促甲状腺素释放激素对应激小鼠免疫功能的影响

促甲状腺素释放激素对应激小鼠免疫功能的影响吴敏毓，汤斌，曲卫敏（皖南医学院微生物学教研室，芜湖２４１００１）促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）是丘脑下部分泌的三肽激素，能刺激垂体释放促甲状腺素（ＴＳＨ），进而促使甲状腺合成与分泌三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）和甲...     

高效液相色谱法测定促甲状腺释放激素含量

促甲状腺释放激素又名普罗瑞林，化学名：焦Ｌ谷氨酰Ｌ组氨酰Ｌ脯氨酰胺。英文名：ＴｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎＲｅｌｅａｓｉｎｇＨｏｒｍｏｎｅ（ＴＲＨ）。ＴＲＨ主要作用是促进垂体前叶合成和释放促甲状腺素（ＴＳＨ），也能引起血清泌乳素（ＰＲＬ）的释放。国...     

促甲状腺素释放激素类似物YM14673对小鼠学习记忆的影响

采用小鼠跳台法评价促甲状腺素释放激素类似物ＹＭ１４６７３（ｉｐ１ｍｇ·ｋｇ－１）对正常成年小鼠被动回避学习记忆成绩的影响．结果表明ＹＭ１４６７３对东莨菪碱，氯霉素和乙醇造成的小鼠记忆获得，巩固及再现障碍均有明显的改善作用．     

静脉注射三种阿片肽拮抗剂对抗小鼠失血性休克效果的比较

给♂ＳＤ大鼠颈动脉放血，使平均动脉压维持在６．６７ｋＰａ水平，形成出血性休克。从颈静脉给予不同阿片肽拮抗剂：β－内啡肽抗血清（１：３００００，１０μｌ）；β－ＦＮＡ（２ｍｇ）或促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ，２ｍｇ），并在随后１、２、３ｈ再给予上述剂量的半量。观察对出血性休克的影响。结果表明：β－内啡肽抗血清可回升动物血压，延缓心率的下降，改善血液生化指标，作用较持久，并可延长休克动物的存活时间；β－     

促甲状腺素释放激素类似物YM14673对大鼠脑缺血再灌注致学习记忆功能障碍的作用

目的观察促甲状腺素释放激素类似物ＹＭ１４６７３对大鼠脑缺血再灌注损伤致学习记忆功能障碍的作用及其对脑脂质过氧化物的影响。方法用双侧颈总动脉反复短暂夹闭法造成大鼠脑缺血再灌注模型,通过跳台和Ｍｏｒｉｓ水迷津实验观察促甲状腺素释放激素类似物ＹＭ１４６７３对大鼠学习记忆功能障碍的作用,用ＴＢＡ法了解ＹＭ１４６７３对大鼠脑脂质过氧化作用的影响。结果ＹＭ１４６７３（１ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）明显地改善了脑缺血再灌注所致的大鼠学习记忆功能障碍。实验表明ＹＭ１４６７３（１ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）能抑制体内氧自由基的大量生成,但体外实验ＹＭ１４６７３（００１～１０μｍｏｌ·Ｌ－１）却没有表现出清除羟自由基的能力。结论ＹＭ１４６７３对大鼠脑缺血再灌注致学习记忆障碍有明显的改善作用,但这不是ＹＭ１４６７３直接清除氧自由基的结果     

中枢兴奋药 他替瑞林(taltirelin)

１ 异名 Ｃｅｒｅｄｉｓｔ，ＴＡ—０９１０２ 化学名 （Ｓ）－Ｎ［（六氢－１－甲基－２，６－二氧代－４－嘧啶基）羰基］－Ｌ－组氨酰－Ｌ－脯氨酰胺３ 开发与上市厂商 （日）Ｔａｎａｂｅ Ｓｅｉｙａｋｕ公司研制开发，２０００年９月首次在日本上市。４ 适应证 本品适用于改善脊髓小脑变性病人的共济失调。５ 药理 促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）除具有内分泌作用外，还可发挥一定的中枢神经系统（ＣＮＳ）作用，包括提高运动活性，拮抗利舍平诱导的体温降低，以及拮抗戊巴比妥诱导的睡眼。此外，在动物ＣＮＳ疾病模型中的药理学研究显…     

促甲状腺素释放激素抗休克与肾上腺素能受体及β-内啡肽的关系

用失血性休克大鼠离体心脏研究了促甲状腺素释放激素（Ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ－ＲｅｌｅａｓｉｎｇＨｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）对肾上腺素能α，β，多巴胺（ＤＡ）受体激动剂正性肌力作用及β－内啡肽负性肌力作用的影响。结果表明ＴＲＨ可增强肾上腺素能β－受体及多巴胺受体激动剂的正性肌力作用，拮抗β－内啡肽的负性肌力作用，提示ＴＲＨ对休克大鼠心脏β－和ＤＡ受体具有一定的增敏作用，ＴＲＨ的抗休克作用与其增敏β－和ＤＡ受体，增加它们对其受体激动剂的反应性及拮抗β－内啡肽的心血管抑制作用有关。     

颅脑创伤性下丘脑垂体功能不全的临床诊断及治疗效果分析

目的为了进一步观察和了解颅脑损伤后下丘脑垂体功能情况,分析和研究促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（COR）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、促甲状腺激素（TSH）的改变情况。方法 28例颅脑损伤患者作为观察组对象,28例健康患者作为对照组观察对象,通过应用酶联免疫法测定两组患者的垂体前叶激素、甲状腺功能和生殖激素的改变情况,根据患者的格拉斯哥昏迷评分（GCS评分）分析颅脑创伤严重程度与激素水平之间的关系。结果观察组患者血中三碘甲状腺原氨酸、促甲状腺素较对照组明显下降,而且重型颅脑损伤病情严重者其下降幅度越明显,两组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论颅脑损伤患者通过监测其下丘脑垂体释放激素的改变情况可作为观察病情及评测预后的一项参考指标。     

欧盟批准长效促排卵药Elonva上市

2010年1月28日，默克制药公司宣布欧委会批准Elonva（corifollitropinaliain）ection，绒促卵泡素α注射剂），与GnRH（促性腺激素释放激素）拮抗剂联用对患者进行控制性促排卵（COS），它主要用于那些采用辅助生殖技术（ART）生育的妇女，促进其卵泡发育。ELONVA是第一个持续性卵泡刺激剂，可持续一周促进患者多个卵泡发育。     

包封在脂质体中的促甲状腺素释放激素的血脑屏障透过

作者通过切除小鼠大脑测定~(131)I-TRH和~(131)I-TRH脂质体的摄取以及兔体内促甲状腺素释放激素(TRH)的致热作用,研究了脂质体对TRH透过血脑     

苦碟子注射液对犬心脏功能和血流动力学的影响

目的考察苦碟子注射液对麻醉开胸犬心脏功能和血流动力学的影响。方法采用麻醉开胸犬模型,测量其心率、心输出量、冠脉流量、心肌耗氧量以及血流动力学各参数。结果苦碟子注射液以2.0、4.0 g.kg-1静脉注射给药可显著增加戊巴比妥钠麻醉犬的心输出量和冠脉流量,降低平均动脉压、左心室内压和左心室舒张末期压力,减少左室内压力变化速度和心肌耗氧量(P<0.05,P<0.01)。结论苦碟子注射液能显著改善麻醉开胸犬血流动力学。     

山莨菪碱和纳洛酮联合用药改善失血性休克猫的血流动力学

山莨菪碱(Ani)和纳洛酮(Nal)联合应用于猫失血性休克,可明显升高平均动脉压和脉压,降低体循环血管阻力;增强心肌收缩性能,升高±dP/dt_(max),缩短t-dP/dt_(max),并明显提高实测左室内压变化速率与压力比值(dP/dt)·P~1的最大值V_(pm)及零负荷下(dP/dt)·P~1的理论值V_(max);增加心脏泵功能,改善心指数,每搏指数和心脏每搏作功指数等.联合用药后,各种疗效指标多比单用Ani或Nal效果显著,动物存活时间明显延长,生存率显著提高.提示Ani和Nal联合应用治疗猫失血性休克疗效满意。     

Ghrelin对败血症休克的影响(英文)

目的:研究ghrelin对大鼠晚期败血症休克的防治作用。方法:用盲肠结扎并穿刺法制备大鼠败血症休克模型,在术后即刻和8小时分别从股静脉和皮下注射ghrelin 10 nmol/kg。术后18h测定大鼠的血流动力学指标、血浆ghrelin、乳酸、葡萄糖浓度及心肌ATP含量。结果:与败血症休克组比较,ghrelin治疗组大鼠血压升高了33％,+LVdp/dt_(max)和-LVdp/dt_(max)值分别增加了27％和33％,而LVEDP降低了33％,血糖水平升高了54％,血浆乳酸浓度降低了40％,心肌ATP含量增加了22％(P<0.01)。死亡率由44％降到25％。败血症休克大鼠血浆ghrelin水平比假手术组(149±23)pmol/L增加了51％(P<0.01),血浆ghrelin水平与动脉血压和血糖值呈显著负相关(相关系数分别为-0.721和-0.811,P<0.01)。结论:ghrelin治疗可以部分纠正败血症休克大鼠的血流动力学紊乱和代谢障碍。     

线粒体融合素2在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化

目的:探讨线粒体融合素2(mitofusin 2,Mfn2)在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化。方法:腹腔注射55mg/kg链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病4周组和糖尿病8周组。测定血流动力学指标、大鼠心系数;自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(creatine kinaseisozyme,CK-MB)水平。RT-PCR检测左室心尖部组织Mfn2的表达。结果:与正常大鼠相比,糖尿病4周、8周大鼠左室发展压、左室最大上升和下降速率、心率、左室做功均明显下降(P<0.05,P<0.01),心室舒张末压上升(P<0.01),心系数(HW/BW)明显增加(P<0.01),血浆CK-MB水平升高(P<0.05,P<0.01),Mfn2mRNA的表达降低(P<0.01);与糖尿病4周相比,糖尿病8周大鼠左室发展压、左室最大上升速率和下降速率、心率及左室做功进一步下降(P<0.05,P<0.01),心室舒张末压升高(P<0.01),HW/BW、CK-MB水平持续性升高(P<0.01),Mfn2mRNA的表达进一步降低(P<0.01)。结论:随着糖尿病病程的延长,糖尿病大鼠心室功能进一步下降,其机制可能与Mfn2的表达降低有关。     

大豆异黄酮对心肌梗死大鼠心室重构的影响(英文)

目的：观察大豆异黄酮对心肌梗死大鼠心室重构的影响。方法：雄性SD大鼠,结扎冠状动脉左前降支,造成心肌梗死。实验分为6组：假手术组,心肌梗死模型组,卡托普利组,大豆异黄酮低、中、高剂量组。在结扎冠状动脉后3h开始,分别灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),0.5%CMC-Na,卡托普利50mg·kg~(-1)和大豆异黄酮30,90,270 mg·kg~(-1),qd,共35 d。给药容积均为10 mL·kg~(-1)。最后一次给药后24 h,测定心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压峰值(Peak)、左室压最大上升速率/下降速率(±dp/dt_(max))和心肌最大缩短速率(V_(max)),测定全心室质量和体重比(TVW/BW),用天狼猩红染色,在图像分析系统下测量梗死范围(IS)、左心室内径(LVD)、室间隔厚度(ST),心肌间质胶原容积系数(ICVF)和血管周围胶原容积系数(PCVF)。结果：卡托普利、大豆异黄酮90 mg·kg~(-1)和270 mg·kg~(-1)组大鼠的梗死范围分别是(31±s4)%,(32±3)%和(31±5)%,均显著小于心肌梗死模型组大鼠[(38.9±2.9)%,P＜0.01]。心肌梗死组大鼠的TVW/BW,LVD,ICVF和PCVF均比假手术组明显增加(P＜0.01),增加的TVW/BW,LVD,ICVF和PCVF用卡托普利和大豆异黄酮90 mg·kg~(-1),270 mg·kg~(-1)治疗后明显减少[P＜0.01,P＜0.05(SI 90 mg·kg~(-1)组的LVD)]。心肌梗死大鼠的ST显著减小(P＜0.01),而给予卡托普利和大豆异黄酮可增加ST(P＜0.01)。结扎LAD后,大鼠的Peak,±dp/dt_(max)和V_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01),降低的Peak,±dp/dt_(max)和V_(max)在给予卡托普利、大豆异黄酮90 mg·kg~(-1)和270 mg·kg~(-1)后明显升高(P＜0.01)；而升高的LVEDP仅在给予卡托普利治疗后降低。结论：大豆异黄酮能够改善心肌梗死大鼠的心功能和心室重构。     

苓桂术甘汤对犬急性心肌缺血的影响

目的研究苓桂术甘汤对犬急性心肌缺血、心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响。方法采用结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段的方式 ,造成实验性急性心肌缺血病理模型 ,观察药物对心肌缺血、血流动力学及心肌耗氧量各指标的变化 (冠脉流量CBF、心输出量CO、心率HR、左室内压LVP、左室舒张末期压LVEDP、左室内压最大变化速率dp/dtmax等 )。结果苓桂术甘汤 8g/kg显著减少由NBT染色的心肌梗死面积 ,增加CBF ,降低冠脉阻力CVR、LVP、LVEDP、dp/dtmax、HR、氧利用率、耗氧指数、心肌耗氧量 ,与空白对照组及药前值比较差异有显著意义 (P <0 0 5～ 0 0 1 )。同时对血清磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、谷草转氨酶 (GST)没有明显影响。结论苓桂术甘汤能增加心肌的供血供氧 ,改善心肌缺血状况。     

麝香合剂对大鼠急性心肌梗死的影响(英文)

目的:观察麝香合剂对急性心肌梗死大鼠梗死范围、血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力以及血流动力学的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为6组,假手术组,心肌梗死组,麝香合剂3.8,7.6,15.2pill·kg-1组和麝香保心丸0.6pill·kg-1组,分别灌胃给予0.5%羧甲纤维素钠(CMCNa),0.5%CMCNa,3种浓度麝香合剂混悬液,麝香保心丸混悬液,每日给药1次,连续给药3d,给药容积为10mL·kg-1。最后1次给药后30min,结扎冠状动脉左前降支(LAD)制备心肌梗死模型。冠状动脉结扎后24h,测量大鼠的梗死范围、血清CPK和LDH活力以及血流动力学参数。结果:麝香合剂7.6,15.2pill·kg-1组和麝香保心丸组大鼠的梗死范围分别是(15.2±2.4)%,(13.±2.0)%和(18±3)%,均显著小于心肌梗死组大鼠[(21.9±2.0)%,P<0.01]。心肌梗死组大鼠的血清CPK和LDH活力均明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01),而升高的酶活力可以被预先给予麝香合剂或麝香保心丸所降低(P<0.05P<0.01)。心肌梗死组大鼠的动脉收缩压(SBP)动脉舒张压(DBP)、左室收缩压峰值(Peak)、左室压最大上升速率/下降速率(±dp/dtmax)和心肌最大缩短速率(Vmax)明显降低(P<0.05,P<0.01),而左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P<0.01)。预先给予麝香合剂7.6,15.2pill·kg-1和麝香保心丸可使降低的+d     

U50,488H抗大鼠缺血/再灌注损伤心律失常作用与抑制钠通道电流有关

目的观察κ阿片受体选择性激动剂(U50,488H)对大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)室性心律失常的影响并探讨其可能的机制。方法观察U50,488H对大鼠I/R整体动物模型血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响;分离正常大鼠心脏,采用Langen-dorff离体心脏灌流方法,预先给予U50,488H(5mmol·L-1)和NE(100μmol·L-1),测定其对血流动力学指标和对心律失常的影响;常规酶解法分离成年大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术观察U50,488H对钠电流的作用。结果①U50+I/R组血浆中CK和LDH的含量较I/R组明显降低(P<0.01)。②与I/R组相比,给予U50,488H后,心率明显下降(P<0.05)。③对照组偶发早搏,I/R组心律失常发生频率明显增加,与I/R组相比较,I/R+NE组心律失常评分明显增高(P<0.01);如果提前给予U50,488H,发现不仅可以明显降低I/R组缺血和再灌注期间室速和室颤的发生率(P<0.01)及降低I/R组心律失常的评分,而且明显降低I/R+NE组心律失常的评分(P<0.01)。④U50,488H(100μmol·L-1)可以明显降低心室肌细胞的钠电流(P<0.01)。结论κ阿片受体激动剂U50,488H对I/R时的心律失常有拮抗作用,其作用可能是通过抑制心肌细胞的钠电流而实现的。     

玉郎伞提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

目的：研究玉郎伞提取物(YLS)对冠脉流量(CF)和心脏血流动力学的影响。方法：以比Langcndorff法制备大鼠离体心脏，观察心肌收缩幅度并测定CF。采用心室内插管技术，连接MS2000多媒体生物信号记录系统测定静注YLS前及药后的左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、心率(HR)、左室压最大上升速率(dp/dtmax)、左室压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室开始收缩至dt／dtmax的间隔时间(t-dp/dmax)等血流动力学指标的影响。结果：YLS显著增加冠脉流量(P＜0.05)，明显降低LVSP和dp／dtmax，延长t-dp/dmax，减慢HR及降低心肌的收缩振幅(P＜0.01或P＜0.05)，对LVEDP和-dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。结论：YLS具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。     

丹参素与川芎嗪对心血管系统的协同作用

目的探讨丹参素与川芎嗪在心血管方面的协同效应,为其复方制剂提供科学依据。方法通过大鼠颈静脉插管滴注受试药(丹参素、川芎嗪、丹参素+川芎嗪),观察对在体大鼠平均动脉压(MAP)、心率(HR)的影响;采用lange-ndorff离体心脏灌流技术对大鼠心脏灌流给予受试药,lab-chart生物信号采集仪器记录观察各受试药对左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP)、心率(HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)以及冠脉流量(CF)等心功能指标的影响。结果在体实验中,丹参素组平均动脉压降低约7%,川芎嗪组降低约12%,而丹参素+川芎嗪组降低约26%,但各组均对大鼠心率影响不明显。在离体心脏灌流实验中,丹参素+川芎嗪组与空白对照组、丹参素组和川芎嗪组相比,具有较强的负性肌力作用,能明显降低LVSP、LVDP、+dp/dtmax和HR,且升高-dp/dtmax和CF,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丹参素、川芎嗪联合应用对心血管的效应有协同作用。