马钱子碱对兔软骨细胞增殖的影响

目的：观察马钱子碱对体外培养兔软骨细胞增殖的影响。方法：分离、培养兔的软件细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞增殖。结果：马钱子碱高、中、低剂量组细胞增殖率均高于空白对照组(P＜0．05),一氧化氮(NO)能抑制软骨细胞的增殖,马钱子碱能拮抗NO对软骨细胞增殖的抑制作用。结论：马钱子碱能有效促进软骨细胞增殖。     

黄芪对小鼠淋巴细胞增殖和IL-2产生的影响

目的：从免疫功能方面探讨中药黄芪的强身健体作用。方法：用１００％黄氏水浸出液定期给小白鼠灌胃,然后检测小白鼠淋巴细胞增殖和ＩＬ－２的产生。结果：用药组小白鼠对脾淋巴细胞增殖和ＩＬ－２产生有显著增强作用,与对照组相比有非常显著性差异（Ｐ〈０．００１）,未见有副作用。结论：口服黄芪可明显增强机体免疫功能。     

白术对小鼠骨髓细胞增殖和IL-1的影响

目的 :观察白术对小鼠造血功能和 IL- 1产生的影响。方法 :用 1 0 0 %白术浸出液给小白鼠连续灌胃1 0 d,1次 /d,检测小鼠骨髓细胞增殖反应和 IL- 1的产生。结果 :白术组对以上两项免疫学指标均有明显增强作用 ,与对照组相比有非常显著性差异 ( P<0 .0 1 )。结论 :白术可促进小鼠骨髓细胞增殖反应和 IL- 1的分泌。     

黄芪对小鼠淋巴细胞增殖和IL—2产生的影响

目的;探讨中药黄芪的强身健体作用。方法：用１００％黄芪水浸出液按时给小白鼠灌胃,然后测定小白鼠淋巴细胞增殖和ＩＬ－２产生。结果：用药组小白鼠的以上两项免疫学指标均有明显改变,与对照组相比,差异非常显著（Ｐ〈０．００１）,结论：口服黄芪可增强机体免疫功能。     

白术对小鼠骨髓细胞增殖和白细胞介素-1的影响

目的；观察白术对小鼠造血功能和IL－1产生的影响。方法：用100％白术浸出液给小白鼠连续灌胃10d，1次／d，检测小鼠骨髓细胞增殖反应和IL－1的产生。结果：白术组对上两项免疫学指标均有明显增强作用，均与对照组相比有非常显著性差异（P＜0．001）。结论：应用白术可明显增强机体的免疫功能。     

机械压力对兔髁突软骨碱性磷酸酶活性及细胞增殖的影响

目的：探讨不同作用时间及不同液压力值对髁突软骨细胞碱性磷酸酶活性及细胞增殖的影响．方法：消化法培养2wk新西兰白兔的髁突软骨细胞，用自行设计制作的可控液压细胞加载装置在30，60，90kPa压强下加载60，360，720min，用酶动力学方法检测细胞ALP活性，MTT法检测细胞增殖水平．结果：正常髁突软骨细胞随体外培养时间的延长，ALP活性持续增加．30kPa组ALP活性与相应时间点的对照组相比无显差别，但在加压720min后细胞增殖显受到抑制；60kPa组在加压至360min时ALP活性较对照组显升高，同时细胞增殖速率显降低；90kPa组从加压60min起ALP活性就有显升高，但当加力时间延长至720min时，ALP活性反而稍有下降，但仍明显高于对照组，该组持续受压360min及720min细胞的细胞增殖速率均较对照组显降低．结论：60kPa持续加压360min或90kPa持续加压60min以上可使髁突软骨细胞的ALP活性显升高，而细胞增殖受到抑制．     

氨基胍对哮喘豚鼠血清NO，IL-1含量的影响

支气管哮喘是一种常见病,学者们对其发病机制进行了较广泛的研究。有报道指出,哮喘的发生与人体血清中的ＮＯ,ＩＬ－１浓度有关,哮喘患者呼出气中 ＮＯ和血清中 ＩＬ－１浓度明显增高,且 ＮＯ浓度的增高可刺激 ＩＬ－１的分泌［１］。而ＮＯ是左旋精氨酸在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）作用下产生的。并证实氨基胍胍是诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的抑制剂,因此,推测其能通过抑制ｉＮＯＳ活性减少ＮＯ,ＩＬ－１的合成,抑制哮喘发作。为此,我们观察哮喘豚鼠吸入氨基胍后血清中ＮＯ,ＩＬ－１含量的变化,以期寻找一种控制哮喘发作的安…     

IL-1α对兔软骨细胞增殖及其Ⅰ、Ⅱ胶原 mRNA表达的影响

目的探讨IL-1α对体外兔软骨细胞增殖及胶原基因表达的影响.方法在成功分离培养软骨细胞后,以MTT法检测软骨细胞活性并绘制其生长曲线图;将浓度为1×104U/L、1×105U/L、1×106U/L的IL-1α作用于贴壁后的软骨细胞,以原位杂交方法检测软骨细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原mRNA表达情况.结果 IL-1α可促使软骨细胞向成纤维样细胞形态转化,抑制软骨细胞分裂、增殖,诱导非特异性Ⅰ型胶原表达,抑制其特异性Ⅱ型胶原表达.结论 IL-1α是介导软骨细胞变性的重要因素.     

丹参酮ⅡA对大鼠原代软骨细胞增殖的影响

目的：研究丹参酮ⅡA对体外培养的原代大鼠软骨细胞增殖的影响。方弦：取24h新生sD大鼠肱骨头处软骨,用Ⅱ型胶原酶多次消化后获得原代软骨细胞,取P1代细胞进行实验。对照组软骨细胞用含10％FBS的H—DMEM的培养基培养;实验组分4个浓度组,在培养基内分别加入终浓度为6．25μmol／L、12．5μmol／L、25μmol／L、50μmol／L的丹参酮ⅡA。培养24h后,MTT法检测各组细胞的增殖情况,WesternBlot法检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况,流式细胞仪检测细胞周期。结果：丹参酮ⅡA可明显抑制软骨细胞的增殖,且抑制程度与丹参酮ⅡA的浓度呈正相关;丹参酮IIA可抑制软骨细胞PCNA的表达;随着丹参酮HA浓度的增加,G0／G1期的软骨细胞比例明显增高,而S期的比例明显降低。结论：丹参酮HA可诱导软骨细胞发生G0／G1期阻滞,抑制软骨细胞增殖。     

IGF—Ⅰ和TGF—β1对幼年及成年兔关节软骨细胞增殖和代谢的作用

目的 观察IGF－I和TGF－β1对幼年及成年兔关节软骨细胞增殖和代谢的作用。方法 采用体外培养兔关节软骨细胞的方法。利用^3H-TdR和^35S-Na2SO4掺入分别反映软骨细胞增殖和骨质蛋白多糖的合成,应用TUNEL法检测软骨细胞的凋亡,结果 随年龄增加、关节软骨细胞凋亡增加,同时增殖和蛋白多糖的合成能力下降,而且对IGF－I和TGF－β1反应性亦呈年龄相关下降。但是IGF－I和TGF－β1均可能在一定程度上以剂量依赖方式促进软骨细胞^3H-TdR和^35S-Na2SO4掺入增加。结论 外源性TGF－I和TGF－β1在体外可促进不同年龄兔关节软骨细胞增殖和基质合成,提示外源性生长因子在骨关节炎的防治上可能有一定意义。     

芹菜素抑制IL-1和脂多糖诱导软骨细胞产生NO

目的：研究植物酮芹菜素对ＩＬ－１,脂多糖诱导软骨细胞产生一氧化氮的抑制作用。方法：ＩＬ－１,ＬＰＳ体外衣导兔软骨细胞产生ＮＯ。以一氧化氮合酶抑制剂,Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸做对照,研究芹菜素对产生ＮＯ的抑制作用。结果和结论;芹菜素剂量依赖性地抑制ＩＬ－１或ＬＰＳ诱导的ＮＯ产生,其抑制作用强于Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸。     

The Effects of PDTC on Interleukin-1β-induced Nitric Oxide Production in Chondrocytes

In order to find new drugs to inhibit nitric oxide （NO） production, the effects of pyrrolidine dithiocarbamate （PDTC）, a nuclear factor-kappa B （NF-κB） inhibitor, on recombinant human interleukin-1β （rhIL-1β）-induced NO production in chondrocytes were investigated. Rat chondrocytes were isolated and cultured, divided into control, P0, P1, P2, P3 and P4 groups. The chondrocytes in the P0, P1, P2, P3 and P4 groups were treated with different concentrations of PDTC （0, 3, 10, 30, and 50 p.mol/L respectively） for 1 h and then incubated with 5 U/mL rhIL-1β for 24 h. NO assay kit and RT-PCR were used to detect the NO content and the iNOS mRNA expression in the chondrocytes The expression level of iNOS mRNA in control, P0, P1, P2, P3 and P4 groups was 0.02±0.01, 1.24±0.13, 1.21±0.14, 0.61±0.11, 0.40±0.09, 0.21±0.06, and the relative content of NO was 15.8±2.7, 100±14.8, 92.6±9.3, 68.3±14.2, 27.5±9.8, 19.8±3.6, respectively. In the P0, P1, P2, P3 and P4 groups, the expression of iNOS mRNA and NO production were significantly increased as compared with those in the control group. As compared with the P0 group, the expression of iNOS mRNA and NO content in control group were lower. In the P2, P3 and P4 groups, PDTC could significantly inhibit the expression of iNOS and NO production induced by rhIL-1β in a concentration-dependent manner. It is suggested that PDTC can inhibit NO production and iNOS mRNA expression induced by IL-1β, which may provide an alternative method for the treatment of osteoarthritis.     

直线偏振光近红外线照射对原代培养的兔软骨细胞增殖的影响

目的观察不同强度直线偏振光近红外线（超激光）照射诱导软骨细胞增殖效果,探讨超激光照射对兔软骨细胞增殖的影
响。方法采用输出功率为0%（0mW）、20%（360mW）、40%（720mW）、60%（1080mW）、80%（1440mW）和100%（1800mW）
的超激光对原代培养的兔关节软骨细胞进行5min/d连续5d的照射,然后采用CCK-8法检测细胞活力。结果超激光强度
60%组D450值为1.88±0.11,80%组D450值为1.99±0.05,分别与对照组D450值0.95±0.38比较均有显著性差异（P<0.05）;与对照组
D450值比较,超激光强度20%、40%及100%组D450值虽有增高但无显著性差异（P>0.05）。与对照组相比,超激光照射能诱导软骨
细胞活力增加,20% ~80%四组细胞活力增加的比率分别为（48.75±15.4）%、（67.02±29.61）%、（97.93±11.57）%和（108.52±
5.81）%,但随着照射强度增加至100%时,细胞活力增加的比率下降,比率为（62.84±31.12）%。结论直线偏振光近红外线照射
对软骨细胞有促增殖作用,直线偏振光近红外线照射对细胞的增殖作用具有强度依赖性,照射强度为80%（1440mW）软骨细胞
活力增加效果最好。
     

三氧化二砷对体外培养大鼠软骨细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对体外培养大鼠软骨细胞活力、增殖和凋亡的影响.方法 采用细胞培养的方法,原代培养1～3天Wistar大鼠的关节软骨细胞,取第3代细胞进行实验,按染砷剂量不同分为0(对照)、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 μmol/L组.采用细胞增殖与毒性检测方法(CCK-8法),在染砷24、48、72 h测定细胞活力变化;流式细胞仪检测砷对软骨细胞周期及凋亡的影响.结果 与对照组相比,各浓度染砷大鼠软骨细胞(除0.5 μmol/L 24 h无统计学意义)活力均被抑制(P＜0.01);流式细胞仪分析结果显示,As2O3将大鼠软骨细胞周期阻滞于G2期(P＜0.05),使细胞凋亡率明显增加(P＜0.05).结论 As2O3可以抑制体外培养大鼠软骨细胞的增殖,促进细胞凋亡.     

成纤维细胞生长因子抑制长链非编码RNA Malat1的表达及对软骨细胞增殖的影响

目的 探讨在软骨细胞模型中成纤维细胞生长因子通路对长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA) Malat1的调控作用.方法 采用Ⅰ型成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor 1,Fgfr1)组织特异性敲除小鼠和Ⅲ型成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor 3,Fgfr3)敲除小鼠的原代软骨,以及利用软骨细胞系培养充当软骨细胞模型,成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)及下游细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路阻断剂U0126处理细胞,利用荧光定量PCR检测Malat1的表达变化.在ATDC5细胞模型中通过siRNA转染干扰Malat1或Fgfr1,质粒转染过表达Fgfr1,利用荧光定量PCR检测Malat1的表达,细胞计数检测细胞增殖变化.结果Malat1被干扰24、36、48、60 h后,ATDC5细胞增殖速度显著减慢(P＜0.05),FGF2处理ATDC5细胞24 h后Malat1表达显著下降(P＜0.05),且ERK通路抑制剂U0126处理细胞后FGF2对Malat1的抑制作用消失.Fgfr1条件性敲除或si-Fgfr1干扰后Malat1表达显著升高(P＜0.05),且FGF2对Malat1的抑制作用消失,Fgfr1在ATDC5细胞中过表达后Malat1表达与对照组相比显著降低(P＜0.05).结论软骨细胞中FGF2可能通过Fgfr1激活下游ERK通路,抑制了Malat1的表达,从而影响软骨细胞增殖.     

蛇床子素对大鼠原代软骨细胞增殖的抑制作用

目的：观察蛇床子素对大鼠软骨细胞增殖的影响。方法：分离出生24h内大鼠的软骨细胞,进行原代培养。细胞扩增至第2代时观察1周内细胞增殖情况,并用细胞免疫荧光法鉴定Ⅱ型前胶原基因（type Ⅱ procollagen gene,Col2a1）的表达。将第2代软骨细胞分为对照组和不同浓度蛇床子素（6．25、12．5、25和50μmol／L）组。药物作用24和48h后,观察细胞增殖情况,蛋白质印迹法和聚合酶链反应法检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和细胞周期素D1（cyclinD1）的表达。结果：第2代原代软骨细胞活力正常,Col2al表达明显。蛇床子素可以抑制软骨细胞的增殖,并随浓度的增加,抑制作用愈明显。蛋白质印迹法和聚合酶链反应法检测发现,随着蛇床子素浓度的增加,软骨细胞中PCNA和cyclinD1的表达下降。结论：蛇床子素可能通过抑制PCNA和cyclinD1的表达发挥抑制软骨细胞增殖的作用。     

商陆皂苷甲对兔滑膜细胞产生IL-1和TNF的影响

目的：研究商陆皂苷甲（EsA)对脂多糖（LPS）刺激兔滑莫膜细胞产生白介素1（IL－1）和肿瘤坏死因子（TNF）的影响。方法：用胸腺细胞增殖法和甲L929细胞作靶细胞的生物测定法,分别检测与EsA共育的受LPS刺激的兔滑膜细胞培养上清中IL－1和TNF的含量。结果：EsA在5－40μg/ml范围内能明显抑制LPS诱导兔滑膜细胞产生IL－1和TNF,结论：EsA可抑制滑膜细胞产生IL－1和TNF的作用提示其可能有助于消除类风湿性关节炎的关节炎症。     

Effects of Nitric Oxide on Proliferation and Apoptosis of Cultured Bovine Trabecular Meshwork Cell

Nitric Oxide (NO) shows a dualism in thepathogenesis of glaucoma:in one side,NO can im-prove outflow facility of aqueous humor and dropintraocular pressure (IOP) ;on the other side,ithas direct toxic effect on retinal ganglion cell[1] .Our preveious studies demonstrated,in some ex-tent,pressure could induce inducible nitric oxidesynthase(i NOS) m RNA expression,so to increase NOS synthesis and NO level[2 ] .In this experimentwe discussed the effects of NO on the proliferationand apopto…     

一氧化氮对胆管癌细胞增殖的影响

目的 探讨一氧化氮在胆管癌发生与发展中的作用。方法 实验分为3组：①正常对照组（NQB）：正常培养胆管癌QB细胞；②NO抑制剂组（LQB）：体外培养胆管癌QB细胞，传代当天按1mmol/L的剂量加入L－NMMA，3d取样检测；③NO促进剂组（AQB）：体外培养管癌QB细胞，传代当天按5mmol/L的剂量加入L－Arg,3d后取样检测，采用紫外分光光度仪等测定胆管癌细胞QB内NO含量，同时应用^3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法观察一氧化氮对QB增殖的影响。结果 一氧化氮抑制剂对胆管癌QB细胞增殖无影响，一氧化氮促进剂明显抑制QB细胞的增殖。结论 一氧化氮对胆管癌细胞的生长具有双向作用。