超氧化物歧化酶、阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、ＳＯＤ和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０１），肝组织内ＭＤＡ生成亦明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０５）。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论：ＳＦ清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用逊色于ＳＯＤ，但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

家兔肠造血——再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量，实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ，ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（     

1,6——二磷酸果糖抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

采用大鼠部分肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型观察１，６－二磷酸果糖（ＦＢＰ）对肝脏Ｉ／Ｒ损伤的保护作用。于肝脏缺血前，再灌注１ｈ，８ｈ分别测定血清ＡＳＴ，ＡＬＴ，丙二醛（ＭＤＡ）活性及肝组织ＡＴＰ含量变化，并观察再灌注８ｈ肝组织结构和超微结构变化。结果：ＦＢＰ处理组动物显著降低（Ｐ〈０．０１），肝组织ＡＴＰ含量显著降升高（Ｐ〈０．０１），肝组织病理改变显著减轻，提示ＦＢＰ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤有明业保护作用     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

腺苷和ATP对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的：探讨腺苷和ＡＴＰ对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制并进行相互比较。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、给予ＡＴＰ后缺血再灌注组（ＡＴＰ）和给予腺苷后缺血再灌注组（ＡＤ）,分别观察各组中在再灌注０ｈ、２ｈ和６ｈ的Ｎａ＾＋和Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化,以及组织病理变化。结果：病理学组织肾小管评分,腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显低于ＩＲ组和ＡＴＰ酶的活性,在腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差别,（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显高于ＩＲ组ＡＴＰ组（Ｐ〈０．０１）,而ＩＲ组和ＡＴＰ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：腺苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤没有保护作用,ＡＴＰ对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：①正常对照组,不作肝门阻断;②再灌注对照组：进行４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断及６０ ｍ ｉｎ 的再灌注;③预处理组：４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断前先进行５ ｍ ｉｎ 肝脏缺血及５ ｍ ｉｎ再灌注。②、③组均在６０ ｍ ｉｎ 再灌注完成后取血及肝组织标本检测肝功、ＮＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及肝组织病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功能明显改善,ＳＯＤ、ＮＯ 含量升高,ＭＤＡ 明显降低,两组比较差异显著。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性ＮＯ水平、清除氧自由基抑制脂质过氧化反应有关     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型，分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ），分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ，Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果（１）ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ．     

丹参对肝硬化门脉高压大鼠缺血再灌注胃粘膜损伤防治作用的研究

制成肝硬化门脉高压（ＰＨＴ）大鼠胃粘膜缺血再灌注模型，用电子自旋共振技术测定缺血再灌注前后及丹参治疗后胃粘膜中氧自由基（ＯＦＲ）以及脂质过氧化物（ＬＰＯ）和超氧化物的歧化酶（ＳＯＤ）的变化，同期观察其光镜、电镜病理改变，探讨丹参对胃粘膜损伤的保护作用。结果表明：ＰＨＴ大鼠胃粘膜在缺血再灌注过程中有大量ＯＦＲ产生，粘膜损伤严重程度与ＯＦＲ、ＬＰＯ及ＳＯＤ密切相关；ＰＨＴ胃粘膜更易受缺血再灌注损伤；早期使用丹参可显著降低胃粘膜中ＯＦＲ及ＬＰＯ含量，提高ＳＯＤ活性，减轻胃粘膜的损伤，起到保护胃粘膜的作用     

SOD对大鼠小肠缺血再灌中血浆和肠组织内皮素-1的影响

采用肠系膜上动脉根部夹闭（ＳＭＡＯ）模型观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对大鼠小肠缺血再灌时血浆和肠组织内皮素－１（ＥＴ－１）的影响。结果：大鼠小肠缺血１ｈ后组血浆和肠组织ＥＴ－１均值明显高于假手术组,肠粘膜损伤严重;用ＳＯＤ预处理小肠缺血１ｈ后再灌１ｈ血浆和肠组织ＥＴ－１均值明显关低,的粘膜损伤亦明显减轻。表明ＳＯＤ能减低肠缺血灌中血浆和肠组织ＥＴ－１含量,这可能是它保护肠缺血再灌损伤的机理之一。     

肝缺血时铜,锌元素,氧自由基变化与“加味生脉散”的防治作用

为了探讨微量元素铜、锌在肝缺血损伤中的作用及其与氧自由基的内在联系，并观察“加味生脉散”对急性肝缺血损伤的保护作用。方法：作选用成年家犬，随机分２组，对照组术前３ｄ及术日前ｉｍ生理盐水０．４ｍｌ／（ｋｇ·ｄ）。复制活体犬肝缺血再灌注损伤模型，测定不同时间血、肝组织铜、锌含量。肝组织丙二醛（ＭＤＡ）变化及血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，ＡＬＴ变化及不同时间肝细胞形态改变。结果：随着缺血再灌注，肝     

己酮可可碱对肺缺血再灌注后粘附分子表达的影响

目的 探讨乙酮可可碱对肺缺血再灌注损伤后中性粒细胞（ＰＭＮ）表面ＣＤ１８、肺组织ＩＣＡＭ－１表达的影响。方法 ７２只大鼠随机化方法分为假手术组、缺血再灌注组、ＰＴＸ组。采用肺在体温缺血再灌注损伤模型。于缺血４５ｍｉｎ、再灌注１、２、４ｈ测定肺组织含水量、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）白蛋白含量、肺组织及ＢＡＬＦ髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性、流式细胞仪测定ＣＤ１８－ＦＴＴＣ标记的ＰＭＮ阳性细胞百分率,肺     

四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质、纹状体和海马神经元形态学受损较重，ＴＨＢ（ｉＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ×４ｄ）有明显保护大脑皮质和纹状体神经元的作用，但对海马组织无保护作用。结论：ＴＨＢ对短暂全脑缺血损伤有一定的保护作用。     

肢体缺血再灌注损伤局部与主要器官脂质过氧化的观察

目的：观察兔一侧肢体缺血再灌注损伤后局部与主要器官脂质过氧化改变。方法：利用新西兰兔一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型。实验分假手术组（Ｓｈａｍ）。缺血组（ＩＳＣ）和缺血－再灌注组（Ｉ／Ｒ）。分别取胫骨前肌标本测定三磷酸腺苷（ＡＴＰ），磷酸肌酸（ＰＣｒ）及丙二醛（Ｍｏｒｔ）含量，测定超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和肌浆网膜钙泵（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活力，取心、肺、肾组织测ＭＤＡ及ＳＯＤ。结果：Ｉ／Ｒ组各项指标改变明显，与Ｓｈａｍ组及ＩＳＣ组相比，骨骼肌ＡＴＰ、ＰＣｒ明显下降，ＭＤＡ水平明显升高，ＳＯＤ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显减低，心、肺、肾ＭＤＡ水平明显升高，ＳＯＤ活力明显下降。结论：一侧肢体缺血再灌注后，可导致肌肉组织能量代谢障碍及出现脂质过氧化损害，同时主要器官亦出现类似改变。这种损伤可能是局部严重创伤后造成多器官衰竭的一条重要途径。     

等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质     

高血压大鼠脑缺血再灌注损伤的观察

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤。方法：选ＳＤ 大鼠,制备肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）,以线栓法复制大脑中动脉梗阻（ＭＣＡＯ） ３ ｈ 后再灌注２１ ｈ（Ａ 组）;ＭＣＡＯ６ ｈ 后再灌注１８ ｈ（Ｂ组）;ＭＣＡＯ２４ ｈ（Ｃ组）。于ＭＣＡＯ 后６ ｈ 及２４ ｈ 进行神经功能障碍评分,ＴＴＣ染色后以图像分析技术测脑梗塞体积。结果：Ａ 组大部分动物无神经功能障碍及梗死灶出现;Ｂ、Ｃ两组均全部出现不同程度神经功能障碍及梗死灶,且Ｂ组较Ｃ组更严重,具有显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。结论：高血压大鼠线栓法脑缺血６ ｈ 后再灌注１８ ｈ 可引起显著的再灌注损伤     

肢体缺血再灌注损伤局部与器官脂质过氧化的观察

目的；观察兔一侧肢体缺血再灌注损伤后中与主要器官脂质过氧化改变。方法；利用新西兰兔一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型。实验分假手术组（Ｓｈａｍ）。缺血组（ＩＳＣ）和血－再灌注组（１／Ｒ）。分别取胫骨前肌标本测定三磷酸腺（ＡＴＰ）磷酸肌酸（ＰＣＲ）及内二醛（ＭＤＡ）含量，测定超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和肌浆网膜钙泵（Ｃａ＾２＋ＡＴＰａｓｅ）活力，取心、肺、肾细胞测ＭＤＡ及ＳＯＤ。结果：Ｉ／Ｒ组各项指标改变