盐酸戊乙奎醚治疗中重度有机磷中毒

抢救149例中重度有机磷中毒患者,72例肌内注射盐酸戊乙奎醚和氯磷定（盐酸戊乙奎醚组）,77例阿托品静脉注射＋氯磷定肌内注射（阿托品组）。盐酸戊乙奎醚组阿托品化时间、用药次数、症状消失时间、胆碱酯酶恢复时间、住院时间均优于阿托品组（P〈0．05）;盐酸戊乙奎醚组阿托品中毒率、阿托品依赖率、中毒反跳率以及不良反应明显低于阿托品组（P〈0．05）。     

盐酸戊乙奎醚与阿托品治疗急性有机磷农药中毒的临床观察

目的：比较盐酸戊乙奎醚与阿托品治疗急性有机磷农药中毒的临床疗效和安全性。方法：急性有机磷农药中毒患者142例,分为盐酸戊乙奎醚组72例,阿托品组70例,分别给予盐酸戊乙奎醚及氯解磷定、阿托品及氯解磷定治疗,比较两组患者症状、体征消失时间、不良反应发生率及治愈率。结果：盐酸戊乙奎醚组治愈率96.8%,阿托品组治愈率91.7%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,且盐酸戊乙奎醚组症状、体征消失时间,治愈时间优于阿托品组,不良反应发生率低于阿托品组,差异有统计学意义（P〈0.01）。两组比较,盐酸戊乙奎醚作用持续时间长,用药频次少。结论：盐酸戊乙奎醚治疗急性有机磷农药中毒安全、有效,疗效优于阿托品。     

盐酸戊乙奎醚与阿托品治疗急性有机磷农药中毒的疗效对比分析

目的观察盐酸戊乙奎醚与阿托品治疗急性有机磷农药中毒的疗效。方法选择47例急性有机磷农药中毒患者随机分为治疗组和对照组,治疗组予盐酸戊乙奎醚＋氯磷定治疗;对照组予阿托品＋氯磷定治疗。结果治疗组与对照组相比,症状消失时间、住院时间、住院费用、不良反应发生率均显著降低（P〈0．01）,治愈率提高（P〈0．01）,给药次数、用药量显著地减少（P〈0．001）。结论盐酸戊乙奎醚治疗有机磷农药中毒明显优于阿托品,值得临床推广应用。     

盐酸戊乙奎醚用于高血压病患者手术前给药的临床观察

目的：比较盐酸戊乙奎醚和阿托品用作高血压病患者术前给药的临床效果。方法：行择期上腹部手术的高血压病患者30例,随机分为盐酸戊乙奎醚组（A组）和阿托品组（B组）,每组15例。A组术前麻醉给药为盐酸戊乙奎醚0．5mg,B组为阿托品0．5mg。结果：B组在给药后10min及诱导前比给药前心率明显增快（P〈0．05）,血压升高（P〈0．05）,相同时点心率与血压明显高于A组（P〈0．05）。结论：盐酸戊乙奎醚比阿托品更适合于高血压病患者手术前麻醉给药。     

盐酸戊乙奎醚对兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对家兔定量脑电图（QPEEG）δ频段的影响.方法 24只成年家兔随机分为生理盐水（NS）组,盐酸戊乙奎醚0.03、0.09和0.27 mg/kg组,每组6只.应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静脉注射盐酸盐酸戊乙奎醚前后脑电图的变化.结果 仅0.27 mg/kg剂量盐酸戊乙奎醚对个别脑区的δ频段功率百分比有轻微影响,NS组、盐酸戊乙奎醚0.03和0.09 mg/kg组δ频段功率百分比组间比较无统计学意义.结论 盐酸戊乙奎醚对兔QPEEGδ频段功率百分比无明显影响。     

机械通气联合盐酸戊乙奎醚对油酸诱导ARDS大鼠左心功能的影响

目的：观察机械通气联合甲基戊乙奎醚（ PHCD）对急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）大鼠心功能的影响。方法取雄性SD大鼠90只,按数字随机法分成5组,每组18只,各组又按造模成功后1h、2h和4h分为3个亚组（n=6）：①假手术NS对照组（ A组）;②ARDS未干预组（ B组）;③机械通气治疗组（ C组）;④PHCD治疗组（ D组）;⑤ARDS机械通气与PHCD联合治疗组（E组）。测定各组各时段分别测定各组各时段左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内最大上升速率（＋LVdp/dt max ）及左心室内最大下降速率（-LVdp/dt max ）,分别在对应时间点上取动脉血用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中脑钠素（ BNP）水平。结果机械通气联合盐酸戊乙奎醚组及盐酸戊乙奎醚组大鼠LVEDP、± LVdp/dt max、BNP与模型未干预组、正常对照组差异有统计学意义（P〈0．05）,机械通气组上述指标与模型未干预组差异无统计学意义（P〉0．05）,机械通气联合盐酸戊乙奎醚治疗对左心功能的保护作用优于单纯盐酸戊乙奎醚、机械通气治疗。结论ARDS可致大鼠心功能降低;机械通气联合盐酸戊乙奎醚可明显改善ARDS大鼠的心功能,其作用优于单用盐酸戊乙奎醚,单纯机械通气对ARDS大鼠左心功能无明显保护作用。     

剖宫产手术后如何降低吗啡在硬膜外镇痛中的不良反应

目的观察盐酸戊乙奎醚联合氟哌利多对吗啡用于硬膜外术后镇痛不良反应发病率的影响。方法连续硬膜外麻醉行子宫下段剖宫产手术的患者96例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为单纯吗啡组（A组）、吗啡＋氟哌利多组（B组）、吗啡＋盐酸戊乙奎醚组（C组）及吗啡＋盐酸戊乙奎醚＋氟哌利多组（D组）,每组24例。术毕5 min分别将各组吗啡混合液各自注入硬膜外腔后拔出硬膜外导管回病房,记录术后镇痛效果及术后恶心呕吐（PONV）、皮肤瘙痒、尿潴留、口干等不良反应。结果D组的镇痛效果明显优于A、B、C组（P〈0.01）,且PONV、皮肤瘙痒等不良反应发病率明显低于A、B、C组（P〈0.05）。结论盐酸戊乙奎醚联合氟哌利多可明显降低吗啡用于硬膜外术后镇痛不良反应的发病率。     

盐酸戊乙奎醚和阿托品用于烧伤患儿麻醉前用药的临床比较

目的：观察盐酸戊乙奎醚（长托宁）与阿托品在烧伤患儿手术前用药对患儿的影响。方法：选择30例烧伤患儿随机分成两组,盐酸戊乙奎醚组（A组）和阿托品组（B组）每组15例。患儿入室后给予咪唑安定0．2mg／kg肌注,入睡后静注盐酸戊乙奎醚10μg／kg或阿托品10μg／kg。给药5min后开始全麻诱导。结果：A组HR较稳定,B组术中及术毕HR明显增快（P〈0．05）或（P〈0．01）。A组小儿体温轻度变化,B组小儿体温明显升高（P〈0．05）。两组间颜面潮红、SpO2和分泌物差异无统计学意义。结论：盐酸戊乙奎醚具有使HR稳定和体温变化小的特点,是烧伤患儿较理想的麻醉前用药。     

盐酸戊乙奎醚合用氯胺酮对小鼠学习记忆的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚合用氯胺酮对小鼠学习记忆的影响。方法32只小鼠分为4组：盐酸戊乙奎醚（P）组、氯胺酮（K）组、二药合用（PK）组和生理盐水（NS）组（n=8）。用跳台法观察小鼠跳台错误次数和跳下潜伏期。结果用药第2天,PK组错误次数（2.4±1.2）多于P组（1.2±0.3）、K组（1.5±0.5）和NS组（1.1±0.3）,P均〈0.05;PK组潜伏期（33±37）s短于P组（132±52）s、K组（128±60）s和NS组（136±53）s,P均〈0.05。用药后第4天,4组之间跳台错误次数和跳下潜伏期的差异均无显著性。结论盐酸戊乙奎醚与氯胺酮合用对小鼠记忆的抑制呈协同作用,但不超过4天。     

盐酸戊乙奎醚在控制性降压中对心率和血压影响的临床观察

目的比较盐酸戊乙奎醚和阿托品在控制性降压中对心率、血压的影响。方法选择年龄18~45岁择期手术的患者30例,分为盐酸戊乙奎醚组15例（应用盐酸戊乙奎醚1.0 mg）、阿托品组15例（应用阿托品0.5 mg）,麻醉前肌注,然后实施全麻醉插管。观察给药前、给药后30 min和控制性降压后填塞含0.01%肾上腺素棉条后5、15、30 min及术毕拔管时即刻及拨管后2 min各时点心率、血压变化。结果肌注30 min时盐酸戊乙奎醚组较阿托品组具有显著的心率稳定作用（P〈0.05）;填塞含0.01%肾上腺素棉条后各时点及术毕苏醒后拔管即刻阿托品组心率明显快于盐酸戊乙奎醚组,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。给药30 min后及拔管即刻基础收缩压（SBP）和舒张压（DBP）阿托品组与盐酸戊乙奎醚组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。填塞含0.01%肾上腺素棉条时各时点的收缩压,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而舒张压仅30 min时两组差异无统计学意义（P〉0.05）,其他两个时间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论盐酸戊乙奎醚具有显著的心率稳定作用,但其对填塞含肾上腺素棉条后的心率稳定与盐酸戊乙奎醚对M2受体无明显作用之间是否相关,还需进一步研究。     

Toll样受体4拮抗剂防治兔蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛

目的 探讨Toll 样受体4（Toll like receptor 4,TLR4） 拮抗剂依立托仑四钠（E5564） 防治蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH） 后迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm,DCV） 的作用。 方法 新西兰大白兔60 只随机分为3 组,每组20 只。模型组枕大池二次注血法建立SAH 模型。对照组枕大池内注入0.9% 氯化钠注射液。E5564 组SAH 模型建立后,E5564 静脉给药。血管造影及经颅多普勒评估血管痉挛情况,造模后第7 天取材,HE 染色观察基底动脉痉挛情况。免疫组化和Western blot 方法检测基底动脉Toll 受体4 的表达。 结果 SAH 后血管痉挛模型造模成功,模型组与对照组比较基底动脉直径明显降低（P ＜ 0.01） ;E5564 组基底动脉直径较模型组明显增加（P ＜ 0.01） ;免疫组化及Western blot 显示E5564组基底动脉TLR4 表达较SAH 组明显减少（P ＜ 0.05）。 结论 蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛可能与Toll 样受体4 信号通路有关,E5564 可以明显降低SAH 后基底动脉TLR4 表达,缓解SAH 后迟发型脑血管痉挛。     

米力农对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的：研究米力农对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的作用及潜在机制。一方法：建立兔SAH模型。采用CT血管成像（CTA）和经颅多普勒超声（TCD）测量实验动物基底动脉的管径和血流速度。结果：SAH动物的基底动脉管径变细、血流速度增快。米力农给药组SAH动物平均基底动脉管径增粗而血流速度下降,而L—NAME（NOS阻断剂）可阻断米力农的药理作用。结论：米力农在下腔出血后脑血管痉挛的发展中起到重要作用。可能在一定程度上是通过增加eNOS的蛋白表达起到缓解脑血管痉挛的作用。     

大鼠迟发性脑血管痉挛基底动脉不同时相的形态学改变

目的探讨大鼠枕大池二次注血蛛网膜下腔出血后20天内发生脑血管痉挛的基底动脉血管形态的动态变化规律。方法84只SD大鼠随机分为蛛网膜下腔出血组和枕大池注射NS对照组,采用枕大池二次注血的方法建立SAH型,NS组同法注射等量的NS;在首次注血或注水后0天(正常对照)、4、7、10、13、16天及20天,每组各灌注处死6只大鼠,取基底动脉行HE染色,测量其内径周长和血管壁厚度。结果脑血管痉挛在第4天已经出现,第7天达到高峰,高峰期持续至第10天,然后逐渐缓解,至第20天时,已接近正常对照组水平。结论大鼠迟发性脑血管痉挛形态学的时相变化为迟发性脑血管痉挛的研究提供了完整可靠的资料和方法。     

利多卡因对免蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的：研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组（治疗组），每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1．5ml，假手术组注入1．5ml生理盐水，30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0．1ml生理盐水，治疗组注入0．1 ml 2％利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积，另测定术前和72h后血浆中的内皮素（ET）和降钙基因相关肽（CGRP）。结果：各组术前的血浆ET，CGRP无显著差别（P〉0．05）；术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组（P〈0．05），各组术后血浆ET比术前高（P〈0．01或P〈0．001）；术后72h血浆CGRP没有统计学差别（P〉0．05），与术前比较，假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平（P〈0．01或P〈0．001）；出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组（P〈0．001）。结论：枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。     

大鼠枕大池二次注血蛛网膜下腔出血延迟性脑血管痉挛模型的建立

目的建立可靠的大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型。方法对36只SD大鼠随机分为蛛网膜下腔出血(SAH)和注生理盐水对照(NS)两组,采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型,NS组同法注等量的NS;在首次注血或注水后35、、7天,每组各灌注处死6只大鼠,取其基底动脉比较基底动脉的内径周长和血管壁厚度。结果与NS组相比,SAH组注血后3、5、7天,基底动脉的内径周长和血管壁厚度均有显著性差异,脑血管痉挛在第7天达到高峰。结论大鼠枕大池二次注血法是可靠的SAH后迟发性脑血管痉挛模型制作方法。     

法舒地尔降低TLR4表达缓解蛛网膜下腔出血后血管痉挛的实验研究

目的：建立兔蛛网膜下腔出血（SA H ）后迟发性脑血管痉挛（DCV ）模型,探讨法舒地尔防治DCV的作用及相关信号通路。方法60只新西兰大白兔分为3组,每组20只。实验组枕大池二次注血法建立S A H模型,对照组枕大池内注入生理盐水,治疗组SAH模型建立后,法舒地尔静脉给药。血管造影及经颇多普勒超声（TCD）评估血管痉挛情况,造模后第7天取材井行苏木素‐伊红染色观察基底动脉痉挛情况。免疫组织化学和Mestern blot方法检测基底动脉 Toll受体4（TLR4）的表达。结果SAH后血管痉挛模型造模成功,实验组与对照组比较基底动脉直径明显降低（P＜0．01）;治疗组基底动脉直径较实验组明显增加（P＜0．01）;免疫组织化学及 Mestern blot显示治疗组基底动脉 TLR4表达较实验组明显减少（P＜ 0．05）。结论 SAH后DCV可能与TLR4信号通路有关,法舒地尔能显著降低SAH后基底动脉TLR4表达,缓解SAH后DCV。     

血栓素A2和前列环素在实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

目的：探讨血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）在兔蛛网膜下腔出血（SAH）致脑血管痉挛（CVS）中的作用。方法：行兔枕大池单次注血制备SAH模型,分别于注血前、注血后第1天、第4天、第7天行CTA检查,根据第4天和第7天的检查结果分为痉挛组和未痉挛组。采兔耳缘动脉血,放射免疫法测定血栓素B2（TXB2）和前列腺素F1α（PGF1α）的表达,计算TXB2/PGF1α比值。结果：未痉挛组在注血后第1天、第4天以及第7天外周血TXB2、PGF1α和TXB2/PGF1α改变不明显,与注血前比较差异均无显著性。痉挛组外周血TXB2、PGF1α第1天升高不明显,第4天和第7天均显著升高,且TXB2较PGF1α升高幅度大,TXB2、PGF1α以及TXB2/PGF1α和注血前及未痉挛组比较差异有显著性（P〈0.01）。结论：TXA2和PGI2可能没有参与急性脑血管痉挛的发生,但在迟发性脑血管痉挛发生中可能起重要作用。     

兔SAH后NF-κB与脑血管内皮细胞凋亡及脑血管痉挛的关系

目的:探讨NF-κB在兔SAH后脑血管内皮细胞凋亡和脑血管痉挛的关系。方法:选用健康清洁新西兰白兔40只,采用二次枕大池注血法建立家兔SAH模型。白兔随机分为五组,分别为3 d组,7 d组,14 d组,干预组及对照组,每组8只。干预组为在7 d时间点注血后加入NF-κB的抑制剂PDTC,对照组为空白对照。实验兔在相应时间点分别处死,采用HE染色观察兔基底动脉血管腔直径的改变和管壁厚度的变化、免疫组织化学法观察兔基底动脉血管壁组织病理改变和NF-κB的表达、用末端标记法(TUNEL)分析兔基底动脉内皮细胞凋亡的变化。结果:SAH后第3天基底动脉血管腔已开始狭窄,管壁增厚,第7天达到高峰,之后渐减轻;干预组与SAH 7 d组比较血管壁变化明显缓解(P<0.05);SAH后3 d NF-κB表达增加,7 d表达最为明显,14 d表达稍减少;干预组基底动脉NF-κB表达较SAH 7 d组明显下降(P<0.05);SAH 7 d组基底动脉细胞凋亡指数较正常对照组显著升高(P<0.05);干预组基底动脉细胞凋亡指数较SAH 7 d组明显下降(P<0.05)。结论:NF-κB促进SAH后脑血管内皮细胞凋亡,NF-κB抑制剂PDTC可以通过抑制细胞凋亡缓解CVS。     

塞来昔布对大鼠蛛网膜下腔出恤后迟发性脑恤管痉挛的防治

目的探讨塞来昔布（Celecoxib）对迟发性脑血管痉挛的防治。方法36只SD大鼠随机分为对照组,蛛网膜下腔出血组,塞来昔布治疗组,每组12只。应用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,治疗组第1次注血30rain后给予塞来昔布灌胃,利用HE染色和透射电镜分别观察各组处理后第7天基底动脉形态学和超微结构改变。结果（1）经塞来昔布治疗后,治疗组管径显著大于蛛网膜下腔出血组,管壁厚度显著小于蛛网膜下腔出血组（P〈0．05）,与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。（2）塞来昔布治疗后痉挛血管的形态学和超微结构得到改善。结论塞来昔布对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有防治作用。     

枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型及尼莫地平的脑保护作用

目的:建立一种适于研究蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛(CVS)的大鼠模型,并探讨尼莫地平的脑保护作用.方法:将Wistar大鼠分为假手术组(枕大池内注入0.3 mL生理盐水)、SAH模型组(无抗凝自体血0.3 mL注入枕大池)及SAH尼莫地平治疗组(简称治疗组,建模后30 min及术后每日均腹腔注射尼莫地平0....