高频电刺激对神经动作电位阻断作用的研究

目的:研究了高频交流电信号对神经动作电位的阻断作用?方法:采用离体的蟾蜍坐骨神经进行实验,对神经施加高频的正弦信号,观察动作电位的幅度和肌肉的状态来确定阻断的效果?结果:在一定频率下,高频正弦信号能完全阻断神经传导,阻断的阈值随阻断信号频率的增加而增加?给肌肉一小段时间高于阻断信号频率的刺激,肌肉对高频信号的强直效应会消失,之后肌肉的收缩也能被高频信号阻断?结论:高频电刺激对神经动作电位阻断作用为临床局麻?镇痛和解痉探索提供了新的依据?     

淋巴液抗大鼠失血性休克机理的研究

目的 研究淋巴液抗失血性休克的机理。方法 观察淋巴液对失血性休克大鼠心脏收缩功能和心室肌细胞动作电位的影响。结果 淋巴液失血性休克大鼠的平均动脉压、左心室收缩压和左心室内压最大上升速率具有显著回升作用;使心室肌细胞动作电位的５０％复极化时间（ＡＰＤ５０）和９０％复极化时间显著延长,ＡＰＤ５０的延长作用可被Ｃａ＾２＋通道阻断剂阻断。结论 淋巴液抗失血性休克机理可能与淋巴液促进心肌细胞Ｃａ＾２＋内流。     

静脉注射普罗帕酮的副作用

普罗帕酮,为IC类广谱高效膜抑制性抗心律失常药物,具有膜稳定作用及竞争性B受体阻滞作用。能降低心肌兴奋性,延长动作电位时程及有效不应期,延长传导。药理作用是其阻滞心肌细胞膜钠离子内流,减慢收缩除极速度,使传导速度减慢,抑制心肌及浦氏纤维动作电位0相上升速率,降低窦房结、心房、心室、房室结及希-浦系统的传导速度和自律性。     

缺血心肌跨膜电位变化的生化基础(综述)

阻断冠脉血流数分内,心肌细胞跨膜电位即发生明显变化,表现为静息电位降低、动作电位振幅减小、数期最大上升速度减慢、平台期缩短甚至消失和动作电位时程缩短等,这是引起传导障碍和不应期离散,进而导致折返性心律失常的直接原因。目前认为,上述变化主要是由于缺氧引起的代谢障碍和失去血流“冲洗作用”(wash—out)     

Medlab在神经干动作电位及传导速度测定实验中的应用

目的探讨Medleb信号处理系统在神经干动作电位及传导速度测定实验中的应用优势。方法用Medleb信号处理系统测定6只蟾蜍坐骨神经干动作电位的阈刺激(Vth)、最大刺激(Vmax)、双相动作电位第一相幅度(AB1P)、单相动作电位幅度(Amap)、双相动作电位第二相幅度(AB2P)、双相动作电位第一相时程(DBlP)、双相动作电位第二相时程(DB2P)、传导速度(V)。结果蟾蜍坐骨神经的Vth均值为0．58V，Vmax均值为1．48V，V均值为36．85m／s。末梢端神经干动作电位幅度、时程均小于中枢端，1％普鲁卡因处理神经干，神经冲动传导被阻断。结论利用Medlab信号处理系统测定蟾蜍坐骨神经干动作电位方法简便，结果可靠，值得在相关实验室推广使用。     

莫雷西嗪对豚鼠心肌细胞的电生理作用

目的:研究莫雷西嗪(MRZ)抗心律失常电生理机制。方法:应用微电极技术和膜片钳全细胞记录。结果:(1)MRZ 能降低正常心房、心室肌 O 相上升速率(Vmax)和动作电位振幅(APA),缩短动作电位时程(APD),其作用呈浓度依赖和频率依赖,对静息电位(RP)无影响;(2)MRZ 阻断心肌快钠流(I_(Na))和 L 型钙流(L-I_(Ca)),呈浓度依赖,对背景钾流(I_(K1))无影响;(3)MRZ 对 I_(Na)、L—L_(Ca);通道的阻滞,主要作用于失活门控,使失活时间延长。结论:MRZ 是一类具有 I_b 和 I_c 类优点的广谱抗心律失常药。     

钾与洋地黄的关系

钾与洋地黄在对心脏的药理作用上密切相关,两者有拈抗作用,所以临床上用钾盐治疗洋地黄中毒,大多数效果满意而且比较安全。现就有关钾相洋地黄的几个问题简介如下: 一、钾、洋地黄对心肌动作电位的影响: 心肌动作电位的产生,主要是由于离子的运动,心肌细胞内外K+比例的改变是基础。正常心肌细胞的静息电位,是K+外流形成的电—化学平衡电位;动作电位的上升相是Na+内流形成的电—化学平衡电位;动作电位的下降相是由于K+外流形     

硫酸镁的新用途

近几年来,由于基础医学的发展,硫酸镁的临床应用范围日益扩大。兹将硫酸镁的新用途简述如下,以供临床参考。 1.治疗心律失常镁离子抗心律失常的机制可能是:①镁是心肌三磷酸腺苷酶的激活剂,该酶使钾内流增加;镁亦能防止细胞内钾外移,有助于稳定心肌第四相动作电位,从而控制异位激动。②镁离子使心肌细胞动作电位0相除极最大上升速度增加,传导加速,有利于消除单相阻滞。③镁能阻断交感神经节,有利于控制异位心律。     

尼群地平和非洛地平对豚鼠心肌细胞钙通道的双相作用

研究尼群地平（ｎｉｔｒｅｎｄｉｐｉｎｅ，Ｎｉｔ）、非洛地平（ｆｅｌｏｄｉｐｉｎｅ，Ｆｅｌ）对豚鼠乳头肌的电生理作用。用细胞内微电极技术测定药物的作用。结果：低浓度的Ｎｉｔ１和１０ｎｍｏｌ·Ｌ－１，延长快反应动作电位的二相坪台期（ＡＰＤ）中的ＡＰＤ２０、ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９５和有效不应期（ＥＲＰ），其作用可被冲洗掉。高浓度的Ｎｉｔ０．３和１μｍｏｌ·Ｌ－１可浓度依赖性缩短异丙肾上腺素诱发的慢反应动作电位的时程ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０。其作用可被冲洗掉，但Ｎｉｔ的浓度增加到５和１０μｍｏｌ·Ｌ－１时，Ｎｉｔ对慢反应动作电位时程的作用，就不能冲洗掉。Ｆｅｌ也有相似作用。Ｎｉｔ和Ｆｅｌ对动作电位时程具有高浓度缩短，低浓度延长的的双相作用。硝苯啶（ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ，Ｎｉｆ）１ｎｍｏｌ·Ｌ－１可明显延长动作电位时程，但维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ．Ｖｅｒ）０．１，１和５ｎｍｏｌ·Ｌ－１对动作电位无明显作用。结论：Ｎｉｔ，Ｆｅｌ在远低于阻断心肌钙通道的浓度时对心肌钙通道具有激动作用，但不是所有钙拮抗剂都具有类似作用。     

CV-6209阻断血小板活化因子引起的动作电位持续时间短缩

目的探讨血小板活化因子(PAF)的作用及其机制.方法采用标准微电极技术观察PAF对豚鼠左心室乳头肌的电生理作用以及PAF受体拮抗剂CV-6209对PAF诱发的电生理作用的影响.结果PAF明显缩短动作电位持续时间;PAF灌流前后,APD90(90%复极水平的动作电位时相)分别为144.0±6.3 ms和120.3±5.6ms(n=8,P＜0.01).经CV-6209(n=5)灌流后,PAF诱发的APD90短缩率为5.8%±1.9%,而对照组APD90短缩率为16.4%±1.8%(P＜0.05).结论CV-6209可阻断PAF引起的动作电位持续时间短缩,提示PAF受体介入了PAF的电生理作用.     

孕酮对兔窦房结细胞电活动的影响

目的：通过观察孕酮（P）对离体家兔窦房结细胞动作电位的影响，来探讨孕酮对窦房结细胞电活动的影响及其作用机制。方法：采用微电极技术，引导窦房结细胞动作电位，观察不同浓度孕酮对窦房结细胞动作电位各参数的影响。结果：（1）孕酮使兔窦房结细胞动作电位时程（APD20、APD50、APD90、APD）、总复极时间（RPT）显著延长。孕酮对窦房结细胞动作电位各参数的影响呈时间、浓度依赖性。（2）孕酮使兔窦房结细胞动作电位幅度（APA）减小，零期最大降极速率（Vmax)减慢，使窦房结细胞0期除极时间（DPT）延长。结论：较高浓度的孕酮对离体家兔窦房结细胞的K^ 通道有一定程度的阻断作用，对其Ca^2 通道可能也有阻断作用。     

小檗碱的心脏药理与临床

小檗碱对心脏的正性肌力作用可能与其促进钙离子的跨膜内流和在细胞内的利用有关。它具有广谱抗心律失常作用,主要机理是延长动作电位时程和功能不应期及降低0相最大上升速率。小檗碱的以上这些药理作用都呈现剂量依赖性。临床上也已开始试用于心律失常和充血性心力衰竭的治疗。     

山莨菪碱对两种烟碱型受体阻断作用的的实验研究

目的 探讨山茛苦碱对两种烟碱型受体阻断作用的差异。方法 采用生物电的细胞内记录和肌肉收缩曲线记录技术，分别观察Ａｎｉ对离体蟾蜍交感神经节和坐骨神经一腓肠肌突触传递的影响。结果用浓度为０．１，０．３，１．０ｍｍｏｌ／Ｌ，Ａｎｉ－灌源１５－２０ｍｉｎ可使电刺激交感神经节前纤维诱发的顺行动作电位起始段上升速度减慢，超极化后电位增大，去极化电位减小１．０ｍｍｏｌ／Ｌ Ａｎｉ可使５７％的细胞顺行动作电位发放     

红霉素的心脏电生理效应

目的研究大环内酯类抗生素红霉素对心脏快反应动作电位的影响,初步探讨其诱发心律失常的机制。方法应用细胞内微电极技术,研究红霉素对心肌细胞快反应动作电位的影响;利用钾通道特异性阻断剂chromonal 293B和dofetilide研究红霉素对延迟整流钾电流Ikr和Iks的影响。结果红霉素可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位时程和有效不应期延长,0期最大除极速率降低;在chromanol 293B作用基础上,红霉素仍可显著延长动作电位时程;在应用dofetilide完全阻断Ikr的基础上,观察到它并不延长动作电位时程。结论根据红霉素对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠和钾离子通道,而且是通过特异性阻断Ikr而产生诱发心律失常效应。     

氨氯地平对豚鼠心房肌动作电位及早期后除极的影响

用标准玻璃微电极技术观察氨氯地平对豚鼠左房肌快反应动作电位和异丙肾上腺素诱发的早期后除极作用。结果发现氨氯地平５μｍｏｌ／Ｌ对动作电位无影响；１０μｍｏｌ／Ｌ可明显缩短动作电位时程（ＡＰＤ），但对动作电位幅度（ＡＰＡ）、０相上升速率（Ｖｍａｘ）、有铲不应期（ＥＲＰ）和三相时程（ＤＰ３）无影响；２５μｍｏｌ／Ｌ氨 平可显著抑制异丙蛹地腺素诱发的早期后除极活动。提示：（１）Ｌ型钙电流在异丙肾上腺素诱发     

在豚鼠离体心房肌标本中酚妥拉明等对腺苷作用的拮抗

采用微电极技术,观察了不同温度条件下不同浓度腺苷对豚鼠心房肌动作电位的影响,研究了在21℃时,肾上腺能受体阻断剂酚妥拉明、酚苄明及心得安对腺苷作用的影响。结果表明:腺苷对心房肌动作电位的作用对浓度、温度有依赖性。心得安部分而酚妥拉明及酚苄明完全地阻断腺苷的作用。推测腺苷与儿茶酚胺共同细胞膜受体而各自发挥它们的不同作用。     

迷走神经与心室肌细胞钙内流关系的探讨

用浮置微电极技术观察了高血钙时兔心室肌细胞跨膜电位(TMP)的变化,以及刺激迷走神经对这些变化的影响。结果表明,高血钙可使心室肌细胞动作电位时程(APD)缩短,O相上升速率([dv/dt]_(max))减慢,刺激迷走神经可消除高血钙引起的[dv/dt]_(mac)的改变,在用氯化四乙基胺(TEA)阻断K通道后,这些作用仍部分出现,并且APD_(30)及APD_(50)缩短。上述结果提示,迷走神经对心室肌细胞跨膜电位的影响,不仅能提高膜对K~+的通透性,而且还可能抑制钙内流。     

同神经电针的外周阻断作用及其与电针频率关系的初步探讨

1.本组实验,是以家兔腓肠神经复合动作电位的C波作为痛反应指标,观察了同神经电针对C波传导的抑制作用,并分析了这种抑制作用同电针频率的关系。2.结果表明,同神经电针,在动物外周神经上对痛冲动是有阻断作用的;在一定条件下,这种阻断作用很大。认为,这种外周阻断作用,在某些针麻临床中可能出现;充分发挥电针这种阻断作用,并对其作用原理深入研究,都很有必要。3.电针在外周神经上对痛冲动的阻断效果,与所选的电针频率有很密切关系。本实验条件下,以每分万次级电针效果为最好。     

肠淋巴流对大鼠心室肌细胞内动作电位的影响

淋巴液使大鼠心室肌细胞动作电位ＡＰＤ９０、ＡＰＤ５０显著延长，这种作用可被Ｃａ＾２＋阻断剂阻断，而对动作电位ＲＰ、ＳＰ０Ｄ、ＡＰＡ无明显影响。提示：淋巴液可直接作用于心肌细胞，增加心肌收缩力，提高心脏泵血功能。     

2－氯－4－溴－α－甲基肉桂酸可能为一种新型钠通道阻断剂

用细胞内记录方法检测２－氯－４－溴－α－甲基肉桂酸钠盐（ＳＣ１００１Ｎａ）和通道阻断剂四乙铵、氯化锰及河豚毒素对中华大蟾蜍离体缝匠肌动作电位和静息电位的影响。１０ｍｍｏｌ／Ｌ四乙铵及氯化锰对静息电位和动作电位幅度无影响，１μｍｏｌ／Ｌ河豚毒素完全阻断动作电位。２ｍｍｏｌ／ＬＳＣ１００１Ｎａ显著降低动作电位幅度并延长其持续时程（Ｐ＜０．０５），而对静息电位无影响，但其作用可逆。经四乙铵１０ｍｍｏｌ／Ｌ预处理后，２ｍｍｏｌ／ＬＳＣ１００１Ｎａ仍能延长动作电位持续时程，同时降低其幅度，而１０ｍｍｏ１／ＬＳＣ１００１Ｎａ完全阻断动作电泣，并使静息电位去极化（Ｐ＜０．０５）。且药物效应为不可逆。本研究结果提示：ＳＣ１００１Ｎａ可能是一种新型钠通道阻断剂。