温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠FN、LN的影响

目的:观察温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)含量的影响,探讨温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机理。方法:取Wistar雄性大鼠60只,以体积分数为250 m L/L消痔灵溶液(以蒸馏水稀释)0.2 m L(每单侧叶注射0.1m L)注入前列腺背侧叶,造成慢性非细菌性前列腺炎大鼠动物模型。造模后被随机分为模型对照组、前列康组、平补平泻组和温通针法4组,每组15只。模型对照组不予任何刺激;前列康组给予前列康灌胃;平补平泻组和温通针法组均取穴关元、曲骨、行间,平补平泻组行平补平泻手法,温通针法组行温通针法。3个治疗组均每日治疗1次,共治15次,最后检测各组大鼠血清中FN、LN的水平。结果:温通针法组较平补平泻组和前列康组能明显降低大鼠血清中的FN、LN水平(P均0.01)。结论:温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎疗效显著,效果独特,其作用机制与降低FN和LN含量、调节机体微循环有关。     

温通针法治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎临床疗效及对相关炎性因子的影响

目的:观察温通针法治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎临床疗效及对相关炎性因子的影响。方法:将脾肾阳虚型溃疡性结肠炎患者70例随机分为平补平泻针法组和温通针法组各35例,平补平泻针法组给予平补平泻针刺手法治疗,温通针法组给予温通针刺手法治疗。1个疗程(4周)后观察2组临床疗效及治疗前后白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)含量变化情况,并评价治疗的安全性。结果:1)临床总有效率温通针法组为88.6%,平补平泻针法组为68.6%,温通针法组的疗效优于平补平泻针法组(PO.05);2)治疗后2组患者血清IL-6、IL-8含量均较治疗前下降(P0.05),且温通针法组下降较平补平泻针法组明显(P0.05)。3)所有患者治疗过程中均未出现明显不良反应。结论:温通针法治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎有较好的临床疗效和较高的安全性,其作用机理可能与温通针法能有效降低(IL-6、IL-8)炎性反应表达有密切关系。     

湿通针法治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎临床疗效及对相关炎性因子的影响

目的:观察温通针法治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎临床疗效及对相关炎性因子的影响.方法:将脾肾阳虚型溃疡性结肠炎患者70例随机分为平补平泻针法组和温通针法组各35例,平补平泻针法组给予平补平泻针刺手法治疗,温通针法组给予温通针刺手法治疗.1个疗程(4周)后观察2组临床疗效及治疗前后白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素8(IL-8)含量变化情况,并评价治疗的安全性.结果:1)临床总有效率温通针法组为88.6％,平补平泻针法组为68.6％,温通针法组的疗效优于平补平泻针法组(P＜0.05);2)治疗后2组患者血清IL-6、IL-8含量均较治疗前下降(P＜0.05),且温通针法组下降较平补平泻针法组明显(P＜0.05).3)所有患者治疗过程中均未出现明显不良反应.结论:温通针法治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎有较好的临床疗效和较高的安全性,其作用机理可能与温通针法能有效降低(IL-6、IL-8)炎性反应表达有密切关系.     

温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的影响,探讨温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机理。方法:将60只Wistar雄性大鼠,采用25%消痔灵注射液0.2 m L(每单侧叶注射0.1 m L)注入前列腺背侧叶,造成慢性非细菌性前列腺炎大鼠动物模型。造模后随机分成模型组、药物组、平补平泻组和温通针法4组,每组15只。模型组不予任何刺激,药物组给予前列康灌胃,平补平泻组和温通针法组均取关元、曲骨、行间,平补平泻组行平补平泻手法,温通针法组行温通针法,三治疗组均是每日治疗1次,共治15次,最后观察各组大鼠血清中TNF-α、IL-1β的水平。结果:温通针法组较平补平泻组和药物组能明显降低大鼠血清中的TNF-α(P均0.01);温通针法组较药物组能明显降低大鼠血清中的IL-1β(P0.01),与平补平泻组相比无统计学意义。结论:温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎疗效显著,效果独特,其机理与降低TNF-α、IL-1β含量,减轻前列腺组织内炎细胞浸润和炎症反应,具有抗炎和调节局部免疫反应的作用有关。     

温通针法预防大鼠应激性胃粘膜损伤的实验研究

目的探讨温通针法预防大鼠应激性胃粘膜损伤的作用.方法选健康Wistar大鼠80只,分正常对照组、模型对照组、热补针法组、捻转补法组.以血清及胃粘膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、血浆及胃粘膜组织丙二醛(MDA)的含量、粘膜损伤指数为效应指标.结果针刺可明显地提高血清及胃粘膜组织SOD的含量,降低血浆及胃粘膜组织MDA的含量,减轻胃粘膜损伤程度;且温通针法优于捻补针法,二者相比差异有显著性意义(P＜0.01).     

温通针法治疗肝郁脾虚型继发性闭经临床观察

目的:观察温通针法治疗肝郁脾虚型闭经的临床疗效。方法:将60例患者随机分为2组各30例。温通针法组以气海穴为主,采用温通针法治疗。配以中脘、下脘、双侧天枢、关元、双侧足三里(补)、左侧三阴交(补)、右侧复溜、双侧太冲(泻)、外关、合谷,采用平补平泻手法治疗。每天1次,治疗10次为1疗程。平补平泻组取穴与温通针法组相同,采用平补平泻法,每天1次,治疗10次为1疗程。于月经来潮后观察临床疗效。结果:总有效率温通针法组高于平补平泻组,2组临床疗效比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:运用温通针法治疗肝郁脾虚型闭经在临床上有确切疗效,优于平补平泻法。     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。     

温通针法对血管性痴呆大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体表达的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)亚单位蛋白及mRNA表达水平的影响,探讨其治疗血管性痴呆的作用机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、温通针法组、平补平泻组和捻转针法组,每组10只。采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注法复制血管性痴呆大鼠模型。药物组给予尼莫地平溶液灌胃,每日2次,共14 d;温通针法组、平补平泻组和捻转针法组于"大椎""百会""水沟"穴分别施以温通针法、平补平泻法和捻转针法针刺,每次留针30 min,每日1次,共治疗14 d。采用Morris水迷宫法检测各组大鼠的行为学,蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马组织nAChR亚单位α4,α7、β2蛋白及mRNA表达的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越原平台象限的次数明显减少(P<0. 05),海马nAChRα4、α7、β2蛋白表达水平明显降低(P<0. 05),nAChRα4、α7 mRNA表达水平明显降低(P<0. 05),nAChRβ2 mRNA表达水平未见明显改变(P>0. 05)。与模型组比较,温通针法组、平补平泻组和捻转针法组大鼠逃避潜伏期均明显缩短(P<0. 05),穿越原平台象限的次数均明显增加(P<0. 05),且温通针法组优于平补平泻组、捻转针法组(P<0. 05);温通针法组、平补平泻组、捻转针法组大鼠海马nAChRα4、α7、β2蛋白表达水平及nAChRα4、α7mRNA的表达水平明显升高(P<0. 05),且温通针法组优于平补平泻组、捻转针法组(P<0. 05);各组大鼠nAChRβ2 mRNA的表达水平未见明显改变(P>0. 05)。结论:温通针法能改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与其上调海马nAChR表达有关。     

天灸血清对急性心肌缺血损伤大鼠血清及心肌组织SOD、MDA的影响

目的:观察天灸血清对急性心肌缺血大鼠血清及心肌组织SOD、MDA的影响,探讨天灸对缺血心肌保护作用的作用机理。方法:选健康SD大鼠36只随机分为天灸血清组、正常血清组、模型对照组、空白对照组。以天灸后制备出的大鼠血清进行尾静脉注射作为干预手段,以血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织丙二醛(MDA)的含量为效应指标。结果:天灸血清可明显提高血清及心肌组织中SOD的活性,降低血清及心肌组织中MDA的含量。且天灸血清与正常血清二者相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:天灸与针刺、艾灸一样可引起血清的改变,我们提出"天灸血清"的概念;天灸"内关、膻中、心俞"穴后的血清可减轻心肌组织的损伤程度,对缺血性心肌有一定的保护作用。     

温通针法抑制神经元钙超载治疗血管性痴呆的机制探讨

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元L-型钙通道电流(Ica.L)、神经元内Ca²⁺含量及脑组织形态学的影响,探讨温通针法治疗VD的机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、温通针法组、平补平泻组和捻转针法组,每组18只。采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注法复制VD模型。药物组给予尼莫地平溶液灌胃,每日2次,共14 d;温通针法组、平补平泻组和捻转针法组于"大椎""百会""水沟"3穴分别施以温通针法、平补平泻法和捻转针法针刺,每次留针30 min,每日1次,共治疗14 d。采用全细胞膜片钳技术观察各组大鼠海马神经元Ica.L的变化,激光共聚焦扫描显微镜观察海马CA1区神经元内Ca²⁺含量的变化,HE染色法观察大鼠海马CA1区组织形态学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马神经元Ica.L的电流密度明显增加(P<0.05),Ica.L的I-V曲线明显下移,神经元内Ca²⁺含量明显升高(P<0.05),海马CA1区神经元数量明显减少,细胞间隙增宽,胞体肿胀、变性,核固缩,排列紊...     

化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的影响研究

目的研究化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌过氧化损伤的干预作用。方法将90只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,每组15只。假手术组与非高脂模型组给予普通饲料喂养6周,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组给予高脂饲料喂养6周。化瘀祛痰方低、中、高剂量组同时给予含生药量0.45 g/mL、0.9 g/mL、1.8 g/mL的化瘀祛痰方水煎液灌胃,其余组给予生理盐水灌胃,均每日2次,持续2周。末次灌胃6 h后,除假手术组外,余5组行左前降支冠状动脉结扎术制备AMI模型,24 h后麻醉,抽取腹主动脉血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,并分别检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平与未坏死心肌组织中SOD、MDA水平;取出心脏,切片、染色、固定后计算心肌梗死程度。结果与假手术组及非高脂模型组比较,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P均<0.05),HDL-C水平均明显降低(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG水平均明显降低(P均<0.05),HDL-C水平均明显升高(P均<0.05)。与假手术组比较,非高脂模型组、高脂模型组及化瘀祛痰方各组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显降低(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显升高(P均<0.05);非高脂模型组及化瘀祛痰方高、中剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于高脂模型组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于高脂模型组(P均<0.05);且化瘀祛痰方高剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05)。高脂模型组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均明显高于非高脂模型组(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均呈剂量依赖性降低(P均<0.05)。结论化瘀祛痰方能改善高血脂症合并AMI大鼠血脂异常与氧化失衡,减轻心肌损伤。     

丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路在穿心莲内酯治疗心肌缺血/再灌注损伤大鼠中的分子机制

目的:从丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路研究穿心莲内酯(AG)对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠的分子机制,为AG能够安全地用于MI/RI的预防提供参考.方法:雄性SPF级SD大鼠60只,购入后先全部予适应性喂养2周,后将其随机分为假手术组、模型组、银杏内酯B干预组,AG治...     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮、丙二醛含量的变化,探讨丹红注射液对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:对照组、模型组、丹红注射液组、地奥心血康组。采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。给药组以丹红注射液(0.33 g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40 min。对照组灌注KH液90 min。模型组灌注KH液35 min,全心缺血25min,再灌注30 min。测定心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化及一氧化氮、丙二醛含量。结果超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P均<0.05);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P均<0.05)。一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P均<0.05)。诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.05);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和丹红注射液组(P均<0.05),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论丹红注射液对离体大鼠缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌NADPH氧化酶mRNA及SOD、MDA的影响

目的观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型心肌损伤及心肌还原型辅酶II(NADPH)氧化酶mRNA、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组与高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,给药7 d后,建立MIRI模型。HE染色,光镜观察心肌组织病理改变;原位杂交检测NADPH氧化酶p47phox(NCF-47K)mRNA表达;比色法检测心肌SOD活性和MDA水平。结果光镜下可见,模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻至中度充血、水肿,炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿。模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌NCF-47K mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01),红豆杉多糖高剂量组NCF-47K mRNA表达显著低于模型组(P<0.05)。除红豆杉多糖高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.01)外,模型组及各治疗组心肌组织SOD活性较假手术组显著降低(P<0.01)。模型组及红豆杉多糖低剂量组心肌组织MDA水平较假手术组显著增加(P<0.05),红豆杉多糖高剂量组心肌MDA水平显著低于模型组(P<0.05)。结论红豆杉多糖可能通过降低心肌组织NADPH氧化酶NCF-47K mRNA表达,升高SOD活性,减少O2÷等氧自由基对心肌细胞的损伤,减轻缺血再灌注导致的心肌损伤。     

灵芝多糖对顺铂致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的：研究灵芝多糖对顺铂肾毒性的预防作用。方法：♀Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、灵芝多糖组、灵芝多糖 顺铂组，连续ip给药5d后采样，分别测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾皮质组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，红细胞SOD活性和血清MDA含量，并观察肾脏形态结构的改变。结果：顺铂组血清Scr、BUN明显升高，红细胞SOD活性降低，血清MDA含量升高；肾皮质组织MDA含量升高，SOD活性降低。灵芝多糖 顺铂组血清Scr、BUN降低，红细胞SOD活性明显降低，血清MDA明显降低，肾皮质组织MDA含量降低，SOD活性升高；酶组化和病理切片显示肾脏结构较顺铂组明显改善。结论：灵芝多糖可减轻顺铂肾毒性，其机制可能与抑制顺铂致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关。     

白藜芦醇对2型糖尿病大鼠心肌病变的保护作用

目的探讨白藜芦醇(Res)对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,给予不同剂量Res(10,20,40 mg/(kg.d))治疗6周后,检测各组大鼠空腹血糖、心脏质量指数、左心室质量指数、血清及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;Masson染色观察胶原表达变化及测量心肌胶原容积百分数;比较各组大鼠心肌中总抗氧化能力(T-AOC)及过氧化氢(H2O2)的含量,Western bolt检测心肌组织中p22phox蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠空腹血糖、心脏质量指数及左心室质量指数明显增高,心肌胶原容积分数明显升高,血清及心肌SOD活力及心肌T-AOC明显降低,心肌组织p22phox蛋白表达及H2O2和MDA含量显著升高(P均<0.01)。与糖尿病组相比,Res各剂量组灌胃6周后上述指标均得到明显改善(P<0.05或0.01)。结论 Res可下调2型糖尿病大鼠心肌p22phox蛋白过度表达,减轻氧化应激对心肌的损害,发挥心肌保护作用。     

不同时辰针刺对豚鼠血清SOD、MDA的影响

目的:观察不同时辰按灵龟八法开穴针刺的抗氧化效应差异。方法:选用健康豚鼠182只,随机分为12个时辰针刺组和1个空白对照组,每组14只。时辰针刺组在子、丑、寅、卯、辰、巳、午、未、申、酉、戌、亥12个时辰里按照灵龟八法开穴针刺,每日1次,连续7d。观察超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)治疗前后的变化。结果:健康豚鼠在12个时辰里SOD活力和MDA含量各不相同,SOD活力午时最高,子时最低;MDA含量子时最高,午时最低。灵龟八法针刺可提高健康豚鼠SOD活力,卯时升高幅度最大,午时升高幅度最小;亦可降低丙二醛的含量,午时降低幅度最大,亥时降低幅度最小。结论:不同时辰按灵龟八法开穴针刺对豚鼠血清SOD和MDA的影响存在差异,灵龟八法可以提高健康豚鼠SOD活力,降低MDA含量。