铁棒锤水提物对大鼠的毒性试验

目的 研究铁棒锤水提物对大鼠的急性毒性作用,为临床用药安全和后续实验提供参考.方法 清洁级Wistar雄性大鼠56只,随机分为7组:对照组(生理盐水)、铁棒锤水提物(15、30、60、120、240和480 mg/kg)剂量组,连续灌胃给药处理14 d,观察大鼠14 d内所产生的毒性反应,并记录大鼠给药前后体质量和进食...     

中草药引起的肝损害

目的讨论中草药引起的肝损害.方法 查阅文献资料并结合经验进行归纳总结.结论 要对中草药可能造成的药物性肝病有充分的认识,以免误诊.     

引起急性肝损害药物的分析

大多数药物在肝内进行氧化、还原、水解、羟化、脱羧等代谢 ,然后经肠道排泄。故肝脏容易受到药物的损害。随着新药的不断上市 ,临床用药的增加 ,关于药物对肝脏损害的报道逐渐增多 ,为提高药物应用的合理性 ,减少药源性肝损害的发生 ,本文对近年来报道的药物引起急性肝损害的病例作一概述 ,以示临床注意。1　氯沙坦1例 4 6岁的原发性中度高血压患者由于不能耐受依那普利引起的咳嗽反应 ,改用口服氯沙坦 5 0mg/d。服用依那普利期间 ,其肝功能各项指标均正常 ,但服用氯沙坦后 ,发现肝肿大、黄疸。实验室检查显示 ,AST、ALT、胆红素等各项…     

丹参水提液防治糖皮质激素性大鼠脑损害

目的探讨长期超生理剂量应用糖皮质激素致大鼠脑损害的特点,同时观察丹参水提液对其防治作用。方法SD大鼠予泼尼松按2.7mg/kg灌胃,每日1次,连续12周,同时用丹参水提液按照5g/(kg·d)进行灌胃治疗。实验中通过测试大鼠迷宫记忆力以及检测脑匀浆与神经活动有关的酶、微量元素的含量以及对脑组织的形态计量学分析来观察糖皮质激素长期超生理剂量应用对大鼠神经系统的影响,并观察丹参水提液对其防治作用。结果长期使用糖皮质激素后,大鼠三臂电迷宫正确率明显下降;脑匀浆中SOD含量降低而MAO含量增高(P<0.05);海马神经元出现明显的变性坏死,皮层结构紊乱。丹参水提液可有效预防泼尼松所致的大鼠中枢神经系统的功能和结构的改变。结论丹参水提液可有效预防糖皮质激素长期应用引起的大鼠脑损害,其主要作用机制可能是通过减少体内自由基的贮积、维持神经递质释放平衡等因素而起到保护脑细胞的作用。     

巯甲丙脯酸引起肝损害1例

转换酶抑制剂 (ＣＥＬ)治疗高血压、充血性心衰 ,降低蛋白尿具有较好的疗效 ,可以有效地预防和延迟肾功能损害的进展 ,因此被广泛应用于临床。近年来我们观察到 1例因应用巯甲丙脯酸引起肝损害患者 ,现报告如下。1　病例报告患者 ,男 ,45岁 ,患有高血压病曾服用巯甲丙脯酸 (中美上海施贵宝制药公司生产 )治疗半年余 ,2 5ｍｇ ,每日 2次。入院前半月因血压高继续服巯甲丙脯酸 2 5ｍｇ ,每日 3次以控制血压。入院后治疗 1周时逐渐出现乏力、恶心呕吐 ,腹胀伴有胃纳减退 ,并出现巩膜黄染。检查肝功能 :ＡＬＴ 10 8Ｕ/Ｌ ,ＡＬＰ 12 7Ｕ/Ｌ。Ｂ…     

紫背金盘水提物和醇提物解热作用的研究

目的 研究紫背金盘水提物和醇提物的解热作用.方法 采用皮下注射干酵母溶液致大鼠发热模型,从肛门测量体温,观察紫背金盘水提物和醇提物对发热大鼠解热作用.结果 紫背金盘水提物和醇提物均能抑制酵母菌致热大鼠的发热趋势.其药剂是解热作用比阿斯匹林强,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 紫背金盘水提物解热作用效果更明显.     

复肝方治疗抗痨药物引起肝损害疗效观察

本文将住院病人中抗结核药物引起肝损害的病例,随机分为中药组(30例)和西药对照组(20例)。两组病情及所用化疗方案大致相同。结果复肝方组疗效较对照组好,两组疗效对比经统计学处理有显著差异(P<0.05),复肝方中药治疗组肝功能恢复时间比对照组提前27.6天,(P<0.01)。     

中草药引起的肝损害及临床对策探讨

中草药引起的肝损害除与中草药本身的毒性有关外,还与用药剂量、用药时间及患者体质有关。在中医药理论指导下,辨证施治,提高医术,合理用药,是防止中草药引起肝损害的有效措施。     

肝复康对阻塞性黄疸肝损害的预防作用的实验研究

目的观察中药肝复康对实验性阻塞性黄疸所致肝损害的预防作用。方法实验分3组。Ⅰ组：假手术对照组，Ⅱ组：阻塞性黄疸组，Ⅲ组：肝复康预防治疗组。观察指标包括血清直接胆红素、丙氨酸转氨酶、血清内毒素、肝细胞浆内游离钙和肝脏组织病理学变化。结果Ⅱ组上述各指标水平均明显增高，而Ⅲ组均呈不同程度的低值，与Ⅱ组相比差异有显著性（P〈0.05）。肝脏组织病理学显示，预防应用肝复康能显著减轻肝细胞变性、坏死及纤维组织形成。结论肝复康用于阻塞性黄疸所致肝脏损害的预防，可将抗内毒素血症与拮抗肝细胞浆内游离钙离子浓度升高的作用结合起来，有望延缓肝损害的进程。     

补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对肠易激综合征内脏高敏感大鼠的治疗作用

目的：：比较补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对肠易激综合征( IBS)内脏高敏感大鼠的治疗作用。方法：新生SD大鼠48只,随机分为6组,各8只。除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法复制内脏高敏感大鼠模型,于造模第6周起,给药组分别给予补骨脂-肉豆蔻醇水双提物、醇提物、水提物和匹维溴铵灌胃,1次/天,连续2周。观察各组大鼠结肠组织病理学变化及大鼠内脏高敏感性相关指标,并采用免疫荧光检测大鼠结肠促肾上腺皮质激素释放因子( CRF)和CRF1型受体蛋白表达。结果：补骨脂-肉豆蔻醇水双提物、醇提物、水提物均能够升高内脏高敏感性大鼠腹部回缩反射阈值( P<0.05~P<0.01),降低结肠CRF、CRF1型受体表达。结论：补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对内脏高敏感性大鼠均有一定的治疗作用,以补骨脂-肉豆蔻醇提物疗效最佳。     

补骨脂中补骨脂素的提取及纯化

目的 从中药材补骨脂中提取补骨脂素。方法 补骨脂经粉碎后用50%乙醇浸渍提取,浸提液进行浓缩沉淀,得到膏状物,膏状物用甲醇溶解,活性碳脱杂质,再除去溶剂,放置过夜析出晶体。甲醇洗去稠状物得黄色片状晶体,甲醇重结晶后得针状白色晶体。薄层分析、高效液相色谱分析其纯度。紫外吸收光谱、H1-NMR谱鉴定其结构。结果与结论晶体物得率0.147%,是一个单体,经过波谱分析确定其为补骨脂素。用本方法获取纯品补骨脂素比较简便的方法。     

益生菌抑制铁死亡减轻大鼠体外循环后肝损伤的功能及机制研究

目的探讨益生菌保护体外循环后肝损伤中的功能及机制。方法将30只SD雄性大鼠随机分为4组: 假手术组(Sham)、体外循环组(CPB)、体外循环+益生菌干预组(CPB+PRO)、体外循环+去铁胺组(CPB+DFO),每组5只。术后取肝组织,组织病理学检查肝损伤情况,免疫组化检测GPX4蛋白表达,化学发光法检测还原型谷胱甘肽(reduced glutathione, GSH)、丙二醛(malonaldehyde, MDA)和铁浓度,Real-time PCR检测铁死亡相关分子PTGS2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2)、P53、GPX4(glutathione peroxidase 4)、FTH1(ferritin heavy chain1)和炎性因子IL-1β、TGF-β1、IL-4、IL-10的mRNA表达水平。结果CPB术后肝损伤明显,GPX4的蛋白和mRNA表达明显减低,GSH耗竭,MDA和铁浓度增加,PTGS2和P53 mRNA水平升高,FTH1 mRNA水平降低,炎性因子IL-1β、TGF-β1、IL-4的mRNA水平升高,IL-10 mRNA水平降低;益生菌干预组大鼠的肝损伤程度明显减轻,并明显逆转CPB诱导的上述铁死亡相关基因的表达变化及炎性因子的水平。结论益生菌可通过抑制铁死亡和抑制炎症反应,改善体外循环后的肝损伤。     

食欲素-A在大鼠肝再灌注诱导的肝损伤中的变化

目的：研究食欲素-A（orexin-A）在肝再灌注时的表达变化及其与肝损伤的联系,探讨orexin-A在创伤应激反应中的作用。 方法：建立大鼠70%肝再灌注模型,设立假手术和不同再灌注时间的损伤组,采用自制放射免疫分析法和试剂盒检测损伤后血浆、下丘脑orexin-A的蛋白水平和血清葡萄糖、总抗氧化能力、丙氨酸氨基转移酶,HE染色、免疫组织化学检测肝的病理学改变、orexin-A蛋白表达,RT-PCR观察下丘脑、肝orexin-A mRNA表达。 结果：自制orexin-A放射免疫分析法的标准曲线形态和测量结果均良好。各再灌注组血浆、下丘脑orexin-A的蛋白水平无显著变化,损伤后期血清葡萄糖、总抗氧化能力显著升高,血浆orexin-A与血清葡萄糖、总抗氧化能力均存在显著的线性正相关；各再灌注组血清丙氨酸氨基转移酶显著升高,损伤后期肝损害显著减轻。各再灌注组肝orexin-A蛋白表达和下丘脑、肝orexin-A mRNA表达有不同程度的变化。 结论：Orexin-A在肝再灌注时发生显著的表达变化,提示它参与调控肝再灌注诱导的肝损伤和内环境紊乱。     

生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用

目的 研究生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用.方法 白酒灌胃大鼠复制酒精性肝损伤模型,采用低、高剂量的生脉注射液腹腔注射进行治疗,腹主动脉采血,检测各组血清ALT、AST水平;检测各组肝组织匀浆SOD、MDA水平,以及肝细胞凋亡率.结果 酒精灌胃3d后血清AST增加,与对照组相比,低、高剂量生脉注射液治疗组SOD增加,ALT和AST均降低,肝细胞凋亡率降低,MDA也显著降低,形态学改变不明显.低、高剂量生脉注射液治疗组各组数据无明显差异.结论 生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠有一定治疗作用.     

清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响

目的研究清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响。方法采用D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导大鼠的急性肝损伤模型,用卡介苗联合脂多糖(BCG LPS)诱导小鼠的免疫性肝损伤模型,观察清肝浸膏不同剂量组对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)和白介素-18(IL-18)活性的影响。结果清肝浸膏能明显降低肝损伤模型的转氨酶水平,并能降低D-氨基半乳糖所致急性肝损伤模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-8含量(P<0.01),也能明显降低BCG LPS诱导的免疫性肝损伤模型小鼠血清中的TNF-α、IL-18含量(P<0.01)。结论清肝浸膏对实验性肝损伤模型有一定的保护作用,其保护作用的机制可能和降低细胞因子的水平有关。     

雷帕霉素对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的保护作用

目的：评价雷帕霉素（RAPA）对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性sD大鼠24只随机分为3组,每组8只。假手术组（A组）大鼠仅接受麻醉后开腹,游离肝叶及相关血管后关腹;对照组（B组）采用肝脏冷缺血再灌注模型,分别采用门静脉插管和肝下下腔静脉缺口作为灌注道和流出道,用4℃乳酸林格氏液对肝脏进行冷灌注20min;实验组（C组）大鼠术前连续3d给予10mg／（kg·d）雷帕霉素灌胃,手术操作同B组。3组大鼠均于再灌注24h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）浓度及天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的含量。取血后处死大鼠获取肝脏标本,用于检测肝组织中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肝组织病理学改变。结果：B、C组血清中TNF-α和IL-6的浓度、AST、ALT的含量以及肝组织MDA的水平高于A组,而SOD活性降低（P〈0．05）;C组除SOD活性比B组有所升高外,其余指标均低于B组（P〈O．05）。A组肝脏组织形态结构未见异常,B、C组均见肝细胞损伤,C组损伤较B组减轻。结论：术前给予RAPA能减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤。     

高效液相色谱法测定补骨脂中三种黄酮类成分的含量

目的 :建立补骨脂中三种黄酮类成分含量测定方法。方法 :采用高效液相色谱法分析补骨脂中补骨脂甲素和补骨脂异黄酮的含量。色谱柱 :汉邦 Lichrosphore C1 8(2 5 0 mm× 4.6mm ,5μm) ;流动相 :乙腈 -水 (4∶6) ;流速 1.0 ml/ min;检测波长 :2 79nm(0～ 3 0 min) ,2 47nm (3 0～ 45 min) ;进样量 2 0μl。补骨脂查耳酮 :色谱柱 :汉邦 L ichrosphore C1 8(2 5 0 mm× 4.6mm,5 μm) ;流动相 :甲醇 -水 (85∶ 15 ) ;流速 1.0 ml/ min;检测波长 3 87nm ;进样量 2 0μl。结果 :平均加样回收率为 98.2 % ,RSD为 1.3 % ,0 .0 489～ 0 .3 91μg,r=0 .9999(n=7)。结论 :该方法适合于测定补骨脂中黄酮类成分的含量 ,应用该方法对不同产地的补骨脂中 3种成分含量进行了测定。不同产地中黄酮类成分的含量存在很大差异 ,对补骨脂黄酮类成分进行含量测定应成为补骨脂质量控制的重要环节。     

芹菜根提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察芹菜根提取物对四氯化碳(CCI4)所致大鼠急性肝损伤的作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组:阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、芹菜根高、低剂量给药组,高、低剂量组分别灌胃3、1.5 g/kg芹菜根提取物,阳性对照组灌胃200mg/kg联苯双酯滴丸,阴性对照组及模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共7 d.第7天,模型对照组、阳性对照组和各给药组ip CCl4溶液1 mL/kg,正常组注射等体积生理盐水.测定各组大鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的量,并观察肝组织病理改变.结果 芹菜根提取物能显著降低CCI4所致大鼠血清AST、ALT量的升高及肝组织中MDA的量,增强肝组织中SOD活性.结论 芹菜根提取物对CCI4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

Arachidonic acid metabolism in galactosamine/endotoxin induced acute liver injury in rats

Summary The changes of the levels of LTC₄, PGI₂ and TXA₂ in the liver tissue in SD rats with GalN/LPS-induced acute liver injury was studied with radioimmunoassay (RIA). As a result, 12 h after the administration of GaIN/LPS, serum AST (398±37 u), ALT (565 ±43 u) increased (P<0.001) and the concentration of TXA. (12188±588 pg/g · w · wt) in liver tissue increased significantly (P<0.001), while the content of LTC₄ (9713±3557 ng/g · w · wt) and PGI₂(1748±560 pg/g · w · wt) in liver tissue were not obviously changed (P>0.05) and the inflammatory changes of the pathological findings were observed. The improvement of serum ALT (330±168 u) (P<0.05) and AST (273±124 u) (P<0.05) and histopathological damage was observed after the administration of di-ethylcarbamazine (DEC), a LTA₄ synthesis inhibitor, the liver TXA₂ (12740±699) concentration significantly increased (P<0.001), while the levels of LTC₄ (8179±1653) and PGI₂ (2320±630) were not obviously changed. Serum ALT (536±74 u) and AST (416±41 u) (P>0.05) levels and histopathology did not change with administration of indomethacin, a cyclooxygenase inhibitor, but the liver LTC₄ (12166±1327) contents increased (P<0. 05) and TXA₂ (1868±791) reduced significantly (P<0.001). The present study suggests that arachidonic acid metabolism in rats with acute liver injury are significantly abnormal. Leukotrienes and thromboxane are important inflammatory mediators in the liver injury.