复元胶囊对大鼠实验性骨关节炎软骨IL-6、bFGF的干预研究

目的:研究复元胶囊对大鼠实验性骨关节炎(OA)软骨白细胞介素-6(IL-6)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法:Hulth法复制大鼠OA模型,随机分为对照、模型、四环素和复元胶囊高、中、低剂量组。灌胃给药,每天1次,连续10周。10周后取软骨标本,行大体观察、Mankin’s评分及免疫组化测定软骨中IL-6、bFGF的表达水平,并将IL-6、bFGF的表达水平与Mankin’s评分指数进行Pearson相关分析。结果:复元胶囊各组关节软骨Mankin’s评分、IL-6表达水平均低于模型组(P<0.01或P<0.05),bFGF表达水平均高于模型组(P<0.01);复元胶囊各剂量组Mankin’s评分差异具有显著性(P<0.05),IL-6表达水平与关节病理改变的Mankin’s评分指数呈正相关(P<0.01),bFGF表达水平与关节病理改变的Mankin’s评分无明显相关。结论:复元胶囊能下调大鼠OA软骨IL-6的表达,上调bFGF的表达,其作用呈剂量依赖性。高剂量复元胶囊抗大鼠OA作用与四环素相当。     

补肾活血祛风方对阿霉素肾病大鼠的干预研究

目的:探讨补肾活血祛风方对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及病理组织结构的影响。方法:两次尾静脉注射盐酸多柔比星(阿霉素),制备肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)阿霉素大鼠模型。造模成功的大鼠再随机分为4组:模型组、激素组、补肾活血祛风方组和激素+补肾活血祛风方组。另设空白组。在造模成功后各干预组开始灌胃给药,模型组给予蒸馏水灌胃,空白对照组不予干预。第8周后测各组大鼠24尿蛋白定量、光镜和电镜观察肾组织病理结构变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白升高;病理可见肾小球萎缩、肾小管上皮细胞萎缩半部分肿胀、间质纤维组织增生等。与模型组比较,激素组24h尿蛋白均降低(P0.05);各干预组大鼠肾脏病理不同程度改善,其中激素组病理病变最轻。结论:补肾活血祛风方可减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏病理损害,降低24h尿蛋白定量。     

复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复元醒脑汤低、中、高（5.5、11、22 g/kg）剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h,对各组大鼠进行神经功能缺失评分,TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理变化,Nissl染色观察脑组织中尼氏小体的变化,Tunnel染色观察脑组织中神经细胞的凋亡情况。测定血清中的超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的水平。结果 与模型组相比,复元醒脑汤低、中、高剂量组均可明显改善大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的神经行为障碍;TTC染色结果显示,复元醒脑汤低、中、高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小;HE结果显示给药组改善脑组织病理结构,Nissl染色结果表明给药组尼氏小体形态数量得到改善,Tunnel染色阳性细胞数减少,细胞凋亡率下降;与模型组相比,复元醒脑汤可提高脑缺血再灌注大鼠血清中SOD的水平,降低MDA水平。结论 复元醒脑汤对大鼠大脑脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,探讨其抗肝硬化的作用机制。方法采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药（复方鳖甲软肝片）对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组。观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学以及肝组织CTGF表达的影响。结果模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;肝组织CTGF表达明显增强。各治疗组肝脏病理损害较轻,肝组织CTGF表达明显减少。结论柔肝消癥饮通过显著抑制肝硬化大鼠肝组织CTGF的表达,以达到抗肝硬化的作用。     

温阳活血方对UUO大鼠肾组织CTGF表达的影响

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质纤维化中的表达及温阳活血方的干预作用。方法采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型。将大鼠随机分为4组,即:假手术组、模型组、温阳活血治疗组、蒙诺组。药物治疗14天后,收集尿液,检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),处死大鼠,腹主动脉采血观察肾功能,取肾组织观察其病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织CTGF的表达。结果模型组大鼠尿NAG,血尿素氮(BUN)较假手术组显著升高,温阳活血方组尿NAG和血BUN较模型组显著降低;模型组肾组织表现为纤维化病理改变,假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆CTGF有较弱的表达;模型组呈强阳性表达;温阳活血组病理改变较模型组纤维化程度减轻,且CTGF的阳性表达较模型组显著减弱,差异有统计学意义(P<0.05),与蒙诺组比差异无统计学意义。结论温阳活血方可降低UUO大鼠尿NAG和血BUN,而具有保护肾小管功能和改善肾功能作用,可能与其能抑制肾组织CTGF过度表达而减缓肾纤维化病程进展。     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠NFAT2/COX-2的影响

目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏保护作用及其机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为正常组8只、造模组42只。除正常组外,造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立DN大鼠模型,造模成功的32只DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、益气养阴活血方低剂量组及益气养阴活血方高剂量组,每组8只。灌胃6周后全自动生化分析仪检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白总量(24 h-UTP);Western blot及荧光定量PCR分别检测肾脏NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾小球、肾小管病理损伤较重,血清Scr、BUN、FBG、24 h-UTP、肾组织NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达水平均升高(P＜0.01);与模型组比较,益气养阴活血方干预组大鼠肾脏病理明显改善,血清Scr、BUN、FBG、24 h-UTP、肾组织NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达水平均降低(P＜0.01,P＜0.05)。结论:益气养阴活血方可能通过下调NFAT2/COX-2信号通路而减轻肾脏病理损害,保护肾功能,降低尿蛋白。     

补气利湿活血方干预慢性肾衰竭研究

目的探讨补气利湿活血方对慢性肾衰竭（CRF）的作用机制。方法采用5/6肾脏切除法制备大鼠慢性肾衰竭模型,2周后随机分为模型组和补气利湿活血方高、低剂量组各10只,另设一组为假手术组（对正常大鼠行假手术）。补气利湿活血方低、高剂量组分别灌胃给予补气利湿活血方15,30 g&#8226;kg-1&#8226;d-1,10 mL&#8226;kg-1;假手术组和模型组灌胃给予等量纯化水。检测各组大鼠尿蛋白量、血清尿素氮（BUN）、肌苷（Cr）水平、肾脏病理。结果模型组大鼠尿蛋白、BUN 与Cr显著增加。补气利湿活血方低剂量组BUN 与Cr显著下降,补气利湿活血方高剂量组尿蛋白、BUN 与Cr均显著下降,两给药组肾脏病变均减轻。结论补气利湿活血方能减慢CRF进程。     

复元醒脑与活血通腑治疗急性脑出血临床效果对比

目的 观察和分析复元醒脑和活血通腑在急性脑出血治疗中的临床效果.方法 选择2015年1月～2017年1月诊治的126例急性脑出血患者作为研究对象,根据不同治疗方法 分为醒脑组和活血组,各63例;其中醒脑组患者给予复元醒脑治疗,活血组给予活血通腑治疗,对比两组患者的临床疗效、治疗前后的神经功能缺损评分(NIHSS)、日常...     

氯沙坦对肝硬化大鼠血清内毒素及一氧化氮的影响

目的:探讨氯沙坦对肝硬化大鼠血清一氧化氮(NO)、内毒素水平的影响.方法:成年雄性Wistar大鼠肝硬化形成后,随机分为两组,即模型组、氯沙坦治疗组,另取6只正常大鼠作为正常组.治疗21 d,采取硝酸还原酶法测量血清NO水平、鲎试剂偶氮显色法测量内毒素水平.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠血清NO与内毒素水平显著增高.治疗组与模型组相比,上述指标降低具有显著性.结论:氯沙坦可降低肝硬化大鼠血清NO、内毒素水平.     

复元胶囊对晚期膝骨关节炎大鼠软骨中Ⅱ型胶原及基质金属蛋白酶1和3的影响

目的观察复元胶囊对实验性大鼠晚期膝骨关节炎软骨组织中基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-3及Ⅱ型胶原的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用机制。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为六组,每组10只。除正常组外,其余各组均采用Hulth法建立晚期膝骨关节炎模型。手术后第2周开始,抗骨增生胶囊组予抗骨增生胶囊557 mg·kg-1·d-1,复元胶囊低、中、高剂量组分别给予复元胶囊371.65、743.30、2 229.90 mg·kg-1·d-1,正常组和模型组给予等体积生理盐水,每日灌胃1次,持续12周。12周后评价各组大鼠关节肿胀情况,并取大鼠胫骨平台的软骨组织。按Pelletier-JP标准评价关节软骨大体情况,并通过HE染色进行Mankin’s评分。采用免疫组织化学法和Western blot法检测各组关节软骨中MMP-1、MMP-3及Ⅱ型胶原的蛋白表达量。结果与正常组相比,模型组大鼠关节肿胀评分、PelletierJP标准和Mankin’s评分均升高(P<0.05或P<0.01),而各给药组关节肿胀评分、Pelletier-JP标准和Mankin’s评分均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。复元胶囊中、高剂量组Mankin’s评分低于抗骨增生胶囊组(P<0.05或P<0.01)。与正常组相比,模型组软骨组织中MMP-1、MMP-3表达量明显升高,Ⅱ型胶原表达量明显降低(P<0.01)。各给药组MMP-1、MMP-3表达量低于模型组,Ⅱ型胶原表达量高于模型组(P<0.05或P<0.01)。复元胶囊高剂量组MMP-1、MMP-3的表达量低于抗骨增生胶囊组和复元胶囊低、中剂量组,Ⅱ型胶原表达量高于抗骨增生胶囊组和复元胶囊低、中剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论复元胶囊能通过抑制MMPs的表达,减少胶原的降解,达到对晚期骨关节炎的防治作用。     

复元活血汤治疗胸肋部软组织挫伤200例

目的：观察复元活血汤治疗胸肋部软组织挫伤的近期疗效。方法：将200例胸肋部软组织挫伤的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组100例,口服复元活血汤治疗;对照组100例,用盘龙七片口服治疗,1周为一个疗程。一个疗程后评定疗效。结果：两组治疗前疼痛、肿胀、压痛积分差异无显著性意义（P〉0.05）;治疗后两组在疼痛、肿胀和压痛方面的差异有显著性意义（P〈0.05）;两组疗效评价有显著性差异（P〈0.05）。结论：复元活血汤治疗胸肋部软组织挫伤疗效显著。     

水通道蛋白1在胆总管结扎大鼠肝硬化肾组织中的表达及分布

目的研究水通道蛋白1(AQP1)在大鼠肝硬化肾组织中的表达、分布及其在肝硬化腹水形成中的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机均分为假手术组及1、2、3、4周模型组,每组10只。采用胆总管结扎法(BDL)制备大鼠肝硬化模型,免疫组化法检测各组肝硬化不同阶段肾组织中的AQP1表达,以及肝硬化大鼠有、无腹水时的肾组织AQP1表达。结果 1～4周模型组大鼠肾皮质、髓质中的AQP1平均吸光度A值均明显高于假手术组(P<0.05),腹水组大鼠肾皮质、髓质中的AQP1平均吸光度A值均明显高于无腹水组(P<0.05)。结论以BDL法制备的肝硬化模型大鼠存在肾组织AQP1表达上调,提示在肝硬化进程中,近曲小管、髓襻降支细段可能参与了液体重吸收增加,其腹水产生与肾脏AQP1对水的转运增加密切相关。     

复元活血汤加味治疗肺挫伤30例

目的观察复元活血汤加味治疗肺挫伤的临床疗效。方法选择肺挫伤住院患者60例,随机分为对照组30例接受常规治疗,治疗组30例在常规治疗基础上加用复元活血汤加味,10 d后复查胸片并结合患者临床表现,采用肺挫伤简易评分法进行疗效评价。结果治疗组需行机械通气率、肺部感染发生率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率均比对照组低,治疗组较对照组总有效率明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论复元活血汤加味对肺挫伤具有较好治疗作用。     

血红素氧合酶在肝硬化大鼠肾脏中的表达

目的探讨血红素氧合酶(HO)在肝硬化大鼠肾脏中的表达情况。方法将20只雄性SD大鼠随机分为肝硬化组和正常对照组各10只,肝硬化组大鼠胸、腹部交替皮下注射40%四氯化碳建立肝硬化模型;正常对照组给予单纯注射精制油,饮用灭菌水。采用Western Blotting法测定、比较2组大鼠HO-1蛋白的表达情况。结果通过对Western印迹结果进行定量分析,从杂交的信号强度可知,肝硬化组大鼠与正常对照组相比,肾脏HO-1表达降低至53.4%。结论 HO-CO系统参与了肝硬化时肾脏血流动力学紊乱的形成。     

复元活血汤加减治疗变异型心绞痛疗效分析

目的分析复元活血汤加减治疗变异型心绞痛的疗效。方法将50例变异型心绞痛的患者随机分为两组,对照组常规给硝酸甘油、阿司匹林肠溶片、钙拮抗剂、β受体阻滞剂等治疗措施,治疗组在常规治疗的基础上加用复元活血汤随症加减,水煎服,2次/d,疗程14d。观察两组治疗前、后心绞痛发作次数、持续时间、心电图改变的变化。结果两组患者治疗前心绞痛严重度评分比较差别无统计学意义(P>0.05)。治疗后治疗组心绞痛评分低于治疗前,并低于对照组(P<0.05)。结论复元活血汤加减治疗变异型心绞痛有较好的临床疗效。     

苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的:研究苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠的保护作用。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀组(阳性对照,40 mg/kg)和理气活血滴丸低、中、高剂量组(43.75、87.50、175.00 mg/kg),每组10只。各给药组大鼠每天ig相应药物1次,连续10 d;假手术组和模型组大鼠ig等体积生理盐水。末次给药45 min后,除假手术组外其余各组大鼠均复制MIRI模型。复灌后监测大鼠心律失常情况;采用苏木精-伊红染色观察心肌组织病理学变化;采用酶动力学法测定血清中心肌酶[肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)]活性;采用酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心律失常程度较高,心肌组织损伤严重,血清中CK、LDH活性及TNF-α、IL-6含量均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,辛伐他汀组和理气活血滴丸中、高剂量组大鼠心律失常程度降低,心肌组织病理损伤得到改善,血清中CK、LDH活性及TNF-α、IL-6含量均显著降低(P<0.01),且理气活血滴丸高剂量组与辛伐他汀组各指标水平接近(P>0.05)。结论:理气活血滴丸对MIRI模型大鼠具有一定保护作用,其机制可能与减少心肌细胞心肌酶的漏出、降低血清中TNF-α和IL-6含量、抑制炎性损伤有关。     

复元活血汤加味治疗胸腰椎骨折的临床价值分析

目的探讨复元活血汤加味治疗胸腰椎骨折的临床应用价值。方法对我院在2010年02月至2013年01月收治的160例胸腰椎骨折的患者随机分为观察组和对照组,对照组的患者使用常规的手术治疗,观察组患者在常规手术治疗基础上给予复元活血汤加味进行治疗。结果观察组患者临床疗效的总有效率为95.0%,对照组患者临床疗效的总有效率为80.0%,观察组患者在临床疗效上明显高于对照组患者(P<0.05)。结论复元活血汤加味应用于治疗胸腰椎骨折取得的临床疗效显著,是一种安全有效地临床治疗方法,值得广泛推广和使用。     

丹参醇提物对大鼠肝硬化门脉高压性胃病和肝功能的影响

目的：研究丹参醇提物对大鼠肝硬化门脉高压性胃病和肝功能的影响。方法：采用左肾上腺静脉结扎并按体重变化调节硫代乙酰胺（TAA）的浓度,建立肝硬化门脉高压大鼠动物模型。灌胃给予丹参醇提物,给药8周后检测大鼠门静脉压力、血清丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、碱性磷酸酶等;观察大鼠胃组织形态病理学和免疫组化变化。结果：与模型组相比,丹参醇提物各剂量组大鼠门静脉压力、血清ALT、AST、TBIL水平均显著下降（P<0.05,P<0.01）。病理结果显示,模型组大鼠胃黏膜面有溃疡及糜烂形成,黏膜层上皮细胞可见变性、坏死、脱落、炎细胞浸润,黏膜下层、肌层、外膜组织结构不完整;丹参醇提物各剂量组大鼠胃黏膜面有轻度溃疡及糜烂形成,黏膜层上皮细胞见少量炎细胞浸润现象。免疫组化结果显示,丹参醇提物各剂量组阳性细胞染色较弱,呈弥漫性表达,较模型组表达均有不同程度的降低。结论：丹参醇提物对大鼠肝硬化门脉高压性胃病和肝功能损害有显著的治疗作用。     

内质网应激反应触发肝硬化大鼠模型肝细胞凋亡及纤维化机制的探讨

目的用动物实验的方法,探讨研究在肝硬化组织中形成肝纤维化的特殊机制。方法将60只Wistar大鼠随机平均分为3组:肝硬化组(n=20)、假注射组(n=20)、对照组(n=20);在肝硬化组大鼠腹腔内注射二甲基亚硝胺建立肝硬化模型。大鼠肝组织经HE染色后观察肝纤维化及肝硬化,使用Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和结蛋白(desmin)的表达,使用流式细胞仪检测早期及晚期凋亡。内质网应激(ER stress)相关的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)通道蛋白和凋亡蛋白(CHOP和caspase-12)均进行Western blot检测和/或RT-PCR检测。结果肝硬化组均成功建立肝硬化大鼠模型,并发现在肝硬化大鼠模型中出现了更多的肝纤维化。流式细胞学检测显示,在肝硬化模型中出现的早期和晚期细胞凋亡显著高于对照组(P<0.05)。肌醇激酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)在肝硬化鼠模型中的表达均显著升高(P<0.05)。内质网应激蛋白(CHOP)在肝硬化大鼠模型中的表达与对照组比较也显著升高(P<0.05)。结论在肝硬化大鼠模型的肝组织中可发现明显的细胞凋亡,这种细胞凋亡是通过激活内质网应激介导的IRE1和CHOP蛋白引起的。     

复元活血汤加味治疗胸腰椎骨折早期临床疗效观察

目的探讨复元活血汤加味对胸腰椎骨折早期的治疗效果。方法我院2006年1月—2009年12月84例胸腰椎骨折早期患者根据治疗方法分为两组,对照组38例患者手术后常规治疗,观察组46例患者在对照组基础上给予复元活血汤加味内服治疗,对二组治疗效果进行评判。结果观察组有效率为93.48%,明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组血钾浓度比对照组有显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复元活血汤加味具有明显缓解低血钾的作用,可减轻胸腰椎骨折患者腹胀、腹痛、便秘等,对患者术后的尽快恢复及提高治疗效果有重要作用。