超氧化物歧化酶、阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、ＳＯＤ和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０１），肝组织内ＭＤＡ生成亦明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０５）。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论：ＳＦ清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用逊色于ＳＯＤ，但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同     

肝缺血再灌注损伤及其防治

休克、肝大手术常不可避免引发肝脏缺血及血流再通后肝脏、全身多器官的损伤。因此 ,探索肝缺血再灌注损伤 (ｈｅ ｐａｔｉｃｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｅ ,ＨＩＲＩ)机制 ,寻找保护缺血肝细胞、增强机体耐受力的方法 ,是一项极待解决的课题。1　ＨＩＲＩ的机制ＨＩＲＩ按时间可分两期 :缺血期和再灌注期。1 1　缺血期　其主要变化是代谢性酸中毒、细胞内钙增多及其相应的损伤 ,但损伤多较轻微 ,仅活检可见肝细胞轻度浊肿、少数水样变性 ,肝功能指标无显著性改变。1 1 1　代谢性酸中毒　氧和养料的中断使肝细胞内…     

肝缺血再灌注损伤时氧自由基的变化及丹参的防治作用

为了探讨肝缺血再灌注时氧自由基对肝脏的影响及丹参的保护作用。     

一氧化氮加重肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在肝缺血再灌注损伤中的作用。方法 :利用大肠杆菌内毒素 (LPS)和N 单甲基 L 精氨酸 (L NAME)激发和抑制兔体内NO合成 ,检测血清中亚硝酸盐 (NO2 )、脂质过氧化产物 (LPO)、谷丙转氨酶(GPT)的含量 ,观察肝组织病理学改变。结果 :LPS能激发NO合成 ,6h达高峰 (P <0 .0 1) ,而L NAME则能抑制NO合成 ,NO上升导致肝缺血再灌注时的GPT上升 (P <0 .0 1) ,加重肝组织缺血再灌注损伤 ,现时伴随LPO显著升高 ,而L NAME测能逆转这种现象。病理组织学变化与GPT变化一致。结论 :NO可能通过加剧脂质过氧化而加重肝缺血再灌注损伤     

阿魏酸钠对大鼠缺血再灌注视网膜SOD,MDA水平的影响

目的观察阿魏酸钠(SF)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIR)后过氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化的影响及其作用。方法RIR大鼠结扎颈总动脉60min后恢复灌注;SF组恢复灌注同时尾静脉给SF 40mg/kg,24h/次,NS组为生理盐水空白对照组。分别于实验处理后不同时间点采用分光光度法测定SOD和MDA水平。结果①正常对照组大鼠视网膜MDA、SOD水平不随检测时间而变化。②NS组MDA水平在再灌注后1h开始出现明显升高;在12h达到最高峰;在48h恢复至正常水平。SF组MDA水平在再灌注后1h出现明显升高;在6h达到最高峰;在24h恢复正常。SF组在再灌注后1h,6h,12h,24h MDA水平均显著低于NS组(P<0.05)。③NS组的SOD水平在再灌注后1h开始出现轻度下降;在6h达到最低水平;在48h恢复至正常水平。SF组的SOD在再灌注6h开始下降;之后即出现迅速回升;在24h恢复正常。SF组SOD水平在再灌注后1h,6h,12h,24h均高于生理盐水组(P<0.05)。结论SF在大鼠RIR过程中能够减少氧自由基的产生,降低SOD的损耗。     

家兔肝缺血再灌注损伤时氧自由基的动态变化

目的探讨肝缺血再灌注损伤时体内氧自由基水平的变化。方法制备家兔肝缺血再灌注损伤模型，动态观察血中脂质过氧化物浓度和超氧化物歧化酶活性的变化。结果血脂质过氧化物浓度明显增高，超氧化物歧化酶活性显著下降，两者之间具有负相关关系（ｒ＝０．６６０，Ｐ＜０．０１）。结论肝缺血再灌注损伤时体内氧自由基增多。     

一氧化氮与肝缺血再灌注损伤的研究进展

一氧化氮 ( NO)是一种具有多种生物活性的小分子物质 ,参与多种生理及病理过程。近几年的研究发现 ,NO与肝移植关系密切 ,涉及到缺血及再灌注损伤、排斥反应、血流动力学变化、移植后并发症等多个环节。其中 ,NO与肝脏缺血再灌注损伤的关系是肝移植研究的焦点问题之一。本文就近年来这方面的研究成果加以综述。1　NO的代谢及研究方法在正常的生物体内就存在基础量的 NO,是由一氧化氮合酶 ( NOS)催化 L -精氨酸脱胍基而产生的。生物体内存在三种不同的 NOS同工酶 ,分别是神经元型 ( n NOS)、诱导型 ( i NOS)和内皮细胞型 ( e NOS)…     

复方丹参对肝硬变大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

采用肝硬变大鼠模型，观察了复方丹参驿肝缺血再灌注损伤的防护作用，结果显示：复方丹参可显著减少损伤后的血清ＡＩＴ、ＬＤＨ水平，减少肝组织过氧化脂质的产生，减轻肝细胞的病理性损伤。表明复方丹参可增强肝硬变肝细胞的抗氧化能力，对其缺血再灌注损伤起到保护作用。     

氢气与缺血再灌注损伤

近年来研究发现氢气具有一定的还原性,氢气可以作为一种特异性的羟自由基清除剂,对其它具有生物学活性的氧自由基没有影响,其还原作用温和,扩散迅速,能够高效地透过各种生物膜发挥保护作用。现将氢气抗氧自由基损伤的研究进展,综述如下。     

缺血预处理对肝再灌注损伤的保护作用

目的 观察缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤后肝功能的保护作用。方法 大鼠４８只随机分为Ｉ／Ｒ组和ＩＰＣ组。观测缺血后的肝脏谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）及肝组织的病理变化。结果 ＡＬＴ在Ｉ／Ｒ组各时相点比缺血前升高４７％～５８％,而ＩＰＣ组仅在缺血后２４ｈ升高２０％;ＬＤＨ在Ｉ／Ｒ组与缺血前比较１、６、２４ｈ均升高（Ｐ〈０．０１）,ＩＰＣ组仅在     

肝缺血再灌注与胃粘膜病理损伤

目的：探讨肝缺血再灌注对胃粘膜的影响。方法：SD大鼠130只随机分为3组，（1）假手术组：术中只牵拉分离肝十二指肠韧带；（2）缺血再灌注组：分为肝脏缺血20，40min2组，再灌注1，24，72h组；（3）肝缺血再灌注＋法莫替丁组2mg.kg^-1，术后测定肝功，留取胃粘膜行光镜及电镜检查，观察胃粘膜病理变化，结果：肝缺血再灌注后，伴随肝功能损害，转氨酶升高，假手术组胃粘膜正常、缺血组出现水肿、充血及炎细胞浸润，结论：肝缺血再灌注伴随远器官－胃的损伤，胃粘膜以炎症性改变为主。     

肝脏缺血再灌注损伤机制研究进展

肝脏缺血再灌注损伤多发生于出血性休克和复杂肝脏外科手术中,例如肝移植,其发生机制复杂,迄今尚未完全认识。本文就目前相关研究进展,介绍肝细胞代谢性酸中毒、线粒体损伤、钙超载、大量氧自由基的激活、中性粒细胞活化、Kupffer细胞激活、细胞因子生成、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的失衡、热休克蛋白的表达、细胞凋亡等诸多因素在肝脏缺血再灌注损伤机制中的病理生理变化。     

细胞粘附分子在肝缺血再灌注损伤中的作用

粘附分子是细胞表面的一类糖尿白，在白细胞渗出，游走及浸润中起重要作用。正常情况下血管内皮细胞和白细胞上有细胞粘附分子（ｃｅｌｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ，ＣＡＭ）的低表达，在肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ后），两者ＣＡＭ表达上调，引起白细胞与内皮细胞粘附、渗出增多，通过释放氧自由基、蛋白水解酶损伤肝组织。阻断中性粒细胞与血管内皮、肝细胞的粘附对保护Ｉ／Ｒ后的肝组织有十分积极的作用。     

异丙酚对缺血再灌注损伤的影响

缺血是常见的病理生理表现，临床上常见于心肌梗塞、外周血管功能不全、脑率中、和低血容量休克。虽然恢复缺血器官血流是防止细胞不可逆损伤的必要条件，但是再灌注本身可能加重缺血所致的损伤。     

抑肽酶与肝脏缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤(ischemia／reperfusion，I／R)是肝脏外科疾病中常见的病理过程，如处理严重的肝外伤，施行广泛的肝切除术，肝脏移植等。导致肝脏I／R的原因很多，确切的发病机制仍不十分清楚，总的说来，近来肝缺血再灌注损伤机制研究的进展主要有以下几个方面：     

肝缺血再灌注中相关酶的变化

目的 探讨肝因再灌注后的肝功能改变及其变化规律。方法 建立兔肝因再灌注模型，对照观察因前和缺血再灌注后各时间点肝ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＡＬＰ、ＬＤＬ的变化情况。结果 再灌注后４种血清酶较缺血前均有明显上升，上升到一定时间位点后逐渐下降，且４种酶的变化规律相似。结论 肝缺血后再灌流对肝脏造成一定的损害，这种损害可能是由于某一潜在的损伤机制引起民。