼠的降压作用,并探讨其降压机制。方法:将32只SHR大鼠随机分为4组,包括模型组,地骨皮水提物高、中、低剂量组(12.0、6.0、3.0 g/kg)。另选8只同源正常血压WKY大鼠作为空白对照组。每组大鼠按体质量灌胃给药,连续给药4周,每周测量各组大鼠血压。末次给药后,眼眶静脉丛采血检测血清醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,实时荧光定量PCR测定内皮素-1(ET-1)、内皮素一氧化氮合酶(eNOS)、肿瘤坏死因子TNF-α等相关基因mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,地骨皮水提液3个剂量组都可以降低大鼠血压,且高剂量组和中剂量组在给药3周和4周后下降显著;高剂量组大鼠血清AngⅡ含量显著降低,ALD含量较模型组有所降低,但不显著;地骨皮水提液高剂量组能有效下调TNF-α、ET-1 mRNA的表达,上调eNOS mRNA表达水平。结论:地骨皮水提液可以降低SHR大鼠的血压,还能降低血浆血管紧张素Ⅱ和ALD含量,同时显著抑制TNF-α、ET-1的表达,提高eNOS mRNA的表达。说明地骨皮水提液是通过作用肾素-血管紧张素-醛固酮信号通路而起到降压作用。     

葡萄籽原花青素减轻自发性高血压大鼠左室重塑

目的:观察葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的保护作用并探讨其机制。方法:8周龄雄性SHR24只随机分成4组,每组6只:模型组、葡萄籽原花青素50mg/kg剂量组和200mg/kg剂量组、卡托普利组(30mg/kg)。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗8周后,测定尾动脉收缩压(SBP);观察大鼠左室结构,测量左室后壁厚度;Masson染色下观察心肌血管周围胶原纤维情况并测量心肌血管周围胶原面积(PVCA);生化法和ELISA法分别检测左室心肌组织中NO和Ang II含量;Western blot测定心肌组织中ET-1蛋白表达。结果:葡萄籽原花青素能显著降低SHR尾动脉SBP,减轻左室壁增厚,减少心肌组织胶原、Ang II含量和ET-1蛋白表达,增加NO含量。葡萄籽原花青素200mg/kg剂量组的作用尤为显著。结论:葡萄籽原花青素对SHR左室重塑有减轻作用,可能与葡萄籽原花青素降低尾动脉SBP、减少Ang II含量、ET-1蛋白表达和增加NO产生有关。     

活血潜阳方对高血压大鼠心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响。方法：10周龄SHR72只随机分为SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组,20只正常同品系的威斯特大鼠（WKY）作为正常对照组。分别于7周和14周用放免法测定各组大鼠心肌组织AngⅡ含量,FO—PCR法测定MMP-3mRNA表达．免疫组化法测定MMP-3蛋白表达．结果：SHR对照组大鼠心肌组织AngⅡ含量、MMP-3基因及蛋白表达均高于同龄WKY大鼠：活血潜阳方与缬沙坦治疗7周均可降低SHR心肌组织AngⅡ含量．下调MMP-3基因表达．治疗14周可下调MMP-3蛋白表达．且活血潜阳方与缬沙坦作用无明显差异。两药合用可使SHR心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达更接近WKY水平一结论：活血潜阳方可降低心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达．可能是其调控心肌间质重构,改善高血压左室肥厚的机制之一。     

红丝线草提取物对高血压合并高脂血症模型大鼠降压作用的研究

目的:观察红丝线草提取物对肾性高血压合并高脂血症模型大鼠(renal hypertensive and hyperlipidemic rat,RHHR)血压和血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆及胸主动脉组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)含量的影响.方法:采用双肾双夹结合高脂乳剂灌胃法复制RHHR模型.大鼠造模后,连续5周灌胃给予红丝线草提取物,给药前及给药后每周末测定血压,并于第5周末测定血压后处死大鼠,取血测NO及AngⅡ,另取胸主动脉测组织AngⅡ的含量.结果:红丝线草提取物灌胃1～2周后,血压开始明显下降至连续给药5周末;降压的同时,胸主动脉组织中的AngⅡ明显下降,而血浆中AngⅡ的含量无明显变化;同时测得血清NO水平明显升高.结论:红丝线草提取物能明显降低RHHR的血压,其降压机制可能与升高血清NO浓度和降低血管组织中的AngⅡ含量有关.     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的：探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法：以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照，32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组，分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果：复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论：复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚，其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

培补二天膏对老年自发性高血压大鼠血管形态及一氧化氮、血管紧张素Ⅱ的影响

【目的】 观察培补二天膏对老年自发性高血压大鼠（SHR）血压及血管的影响。【方法】 将50只SHR大鼠随机分为模型组,西药对照组,膏方低、中、高剂量组,每组10只;另将10只Wistar京都大鼠（WKY）作为正常对照组。膏方低、中、高剂量组给予培补二天膏混悬液（对应剂量分别为0.58、1.15、3.46 g·kg-1·d-1）灌胃;西药对照组给予厄贝沙坦混悬液（剂量为10.13 mg·kg-1·d-1）灌胃;模型组与正常对照组给予同体积蒸馏水灌胃。共4周,期间每周监测收缩压（SBP）。给药结束后,测血清一氧化氮（NO）、血管紧张素II（AngⅡ）含量,苏木素-伊红染色（HE）观察胸主动脉组织病理改变。【结果】（1）实验过程中,模型组SBP始终高于正常对照组（P＜0.01）;膏方各剂量组及西药对照组干预1 ~ 4周后均能降低SBP;与模型组比较,膏方中剂量组治疗 4 周降压明显（P＜0.01）,膏方高剂量组与西药对照组治疗 1 周即出现明显的降压效果（P＜0.05）。（2）与正常对照组比较,模型组血清NO含量明显下降,AngⅡ含量明显升高（均P＜0.05）;与模型组比较,膏方高剂量组NO含量明显升高,AngⅡ含量明显降低（均P＜0.05）,西药对照组AngⅡ含量降低明显（P＜0.05）。（3）胸主动脉组织病理HE染色结果显示：SHR 大鼠胸主动脉形态学明显改变;膏方各剂量组及西药对照组均可改善 SHR 大鼠胸主动脉形态学变化。【结论】 培补二天膏可有效降压及保护血管,其作用可能是通过调节血液中AngⅡ和NO的水平来实现。     

舒脑欣滴丸对自发性高血压大鼠降压及心肌保护作用研究

目的观察舒脑欣滴丸对自发性高血压(SHR)大鼠的降压及心肌保护作用。方法将SHR大鼠按血压和体质量随机分为模型组、舒脑欣滴丸(800 mg/kg)组和阳性药缬沙坦(1 mg/kg)组。以同龄同种系正常血压的京都种(WKY)大鼠作为对照组,各组ig给药,采用无创血压计测定其血压,给药6周后测定大鼠血清中一氧化氮合酶(NOS)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,并利用多普勒超声心动检查方法测定左心室质量,利用HE染色观察主动脉和心肌组织形态变化。结果舒脑欣滴丸(800mg/kg)单次给药后,SHR大鼠血压在1h后降到最低,长期给药6周后,可以稳定SHR大鼠的血压;舒脑欣滴丸治疗6周后,大鼠血清中NOS水平显著高于模型组(P0.05),AngⅡ水平显著低于模型组(P0.05),舒脑欣滴丸给药组的左心室质量显著低于模型组(P0.05),且舒脑欣滴丸可改善高血压引起的胸主动脉血管和心肌形态异常。结论舒脑欣滴丸对高血压伴有心肌肥厚大鼠具有一定治疗作用,可作为高血压伴心肌肥厚病症的潜在药物进行研究。     

益气活血复方对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质纤维化的影响,并探讨其作用机理。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),VG染色观察心肌间质纤维化情况,应用免疫组化法和图像分析软件对Ⅰ型、Ⅲ型胶原进行定性和定量分析,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果益气活血复方能降低血压,减少间质胶原含量,降低循环血及心脏局部ALD,AngⅡ的浓度。结论益气活血复方具有减少心肌间质纤维化的作用,各剂量组呈现明显的量效关系,其疗效明显优于硝苯地平。降低血压和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性可能是益气活血复方治疗高血压间质纤维化的重要机理。     

针刺不同腧穴组方对SHR大鼠血压及血清CGRP、ET-1和AngⅡ水平的影响

目的通过针刺不同穴位组方,观察对自发性高血压(SHR)大鼠血压及血清活性因子的影响,以期找到最佳的腧穴配伍组方。方法将72只9周龄雄性SHR大鼠随机分为9组,每组8只,即模型组、人迎组、曲池组、足三里组、曲池+足三里组、人迎+足三里组、人迎+曲池组以及三穴配伍组。另设8只Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为空白对照组,不予针刺干预。每7天测定1次血压值,比较各组的血压变化水平,14周龄后检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素-1(ET-1)含量。结果针刺1周后,人迎组、人迎+曲池组、人迎+足三里组和三穴配伍组血压较针刺前下降(P0.05),较模型组下降(P0.05);针刺4周后各针刺组血压较模型组下降(P0.05,P0.01),与三穴配伍组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。针刺后,各针刺组大鼠血清中的CGRP、ET-1和AngⅡ含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);除人迎+曲池组和人迎+足三里组的CGRP外,各针刺组的CGRP、ET-1和AngⅡ含量与三穴配伍组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论针刺不同腧穴组方可以降低SHR大鼠血压水平,其中人迎、曲池、足三里的三穴配伍组较其他腧穴组的降压效果显著,其机制可能通过调节血清中的CGRP、ET-1和AngⅡ含量来发挥作用。     

车前子对原发性高血压大鼠的降压作用

目的研究车前子对原发性高血压大鼠(SHR)的治疗作用,并探讨其可能的治疗途径。方法 SHR分为模型组、阳性药组(2.5 mg/kg)和车前子组(1.3 g生药kg/d),WKY大鼠作为正常组,1 d/次,灌胃8周,每2周测量1次血压。给药8周后,麻醉后腹主动脉取血,检测血清中大鼠Renin、AngⅡ、ACE、ALD、ET-1、eNOS水平;分离胸主动脉,体外检测血管的舒张和收缩功能。结果与正常组比较,模型组中SHR的血压明显升高,血清中Renin、AngⅡ、ACE、ALD和ET-1、eNOS水平均升高,并且血管的收缩功能强于正常组,而舒张功能弱于正常组。与模型组比较,车前子组中SHR的收缩压和血清中Renin、AngⅡ、ACE、ALD的水平均降低,同时紊乱的胸主动脉的收缩和舒张亦得到了改善,升高的ET-1和eNOS的水平均降低。结论车前子对SHR血压有良好的降低作用,其对SHR肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、ET-1,eNOS的紊乱的改善、对血管舒张和收缩功能障碍的修复作用可能是降低血压的重要途径。