存活素在非小细胞肺癌血管形成中的作用

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁及肺良性病变组织中存活素(Survivin)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的相互关系.方法 应用免疫组化(S-P)法检测60例NSCLC组织中Survivin、VEGF及MVD,分析Survivin、VEGF及MVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及Survivin、VEGF、MVD间的相互关系.结果 NSCLC组织中Survivin阳性率71.66 %,明显高于癌旁及肺良性病变组织(均P＜0.01) ,其表达与肿瘤分化程度、TNM分期有关.VEGF在肺癌、癌旁及肺良性病变组织中的阳性率分别为65%和15%(P＜0.05 ) ,其表达与肿瘤的T'NM分期及淋巴结转移有关.肺癌、癌旁及肺良性病变组织中MVD值分别为37.21±11.05;18.21±3.83,且MVD值的高低与肿瘤大小、淋巴结转移和T'NM分期有关(P＜0.05 ).Survivin在肺癌组织中的表达与VEGF、MVD密切相关,随着Survivin强度的增加VEGF分级及MVD值亦增加.结论 在NSCLC中Survivin表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关;Survivin的过度表达与NSCLC的血管生成有关,细胞凋亡与血管生成在肺癌的发生发展中起协调作用.     

非小细胞肺癌组织中VEGF、PEDF的表达变化及意义

目的 观察非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与色素上皮衍生因子（PEDF）的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化法对50例非小细胞肺癌组织中的VEGF、PEDF进行检测,以CD31标记免疫组化法检测微血管密度（MVD）.结果 VEGF、PEDF在肺癌组织中的阳性表达率分别为64%、44%,二者的表达呈负相关（r=-0.599,P＜0.01）.MVD值在PEDF阴性组高于阳性组（P＜0.05）,在VEGF阳性组则高于阴性组（P＜0.05）.VEGF和PEDF的表达与肺癌远处转移、分化程度、临床分期有关（P均＜0.05）.结论 在非小细胞肺癌组织中VEGF、PEDF的表达有相关性,且与MVD关系密切,PEDF可能通过抑制MVD生成而起抑癌作用;检测VEGF和PEDF有助于肺癌远处转移、分化程度、临床分期的判断.     

非小细胞肺癌组织中IGF-1的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的表达的表达,并探讨其与NSCLC临床病理参数和血管生成的关系。方法用免疫组织化学SP法检测46例NSCLC组织18例正常肺组织中的IGF-1、血管内皮细胞生长因子(VEGF)以及微血管密度(MVD)。结果 NSCLC组织中IGF-1阳性表达率为45.7%,明显高于正常肺组织的16.7%(P<0.05)。IGF-1的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。IGF-1在肺癌组织中的表达与VEGF表达及MVD值密切相关(P均<0.05)。结论 NSCLC组织中IGF-1表达显著增高,并与肺癌的分期、转移和分化相关。IGF-1的高表达与肺癌的血管生成有关。     

Twist蛋白在非小细胞肺癌中的表达水平及其与VEGF的关系

目的 探讨转录调节因子Twist在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平及其与血管内皮生长因子(VEGF)关系.方法 采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)免疫组织化学方法检测50例NSCLC及15例癌旁正常肺组织中Twist蛋白、VEGF的表达,并分析两者与临床病理特征的关系.结果 NSCLC组织中Twist阳性率44%,明显高于癌旁正常肺组织,其表达与肿瘤分化程度有关.VEGF在肺癌、癌旁正常肺组织中的阳性率分别为50%和26.67% (P ＜0.05),其表达与肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关.Twist蛋白与VEGF的表达之间存在显著正相关(r=0.560 2,P＜0.01).结论 在NSCLC中Twist蛋白、VEGF表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关.NSCLC组织中Twist与VEGF表达的上调对肿瘤的发生、发展起着重要作用.     

非小细胞肺癌组织中Tiam1的表达对血管生成作用的研究

目的检测T淋巴瘤侵袭转移诱导基因1(Tiam1)对非小细胞肺癌中血管内皮生长因子(VEGF)和CD31标记的血管密度(MVD)表达的影响,探讨其对血管生成的作用。方法选择96例非小细胞肺癌标本作为观察组,收集50例正常肺组织作为对照组,应用免疫组织化学技术检测组织中Tiam1、VEGF和CD31的表达,关注其表达的相关性及临床价值。结果非小细胞肺癌中Tiam1、VEGF和MVD高表达,非小细胞肺癌中Tiam1、VEGF、MVD与肿瘤有无胸膜侵犯、Ki67的表达及有无淋巴结转移的差别有统计学意义。非小细胞肺癌中Tiam1、VEGF和MVD均呈正相关。结论非小细胞肺癌中Tiam1、VEGF表达明显增加,能明显促进CD31阳性的血管生成,联合检测Tiam1、VEGF和CD31的表达可能对判断肿瘤的预后有参考价值。     

内皮素-1在肺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的了解内皮素-1（ET-1）在肺癌组织标本中的表达并定量分析其与肺癌分型、分级的关系，观察ET—1的表达与肿瘤微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的关系，探讨ET—1在肿瘤血管生成中的作用。方法用免疫组织化学SABC染色方法检测ET—1及VEGF在肺癌中的表达、MVD的计数，并用图像分析技术测定ET—1的含量。结果ET-1主要分布在肿瘤细胞的胞浆中，在鳞癌、腺癌等非小细胞肺癌中高表达，而在小细胞肺癌中的阳性表达率低。图像分析表明，鳞癌、腺癌的分化程度越低ET—1含量越高，分化程度越高ET—1含量越低。ET—1表达阳性组中MVD显著增高，且ET—1的表达与VEGF有关。结论ET-1存在于肺癌细胞中，在腺癌和鳞癌组织中高表达，且ET—1含量与肿瘤分化程度有一定关系。ET-1可能作为一种血管生成促进因子参与肺癌的血管形成。     

结直肠癌中瘦素的表达及其在血管生成中的作用

目的 研究瘦素、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34在结直肠癌中的表达,探讨瘦素在肿瘤血管生成中的作用及其可能机制.方法 应用免疫组织化学方法检测68例结直肠癌组织、及其对应癌旁组织和正常结直肠组织中瘦素、VEGF和CD34的表达.结果 瘦素与VEGF在结直肠癌组织中的阳性率高于癌旁组织和正常组织(P均<0.05),其表达与肿瘤的分化程度、Dukes分期、远处转移及有脉管瘤栓明显相关(P均<0.05).瘦素和VEGF的表达存在显著相关性(P<0.05).随着瘦素和VEGF蛋白表达强度的增高,微血管密度(MVD)值计数也增高,MVD与瘦素和VEGF水平呈显著性正相关关系(P均<0.05).结论 结直肠癌组织中瘦素表达增加对肿瘤血管生成可能起促进作用,这种作用可能通过上调VEGF的表达来实现.     

S100A4、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及其相关性的研究

目的探讨S100A4、VEGF在非小细胞肺癌中的表达,分析与临床因素的关系,探讨其临床意义及两者的相关性。方法收集非小细胞肺癌病例,免疫组化检测非小细胞肺癌及其转移淋巴结组织中S100A4和VEGF的表达,通过图像分析进行定量分析;分析S100A4和VEGF的表达与临床病理的关系,研究S100A4在非小细胞肺癌血管生成中与VEGF表达的相关性。结果肺鳞癌、腺癌标本及其相关的转移淋巴结中S100A4、VEGF的表达的强度显著高于癌旁组织(P0.05)。S100A4、VEGF在肺鳞癌、腺癌的表达中均与TNM分期有关(P0.05);与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度无关(P0.05)。VEGF与S100A4在非小细胞肺癌的表达中呈正相关(P0.05)。结论 S100A4、VEGF参与了非小细胞肺癌的发生、发展和转移,两者在肿瘤血管生成中有协同作用。     

EGFR在非小细胞肺癌组织中的表达及其初步临床意义

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）在非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中表达的临床意义。方法采用免疫组织化学SP三步法检测100例非小细胞肺癌（NSCLC）及与其相对应的100例癌旁正常肺组织中EGFR的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果 EGFR在肺癌组织中明显高于在癌旁正常肺组织中的表达,且差异具有统计学意义（P〈0.05）。EGFR的表达与肺癌组织的分化程度、有/无淋巴结转移及组织类型无关。结论 EGFR的高表达与NSCLC的发生发展有着密切的关系,EGFR的表达与NSCLC患者临床病理特征无关。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）住非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验检测112例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF的表达，并分析其临床意义。结果 NSCLC组织中VEGF中的表达明显高于正常黏膜组织和癌旁组织（p〈）0.01），且大致随临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ期的顺序明显升高（p〈）0.01）；同时有淋巴结转移组的VEGF水平显著高于无淋巴结转移组（p〈）0.01）。NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组（p〈）0.01），并随肺癌分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ期的顺序明显上升（p〈）0.01），淋巴结转移明显高于无淋巴结转移组（p〈）0.01）。结论 VEGF在NSCLC中表达明显增高，并与NSCLC的发生、发展及淋巴结转移有关，血清VEGF是NSCLC增生和转移的重要指标。     

人肝癌组织血管内皮生长因子及微血管密度分析的临床价值

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肝癌(HCC)微血管形成、生长和转移方面的作用。 方法 以免疫组织化学法分析36例HCC组织中VEGF表达状态和细胞内分布,采用微血管染色方法测定微血管密度(MVD),并定量检测癌及癌周组织中总RNA和VEGF水平。 结果 所有HCC组织中VEGF阳性率为63.9％,无包膜组为78.3％,伴有远处转移组为90.9％;VEGF表达与MVD密切相关(t=4.49,,P<0.01);HCC组织VEGF水平或MVD值,在肿瘤直径大小组及肿瘤分化程度高低组间差异无显著性;HCC组织总RNA水平低于癌旁及远癌组织,而VEGF水平明显高于癌旁和远癌组织(q=6.10,P<0.01)。 结论VEGF过度表达和MVD异常是反映HCC侵润生长及转移的有效指标。     

非小细胞肺癌组织中MMP-9、VEGF的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达变化,探讨其在NSCLC侵袭和转移中的作用。方法采用免疫组化SP法检测90例NSCLC组织、30例肺良性病变组织和30例癌旁正常肺组织中MMP-9及VEGF,分析MMP-9及VEGF与NSCLC淋巴结转移、临床分期的关系。结果 NSCLC组织中MMP-9和VEGF表达显著高于癌旁正常肺组织和肺良性病变组织（P〈0.01）。MMP-9及VEGF在腺癌组织中的阳性表达率高于鳞癌（P〈0.05）,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.05）,Ⅲ、Ⅳ期者高于Ⅰ、Ⅱ期者（P〈0.05）。NSCLC组织中MMP-9与VEGF的表达呈显著正相关（r=0.451,P〈0.05）。结论 NSCLC组织中MMP-9和VEGF均表达上调,并与NSCLC侵袭、转移有关。     

血管生成与非小细胞肺癌预后的相关性研究

目的 探讨微血管密度 (MVD) 和血管内皮生长因子 (VEGF) 在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及在NSCLC预后中的价值.方法 运用免疫组织化学方法研究43例NSCLC石蜡切片中MVD和 VEGF 的表达.结果 43例NSCLC石蜡标本中,VEGF阳性率为53.5%(23/43),且与MVD计数具有相关性.MVD计数与NSCLC组织学分化程度、T NM临床分期、淋巴结转移具有明显相关性.单因素生存分析显示MVD、VEGF阳性表达的NSCLC患者术后生存期(OS)缩短(P＜0.01);多因素 COX回归分析显示:MVD是NSCLC患者预后的独立预测因子.MVD高表达患者手术后死亡的相对危险度是MVD低表达患者的34.247倍(似然比检验,P＜0.01).结论 VEGF 对NSCLC肿瘤的血管生成可能起重要作用;MVD与NSCLC的转移密切相关,可能是较强的独立预后因子,MVD高的NSCLC患者预后不良.     

血管内皮生长因子及其受体与肺癌血管新生的研究

目的：研究血管内皮生长因子及其受体促进肺癌血管新生的机制，探讨肺癌治疗的新策略。方法：共收集49份原发性支气管肺癌标本，用免疫组织化学技术检测微血管密度（MVD），血管内皮生长因子（VEGF），受体1（Flt1)受体2（KDR）在肺癌组织不同细胞成份中的表达程度。用Kaplan-Meier方法比较不同血管密度患者的生存情况。结果：（1）VEGF，Flt1和KDR在肿瘤细胞，基质成纤维细胞和血管内皮细胞上均有表达。（2）肺癌组织MVD与肿瘤TNM分期，临床分期，病理类型和分化程度等关联不明显，但微血管高密度组患者生存时间短，预后差（P＜0．05）。而Flt1和KDR在血管高密度组的表达程度均明显高于低密度组（P＜0．01）。（4）肿瘤细胞与基质成纤维细胞VEGF的表达程度有密切关联并且具有良好的一到场生。（5）肿瘤细胞VEGF与肿瘤细胞和血管内皮细胞KDR的表达均具有一致性，而与Flt1的表达却不具有一致性。结论：（1）肺癌组织MVD不受或较少受其它临床因素干扰，是肺中层得评估疗效，推测预后的一个独立和良好的指标。（2）VEGF促进血管新生的作用不单取决于其自身，还必须通过受体Flt1和KDR的介导才能实现，VEGF及其受体是抗肿瘤治疗良好的新靶点。（3）肿瘤细胞和基质成纤维细胞可能都分泌VEGF。（4）VEGF通过受体介导的机制均包含旁分泌和自分泌，但两种受体的重要性不同，KDR可能起主要作用。     

肺腺癌组织中VEGF-D的表达变化及意义

目的观察肺腺癌组织中血管内皮生长因子D（VEGF—D）的表达,探讨其意义。方法分别采用RT-PCR法、免疫组化法检测48例肺腺癌组织中的VEGF—D mRNA和VEGF—D、微淋巴管密度（MLVD）、微血管密度（MVD）。结果VEGF—D mRNA在肺腺癌组织中的表达高于正常肺组织（P〈0．01）,VEGF—D蛋白阳性率肿瘤周边显著高于肿瘤中心（P〈0．01）;其表达与肿瘤分化、MVD无关,与TNM分期、MLVD、淋巴结转移有关（P均〈0．05）。结论肺腺癌组织中VEGF—D高表达,与淋巴管的生成及转移有关。     

中期因子蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 研究中期因子（MK）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肺癌的血管生成、生物学特性和临床病理特征的关系.方法 运用免疫组织化学方法检测了50例非小细胞肺癌组织中MK蛋白和微血管密度（MVD）.结果 （1）MK的阳性表达率为82%,在淋巴结转移、肿瘤直径较大和Ⅲ～Ⅳ期患者MK蛋白阳性表达率明显高于无淋巴结转移、Ⅰ～Ⅱ期和肿瘤直径较小的患者,MK表达阳性者MVD显著高于MK表达阴性者.结论 MK在肺癌血管生成中发挥重要作用,诱导肿瘤的发展和转移;MVD的增高与肺癌的恶性进展密切相关;联合检测MK和MVD可评价肿瘤生物学行为,可能对进一步指导临床诊断与治疗提供一定的理论依据.     

HMGB1、VEGF—C在肺癌组织中的表达及临床意义

采用免疫组织化学染色方法检测肺癌组织中高迁移率族蛋白1（HMGB1）及血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达。结果发现,非小细胞肺癌（NSCLC）组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于癌旁组织（P〈0．05）。HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率明显低于腺癌组织,而其癌旁组织阳性表达率明显高于腺癌癌旁组织（P均〈0．05）。肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达率明显低于腺癌组织（P〈0．05）;有淋巴结转移NSCLC组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于无淋巴结转移NSCLC（P均〈0．05）;VEGF-C表达与HMGB1表达呈正相关（P〈0．05）。认为HMGB1和VEGF—C的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移相关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标。     

转移抑制基因nm23在肺癌中的表达与预后关系的研究

目的 探讨人非小细胞肺癌中nm23的表达水平与肺癌的转移及预后关系。方法 应用免疫组织化学法对146例人非细胞肺癌中nm23的表达水平进行研究。结果 肺癌中nm23表达水平明显低于癌旁肺组织和正常肺组织（P＜0.05）,肺癌中nm23表达水平与肺癌细胞分化程度,是否存在转移有密切关系（P＜0.05）,癌旁组织与正常肺组织之间无显著性差异（P＞0.05）。结论 nm23在非小细胞肺癌中起转移抑制基因的作用,它们的表达水平降低可能是肺癌转移的重要原因。     

肺癌中瘦素受体的表达及其在血管生成中的作用

目的研究瘦素受体（OB-R）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在肺癌组织中的表达,探讨瘦素受体在肺癌血管生成中的作用和机制。方法免疫组化法检测40例肺癌组织和正常对照组织中OB-R、MVD、VEGF的表达。结果肺癌及正常肺组织瘦素受体的阳性表达率分别为67．50％、37．50％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。瘦素受体的表达与性别年龄,肿物大小,病理类型无关（P〉0．05）,而与MVD,淋巴转移有关（P〈0．05）,肺癌组织中OB—R阳性组的MVD较阴性组高。VEGF阳性组的MVD明显高于阴性组。OB—R与VEGF表达部位一致,呈正相关（P〈0．05）。结论肺癌组织中OB-R表达增多对肺癌血管成生成促进作用,并且该作用可能与VEGF的上调有关。     

VEGFA、HIF-1α在老年肺癌组织表达及对肺癌细胞血管管腔形成的影响

目的 探究血管内皮生因子(VEGF)A、缺氧诱导因子(HIF)-1α在老年肺癌组织中表达及对肺癌细胞血管管腔形成的影响。方法 选取进行根治手术的100例肺癌患者所切除的肺部病理组织作为研究标本,使用免疫组织化学染色法检测VEGFA、HIF-1α阳性表达,并分析VEGFA、HIF-1α与患者淋巴转移关系。将培养和转染后的肺癌细胞分为SPC-A-1细胞组、Axitinib组、YC-1组、Axitinib+YC-1组,使用基质胶小管形成实验检测血管生成,Western印迹检测VEGF、微血管密度(MVD)蛋白,PCR检测肺癌细胞中HIF-1α、VEGFA mRNA表达。结果 与肺癌组织比较,癌旁组织中VEGFA、HIF-1α阳性表达明显较高(P<0.05)。发生淋巴结转移中,肺癌组织中的HIF-1α阳性率为60.23%、VEGFA阳性率为70.89%;未发生淋巴结转移中,肺癌组织中的HIF-1α阳性率为39.76%、VEGFA阳性率为29.11%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与SPC-A-1细胞组比较,Axitinib组与YC-1组管腔形成数量、VEGF、MVD、VEGF...