大肠癌中CDC25B的表达与预后

为了探讨CDC2 5B在大肠癌发生、发展中的作用及其表达与大肠癌临床病理特征、病人预后的关系。采用免疫组化染色 (S P法 )对 168例大肠癌、2 5例大肠腺瘤、2 0例正常组织中CDC2 5B进行了检测。结果显示 ,大肠腺瘤、正常组织中均未见CDC2 5B表达。大肠癌组织中CDC2 5B基因表达阳性占 71 4% ( 12 0 /168)。CDC2 5B基因表达与癌有无远处脏器转移、血清CEA水平相关 (P <0 0 5 ) ,而与临床病理分期、组织分级、淋巴结转移、肿瘤大小、性别、年龄均无关(P >0 0 5 )。CDC2 5B基因阳性表达者 ,5年生存率明显降低。提示大肠癌组织中CDC2 5B基因表达可能加速细胞周期转化 ,促进大肠癌向远处脏器转移 ,在大肠癌发展中可能起一定作用 ,为大肠癌预后不良的危险因素     

大肠癌中CD44V6的表达及其临床意义

目的　观察大肠癌中CD44V6的表达 ,并探讨其表达与大肠癌生物学行为关系。方法　应用S P免疫组织化学技术 ,对 93例大肠癌组织中CD44V6进行检测。结果　正常大肠黏膜不表达CD44V6。大肠癌中CD44V6表达阳性率为 63 .4%( 5 9/93 )。还显示大肠癌中CD44V6表达阳性率与组织学类型无关 (P >0 .0 5 ) ,而与分化程度、Dukes分期相关 (P <0 .0 5 ) ,与淋巴结状态密切相关 (P <0 .0 1)。结论　大肠癌组织中CD44V6的过度表达促进肿瘤的浸润和转移 ,检测癌组织中CD44V6的表达情况对评估肿瘤的生物学行为和判断预后有意义     

大肠癌P~(53)蛋白测定与临床生物学意义的相关研究

目的　探讨P53 蛋白表达与大肠癌的关系及临床生物学意义。方法　采用免疫组织化学技术对 32例大肠癌组织及 16例正常大肠组织中的p53 蛋白的表达进行观察和比较。结果　P53 在正常大肠组织中表达阴性 ,P53 蛋白在大肠癌组织中表达阳性率为 5 3 13%。P53 蛋白在大肠癌组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、大体分型、浸润深度、组织学类型、Ducks’分期及局部淋巴结转移无明显关系 (P >0 .0 5 )。P53 蛋白表达与大肠癌伴肝转移相关 (P <0 .0 5 )。结论　P53 蛋白在大肠癌组织中表达阳性 ,尤以伴肝转移者为著。p53 蛋白过度表达提示预后不良。     

大肠腺癌组织中Ezrin蛋白的表达及意义

目的 研究探讨大肠腺癌组织Ezrin的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系.方法 运用免疫组化检测大肠腺癌70例、大肠腺瘤20例和正常大肠黏膜10例中Ezrin 的表达情况.结果 在大肠腺癌中的阳性表达率为77.1%( 54 /70)、大肠腺瘤中的阳性表达率为25.0%(5 /20),正常大肠粘膜中阳性表达率为00.0%(0/10);Ezrin的表达在大肠腺癌与大肠腺瘤、正常大肠粘膜中差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).大肠腺癌中Ezrin的阳性表达率随肿瘤分化程度的降低而升高,高分化腺癌为70.0%(14/20),中分化腺癌为78.0%(32/41),低分化腺癌为88.9%(8/9).(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结是否转移及TNM分期均无相关性(P>0.05).结论 Ezrin在大肠腺癌、大肠腺瘤及大肠正常粘膜中的阳性表达率依次递减,提示Ezrin可能参与了大肠腺癌的发生与发展.Ezrin的阳性表达与肿瘤分化程度存在相关性,可作为判定其预后的生物学指标.     

大肠癌PDGF及PDGF mRNA表达的意义

目的　探讨血小板源生长因子 (PDGF)在大肠癌的表达情况。方法　对 45例大肠癌患者和 10例正常大肠组织 ,应用免疫组化和原位杂交的方法 ,检测PDGF与PDGFmRNA的表达。并将结果与大肠癌的临床病理特征结合进行分析。结果　正常大肠组织没有PDGF和PDGFmRNA的表达 ,大肠癌的标本中 ,PDGD阳性率为 6 4.4% ,PDGFmRNA阳性率为 5 3.3 %。在浆膜浸润阳性、淋巴转移阳性、DukesC、D期患者中 ,PDGE及PDGFmRNA的表达显著增高 (P <0 .0 5 )。在有器官转移的患者 ,尽管 0 .0 5

相似文献   

抑癌基因DPC4在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨大肠癌组织中DPC4蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集60例经手术切除的大肠癌标本,采用免疫组织化学法Elivison二步法检测DPC4蛋白的表达,并探讨其与肿组织分化程度、淋巴结转移等临床病理特征的关系。并取30例癌旁正常大肠黏膜组织作对照。结果 60例大肠癌组织标本中DPC4蛋白表达的阳性率为35.3%,其中,强阳性6.2%;30例癌旁正常大肠黏膜组织中,DPC4蛋白表达均为阳性,其中,强阳性86.9%;大肠癌组织中DPC4蛋白阳性表达率明显低于癌旁正常大肠黏膜组织(P<0.05);大肠癌组织中DPC4蛋白表达水平随组织分化程度的增加而增加(P<0.05),随淋巴结转移及Duke's分期增加而下降(P<0.05)。结论 DPC4蛋白表达降低或缺失在大肠癌的演进过程中起重要作用,有望成为大肠癌基因诊治的新靶点。     

大肠癌组织Fas抗原和p53蛋白的表达及临床意义

目的　探讨大肠癌组织Fas抗原及 p5 3蛋白的表达及临床意义。 方法　采用免疫组织化学方法对 32例大肠癌组织的Fas抗原 ,16例正常大肠组织及 p5 3蛋白表达进行检测和比较。 结果　Fas抗原在正常大肠组织中表达阳性 ,p5 3蛋白在正常大肠组织中表达阴性 ,Fas抗原在大肠癌组织中表达阳性率为 4 0 .6 2 %(13/ 32 ) ,p5 3蛋白在大肠癌组织中的表达阳性率为 5 3.13%。Fas抗原及 p5 3蛋白在大肠癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、部位、大体分型、浸润深度、Ducks及局部淋巴结转移等无明显关系 (P >0 .0 5 ) ,Fas抗原在大肠癌组织明显下降 ,Fas抗原表达与大肠癌组织学类型及肝转移相关 (P <0 .0 5 )。p5 3蛋白表达与大肠癌肝转移相关 (P <0 .0 5 )。结论　Fas抗原在大肠癌组织中表达明显下降。随着肿瘤恶性程度的提高 ,Fas抗原表达减少。在肝转移患者中未见表达。p5 3蛋白在大肠癌组织中表达阳性 ,尤以发生肝转移者为著。Fas抗原表达下降或缺乏及 p5 3蛋白过度表达均提示预后不良     

肿瘤坏死因子受体在大肠癌中的表达及其意义

目的　探讨大肠癌组织中肿瘤坏死因子受体 (TNFR2 )表达的数目与临床病理因素及肿瘤分期间的关系。方法　用免疫组织化学SABC法检测 97例大肠癌组织、81例癌旁组织及 13例正常肠粘膜中TNFR2 的表达。结果　大肠癌组织中TNFR2 表达比癌旁组织及正常组织显著高表达 (P <0 .0 0 1) ,且癌旁组织TNFR2 表达亦显著高于正常组织 (P <0 .0 5 )。在大肠癌组织中 ,TNFR2 表达与肿瘤分化程度和浆膜浸润无关 (r =- 0 .0 91,P =0 .44 3;r =0 .10 ,P =0 .396 ) ,而与淋巴结转移呈负相关 (r =- 0 .313,P =0 .0 0 7) ,即肿瘤有淋巴结转移时TNF2 表达低。同时 ,DukeA期和B期患者TNFR2 表达显著高于DukeC期 (P <0 .0 0 1)。结论　TNFR2 检测对判断大肠癌恶性程度 ,预测肿瘤淋巴结转移趋势及肿瘤分期有重要价值     

大肠癌组织中乙醛脱氢酶1和分化簇133的表达及其临床意义

 目的 研究乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)和分化簇133(cluster of differentiation 133,CD133)在大肠癌中的表达,探讨其与大肠癌发生、发展及预后的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测60例大肠癌、25例大肠腺瘤和20例正常大肠黏膜组织中ALDH1和CD133的表达,并分析其与临床病理参数和预后的关系。结果 大肠癌组织中ALDH1及CD133的表达率(78.3%,75.0%)明显高于大肠腺瘤(54.5%,48.0%)和正常大肠黏膜组织(15.0%,10.0%),每两组之间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。ALDH1的表达与大肠癌的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关 (P<0.05) ,与分化程度呈负相关 (P<0.05)。CD133的表达与大肠癌的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈正相关 (P<0.05)。ALDH1和CD133在大肠癌中的表达呈正相关 (P<0.05)。ALDH1及CD133表达阳性的患者,其5年生存率低于表达阴性者 (P<0.05)。结论 ALDH1及CD133表达升高与大肠癌的发生、发展显著相关,有可能作为判定大肠癌预后的指标之一。     

大肠癌APE1的表达特点及临床意义

目的 探讨脱嘌呤／脱嘧啶核酸内切酶（APE1）在大肠癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组化SP法检测125例大肠癌、72例大肠腺瘤、60例癌旁大肠黏膜和40例正常大肠黏膜中APE1的表达情况,并分析APE1与大肠癌临床病理之间的关系。结果 正常大肠黏膜APE1呈胞核表达,大肠腺瘤和大肠癌组织APE1表达特征发生改变,呈胞核表达、单纯胞质表达或核浆共同表达。APE1胞质异位表达率大肠癌组织为73．6％,大肠腺瘤组织为83．3％,二者无显著性差异（P〉0．05）,但均显著高于癌旁大肠黏膜（10％）和正常大肠黏膜（0％,P〈0．01）。APE1胞质异位表达与大肠癌临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．01,P〈0．05）。结论 APE1胞质异位表达可能在大肠癌的发生、发展中起重要作用。     

壮族人群大肠癌组织中PIK3CA突变与PTEN的表达及相关性研究

 目的 探讨壮族人群大肠癌组织中PIK3CA基因第9、20外显子的突变率和PTEN表达及其相关性.方法 采用PCR-SSCP法和MaxVison免疫组化法检测46例壮族人群大肠癌组织中PIK3CA基因第9、20外显子的突变率及PTEN的表达,分析它们与临床病理的关系,探讨PIK3CA突变和PTEN表达的相关性.结果 壮族人群大肠癌组织中PIK3CA基因在第9、20外显子突变率为17.4%(第9外显子6.5%,第20外显子10.9%),高于正常大肠组织(P<0.05),PTEN阳性率为47.8%,低于正常大肠组织(P<0.01);PIK3CA突变与肿瘤临床病理无关(P＞0.05),而PTEN表达与肿瘤临床病理密切相关(P<0.05);PIK3CA突变与PTEN缺失呈负相关(r=-0.479,P<0.01).结论 壮族人群大肠癌组织存在PIK3CA高频突变及PTEN缺失,二者相互排斥,各自独立;PTEN表达与肿瘤临床病理关系密切,PIK3CA突变与临床病理关系尚需进一步研究.     

大肠癌组织中Skp2、P27kip1蛋白的表达及其临床意义

 目的 了解Skp2和P27kip1蛋白在大肠癌组织中的表达并探讨其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤性息肉及大肠癌组织中Skp2、P27kip1蛋白表达情况,分析与临床病理参数的关系.结果 从正常大肠黏膜、大肠腺瘤性息肉、大肠癌中,Skp2表达逐渐增强,P27kip1表达逐渐减弱;随肿瘤细胞分化程度降低、浸润程度加深、病理分期延迟及伴有淋巴结的转移,P27kip1表达率降低,Skp2表达率升高(P＜0.05);二者的表达均与大肠癌患者的年龄、性别无关(P＞0.05).大肠癌组织中Skp2与P27kip1表达呈显著负相关性(r=-0.747,P＜0.01).结论 大肠癌中Skp2和P27kip1分别扮演了原癌基因和抑癌基因蛋白的作用;过表达的Skp2可能通过泛素-蛋白酶体途径,对细胞周期蛋白激酶抑制剂P27kip1的降解而共同参与大肠癌的发生和发展;检测二者的表达可为判断大肠癌恶性进程和预后提供重要参考.     

经动脉导管化疗对大肠癌组织学疗效和细胞凋亡的影响

目的　观察大肠癌术前经动脉导管化疗对大肠癌组织学疗效和细胞凋亡的影响。方法　 5 0例大肠癌术前经导管联合抗癌药物灌注治疗 ,介入化疗后 5～ 30d(平均 12d)外科手术切除肿瘤。切除标本作组织学疗效观察和细胞凋亡测定 ,其中介入治疗前 2 2例肠镜活检标本和 2 5例正常肠黏膜 (标本正常肠切缘 )作对照。结果　肿瘤组织学疗效Ⅰ级 2 0例 ,Ⅱ级 2 1例 ,Ⅲ级 9例。肿瘤凋亡细胞密度介入化疗前为 (31 4 7± 5 5 8)个 /网格 ,介入化疗后为 (76 6 9± 17 12 )个 /网格 ,正常肠黏膜为 (8 0 1± 3 39)个 /网格。凋亡细胞密度介入治疗后明显高于介入治疗前 (t =13.70 1,P <0 0 0 1) ,腺癌明显高于正常肠黏膜 (t=5 0 .978,P <0 0 0 1)。 5 0例中 5例失访 ,4 5例获得随访结果 ,1、3和 5年生存率分别为 95 1%、71 1%和 4 8 5 %。不同病理分期的组织学疗效之间差异无显著性意义 (χ2 =4 .6 96 ,P >0 30 )。组织学化疗反应和肿瘤细胞凋亡之间呈正相关 (F =7.73,P <0 0 1)。不同分化程度肿瘤的细胞凋亡比较差异无显著性意义 (t=0 .392 7,P >0 0 5 )。不同病理分期肿瘤的细胞凋亡比较差异也无显著性意义 (t=0 .0 0 1376 ,P >0 0 5 )。结论　大肠癌术前经导管动脉灌注化疗 ,肿瘤组织学疗效显著 ,肿瘤细胞凋亡     

大肠癌肿瘤组织中p16基因异常甲基化检测

采用甲基化特异PCR技术 (MSP法 )检测大肠癌患者肿瘤组织中p16基因启动子区异常甲基化改变情况 ,探讨其与大肠癌发生、发展和临床资料的关系。结果显示 ,13例标本 ( 40 .6% )呈p16甲基化阳性 ;DukesC、D期病人肿瘤组织中p16甲基化发生率 ( 63 % )明显高于DukesA、B期病人 ( 2 5 % ) ;在病理分期中 ,高、中分化癌中的p16甲基化阳性率( 3 0 % )低于低分化癌的阳性率 ( 10 0 % ) ;具淋巴结转移癌患者肿瘤组织中p16基因甲基化的阳性率( 63 % )高于淋巴结未转移的阳性率 ( 2 5 % )。研究表明 ,p16甲基化与大肠癌的发生发展和转移呈一定相关性 ,p16甲基化有可能作为大肠癌病人诊断、判断预后的候选标志物之一     

不同分化程度大肠癌组织中MAGE-3的表达

目的研究黑色素瘤抗原3（MAGE3）在不同分化程度大肠癌组织中的表达。方法应用免疫组化法对101例大肠癌组织石蜡标本进行MAGE-3抗原表达测定。分析MAGE-3基因产物的表达与大肠癌组织分化及临床分期的关系。结果MAGE-3仅表达于肿瘤组织,阳性率为31．7％,正常组织无一例表达,且低分化大肠癌组织的阳性率及阳性强度均高于高分化大肠癌组织（P〈0．05）。MAGE-3在大肠癌组织中的表达与Duckes分期无关（P〉0．05）。结论MAGE-3基因有可能作为大肠癌组织分化相关分子标志物,其抗原可能作为大肠癌患者免疫治疗的靶抗原。     

胃癌的X线形态学与增殖细胞核抗原表达相关性研究

目的 :研究增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)与胃癌临床病理因素及X线钡剂造影表现的关系和意义。方法 :经低张气钡上消化道钡剂造影检查 ,确诊胃癌患者 35例 ,术后新鲜标本沿大弯 (或小弯 )剖开 ,摄取大体标本照片 ,再摄取标本涂钡照片 ;用免疫组化SP染色对 35例胃癌手术标本进行定量检测 ,观察PCNA与胃癌临床病理因素及X线钡剂造影表现的关系和意义。结果 :PCNA在胃癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁及正常胃组织 (P <0 0 1) ,PCNA指数在高、中分化胃癌中的表达低于低分化胃癌 (P <0 .0 1) ,在淋巴结转移及浸润深度方面无统计学意义。观察胃癌标本涂钡照片 2 9例 ,分析癌肿周围粘膜破坏情况 ,在高、中分化胃癌中 ,癌肿组织与周围正常组织交界处粘膜皱襞中断截然的为 4 2 .86 % ,而在低分化胃癌中 ,80 %的癌肿与周围正常组织交界处粘膜皱襞中断截然 ,但经统计学处理P=0 .0 6 ,无统计学意义 ;在胃癌的大体分型、淋巴结转移及浸润深度方面 ,与粘膜分界也无统计学意义。结论 :检测胃癌组织中PCNA的表达有助于进一步了解肿瘤的生物学特性 ,PCNA可作为评价胃癌预后的指标 ;胃癌X线形态学与PCNA表达无明显的相关性     

膀胱移行细胞癌组织中ΔNp63的表达及意义

目的研究△Np63在膀胱移行细胞癌（TCCB）组织中的表达及意义。方法采用RT—PCR方法对36例膀胱移行细胞癌及10例正常膀胱粘膜上皮组织中／~Np63mRNA的表达情况进行检测和比较。结果28例膀胱移行细胞癌组织（77．78％），1例正常膀胱粘膜上皮组织（10．00％）△Np63mRNA呈阳性表达，膀胱移行细胞癌组△Np63mRNA的阳性率明显高于正常组，蔗异有显著性（P〈0．01）。△Np63mRNA在不同临床分期和病理分级的阳性表达差异无显著性（P〉0．05）。结论△Np63mRNA在膀胱移行细胞癌中高表达，可能与膀胱移行细胞癌的发生有关。     

大肠癌组织p16蛋白表达与临床病理关系的探讨

 目的研究大肠癌组织p 16蛋白表达及其与临床病理学特征的关系.方法采用免疫组织化学ABC法检测53例大肠癌组织中p 16蛋白的表达.结果大肠癌组织中p 16蛋白表达率为35.8%,p 16表达随肿瘤分化程度的降低而减弱(P＜0.05).Dukes分期,AB期p 16表达率高于CD期,分别为51.5%和10.0%,有显著性差异(P＜0.05).结论p 16蛋白表达缺失与大肠癌发生有关,并可作为临床判断肿瘤分化程度及Dukes分期的重要参考指标.     

大肠癌癌旁粘膜肿瘤相关抗原表达与核仁组成区的研究

应用组织化学、免疫组织化学及核仁组成区染色方法,对1050例大肠癌及癌旁粘膜的粘液性质、肿瘤相关抗原表达、核仁组成区蛋白的变化进行了研究。结果大肠腺癌上皮与正常肠粘膜之间确实存在过渡性粘膜,有多种肿瘤相关抗原表达,核仁组成区相关嗜银蛋白(Ag-NOR)数量介于癌组织与正常粘膜之间。说明癌旁上皮细胞存在与大肠癌相同的肿瘤相关抗原和癌瘤细胞的特性。     

凝血因子Ⅶ在大肠癌中的表达及其在肿瘤肝转移中的意义

 目的 研究大肠癌组织中FⅦ的表达情况,探讨FⅦ表达量和大肠癌、肿瘤肝转移的相关性.方法 以北京大学第一医院新近(2006年1月至2007年6月间)手术切除的大肠癌肿瘤标本和同一病例的大肠正常黏膜取材,共30例.通过免疫组织化学方法 检测FⅦ在大肠癌组织当中的合成情况.通过Western-Blot方法 检测FⅦ在其中18例不同Dukes分期的大肠癌组织当中合成量的差异.结果 免疫组织化学法发现在大肠癌组织当中有FⅦ高表达(17/30),Western-Blot蛋白质印迹法证明在不同Dukes分期的大肠癌肿瘤组织中的FⅦ表达存在差异,从B期到D期,表达量逐渐提高,尤其是D期与其他各期存在明显差异.结论 大肠癌组织中存在异源性的活性凝血因子Ⅶ蛋白的合成;大肠癌组织中的FⅦ表达量和肿瘤的Dukes分期密切相关,可能具有促进大肠癌肿瘤的侵袭和转移能力.