吡喹酮对曼氏裂头蚴感染小鼠治疗效果的进一步观察

目的进一步观察吡喹酮对曼氏裂头蚴感染小鼠的疗效。方法将72只小鼠分为8组（每组9只）,每只小鼠经口感染5条裂头蚴,感染后1周1-3组分别应用2 000、2 800、3 600mg/kg吡喹酮治疗1个疗程（每日3次,疗程3d）后1周剖杀,4-6组治疗2个疗程后1周剖杀,7、8组为对照组。另选40只小鼠分为4组（每组10只）,每只经口感染5条裂头蚴,感染后14周1～3组应用2 000mg/kg吡喹酮治疗后1、3、5周剖杀;4组为对照组。各组小鼠剖杀后收集裂头蚴数并计算各组的平均检出虫数和减虫率,光镜下观察虫体形态变化。结果小鼠感染裂头蚴后1周,应用2 000、2 800、3 600mg/kg吡喹酮治疗1个疗程后的减虫率分别为70.6%、77.3%及84%（P〉0.05）,治疗2个疗程后的减虫率分别为57.1%、54.6%及54.6%（P〉0.05）。小鼠感染裂头蚴后14周,应用2 000mg/kg吡喹酮治疗后1、3及5周的减虫率分别只有28%、20%及20%（P〉0.05）;虽然治疗后裂头蚴虫体有断裂现象,体壁上出现突起、溃烂及溶解等,但虫体头部无明显破坏。结论增加剂量与疗程不能提高吡喹酮对裂头蚴感染小鼠的疗效;吡喹酮对裂头蚴病的治疗效果可能与感染后的治疗时间有关。     

曼氏裂头蚴感染小鼠血清IgG抗体动态变化

目的观察小鼠实验感染曼氏裂头蚴后不同时间血清IgG抗体水平的变化。方法 40只小鼠随机分为5组,每组8只,1-5组小鼠采集尾静脉血后分别经口感染裂头蚴1、2、4、6及8条。感染后1周开始每周尾静脉采血,分离血清,至感染后18周。应用裂头蚴排泄分泌(excretory-secretory,ES)抗原ELISA检测血清中抗裂头蚴IgG抗体水平。结果 2条裂头蚴感染小鼠感染后2周的血清抗体阳性率为87.5%(7/8),感染后3周升至100%(8/8);1、4、6及8条裂头蚴感染小鼠感染后2周抗体阳性率即达100%(8/8)。5组小鼠均是在感染2~4周后血清抗体水平快速升高,感染后5~7周达峰值,之后抗体水平稍有下降,至感染后第18周抗体阳性率仍均为100%。5组小鼠感染裂头蚴后1~18周血清抗体水平间的差异有统计学意义(F=245.296,P<0.05),且抗体水平随感染剂量的增加而升高。结论小鼠感染不同剂量裂头蚴后2周即可检出血清抗裂头蚴抗体,ES抗原ELISA对不同感染度小鼠均有早期诊断价值。     

不同剂量吡喹酮治疗曼氏裂头蚴感染小鼠的疗效观察

目的观察不同剂量吡喹酮对曼氏裂头蚴感染小鼠的疗效。方法156只昆明小鼠分2批感染,每只经口(灌胃)接种感染5条裂头蚴。第1批36只小鼠分为6组(每组6只),1-5组小鼠分别接种含不同浓度吡喹酮培养液中培养3d的裂头蚴,6组小鼠接种正常培养液中培养3d的裂头蚴,作为对照组;第2批120只小鼠分成12组(每组10只),分别接种青蛙或蝌蚪体内的裂头蚴,1-9组于感染后1周或5周用不同剂量的吡喹酮灌胃治疗,10-12组为对照组。各组小鼠于治疗结束后1周或2周剖杀,收集裂头蚴数并计算各组的平均检出虫数和减虫率。结果第1批小鼠接种在10-40μg/ml吡喹酮中培养3d的裂头蚴后,检出虫数与对照组相比差异无统计学意义(P0.05),接种在50μg/ml吡喹酮中培养3d的裂头蚴后,减虫率仅为16.60%,各剂量组减虫率之间差异无统计学意义(P0.05)。第2批小鼠感染青蛙体内裂头蚴1周后,用200、400、800mg/kg吡喹酮治疗后1周和2周的检出虫数与对照组相比,差异均无统计学意义(P均0.05),相同剂量组治疗后1周和2周后减虫率差异均无统计学意义(P均0.05);感染蝌蚪体内裂头蚴1周后,200、400mg/kg吡喹酮治疗后1周检出虫数与对照组相比差异均无统计学意义(P均0.05),800mg/kg治疗后1周减虫率为17.02%,各剂量组减虫率之间差异无统计学意义(P0.05)。小鼠感染青蛙体内裂头蚴5周后,用1200、1800mg/kg吡喹酮治疗1周和2周后,检出虫数差异无统计学意义(P0.05),但均明显高于对照组(P均0.05),相同剂量组减虫率之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论吡喹酮(10～50μg/ml)在体外对裂头蚴无明显杀伤作用,但大剂量(1800mg/kg)灌胃时对裂头蚴感染小鼠疗效较好。     

小鼠感染曼氏裂头蚴后体内虫体分布与血清抗体水平变化

目的观察昆明小鼠感染曼氏裂头蚴后组织中裂头蚴的寄生情况及血清中IgG抗体含量的动态变化,以了解昆明小鼠用于曼氏裂头蚴感染模型建立的价值。方法从黑斑蛙体内检获曼氏裂头蚴,口服法5条/只感染昆明小鼠,于感染后第2～10周分批处死小鼠,进行大体观察,并用间接ELISA法检测血清中特异性IgG抗体的水平。结果小鼠感染裂头蚴后,多组织器官有裂头蚴寄生,其中以皮下肌肉处多见。裂头蚴寄生处组织有弥漫性淤血斑点或囊包块形成。实验小鼠血清中特异性IgG抗体于感染后第2周检出,第2～8周呈上升趋势,第8周达峰值,后逐渐下降。结论昆明小鼠感染曼氏裂头蚴后组织中可检出裂头蚴和特异性抗体,用于建立曼氏裂头蚴感染模型,成功率高、造模简单、经济适用。     

曼氏裂头蚴实验感染小鼠吡喹酮治疗后血清IgG水平的变化

目的观察曼氏裂头蚴实验感染小鼠吡喹酮治疗后血清IgG抗体水平的变化。方法将40只雄性昆明小鼠随机分为4组(每组10只),1~3组分别经口接种1、5、1条裂头蚴,1组和2组于感染后3周应用吡喹酮灌胃治疗(总剂量2 800 mg/kg体重,3次/d,疗程3 d),3组和4组分别为阳性和空白对照组。每周尾静脉采血,ELISA检测血清裂头蚴IgG抗体。治疗后18周剖杀,收集裂头蚴并计算减虫率。结果感染后3周,1条和5条裂头蚴感染小鼠的血清IgG抗体阳性率均为100%;两组小鼠治疗后1周血清IgG抗体水平快速升高,治疗后2周达峰值,然后开始下降,治疗后18周两组小鼠的血清IgG抗体阳性率分别为70%和100%,与治疗后5周相比无明显下降;减虫率分别为20%和0。检出的虫体平均长26.1 cm,比接种时虫体(平均长5 cm)均显著增长,其中36.21%(21/58)的虫体形成囊包。结论吡喹酮(2 800 mg/kg体重)对裂头蚴无明显杀虫作用,裂头蚴感染小鼠应用吡喹酮治疗后血清抗裂头蚴IgG水平无明显下降。     

不同理化因素对曼氏裂头蚴感染性的影响

目的观察不同理化因素对曼氏裂头蚴感染性的影响。方法取含有裂头蚴的黑斑蛙肉(约1 cm3),分别经不同温度(-20℃、4℃、37℃和56℃)或不同乙醇浓度(20%、30%、40%、50%和60%)处理1、2或3 h,或经生姜汁、食用醋(总酸浓度4.5%,pH 3.05)或食用酱油(含19.3%NaCl)浸泡3、6、12或24 h,同时均设20℃生理盐水对照组。每种条件分别处理含30条裂头蚴的蛙肉,喂饲10只昆明小鼠(3条/只)。另将含20条裂头蚴的蛙肉机械匀浆处理3 min后平均喂饲10只小鼠。所有处理组喂饲1周后剖杀,计数阳性感染鼠数和小鼠体内的裂头蚴数。结果裂头蚴于-20℃处理2 h,无小鼠感染;56℃处理2 h或3 h后,所有小鼠均被感染,分别检获裂头蚴18和13条,具有感染性的裂头蚴所占比例分别为60%和43%,与对照组(均为90%,27/30)之间差异均有统计学意义(P<0.05)。裂头蚴于60%乙醇中浸泡2 h,无小鼠感染;60%乙醇中浸泡1 h,或者50%乙醇中浸泡2 h或3 h后,所有小鼠均被感染,分别检获裂头蚴18、17和15条,具有感染性的裂头蚴所占比例分别为60%、57%和50%,均显著低...     

东方田鼠血清蛋白组分体外杀伤日本血吸虫童虫作用的研究

目的研究东方田鼠血清蛋白组分体外杀伤日本血吸虫童虫的作用。方法采用逐级分离技术,包括硫酸铵盐析法、Sephacryl S-300分子筛层析法以及电泳洗脱法,将东方田鼠血清蛋白分离为球蛋白和白蛋白两大类,再按分子量大小依次将球蛋白分离为4个大的组分和12个小的组分,最后有重点地进行细分。然后,将分离的蛋白组分与日本血吸虫童虫共同培育48h,观察对童虫的杀伤效应。结果东方田鼠球蛋白所致的童虫死亡率为59．2％,加补体后的死亡率为68．4％,明显高于BALB／c鼠球蛋白（分别为40．8％和45．2％）;东方田鼠球蛋白中的2、3组蛋白的杀伤效果同其总球蛋白,其中的3．2、3．3、3．4组分杀伤效果分别达到45．1％、57．6％和67．2％。这3组蛋白的分子量主带为375、205kDa和100～135kDa,后者的杀伤效果接近于总球蛋白,补体有增强作用;BALB／c鼠的4组球蛋白均无明显杀伤作用。这两种鼠的白蛋白对童虫的杀伤作用无明显差异。结论东方田鼠球蛋白具有体外抗血吸虫童虫作用,其中的100-135kDa组分可能为主要效应分子。     

广州市郊蛙和蟾蜍自然感染裂头蚴的调查

从广州的东北郊和南郊农贸市场,购获蛀和蟾蜍。其中蛙68只,为泽蛙和黑斑蛙。蟾蜍45只,均为黑眶蟾蜍。在68只蛙中,有62只自然感染裂头蚴,其感染率为91.2％。共检获裂头蚴532条,平均每蛙含有裂头蚴8.6条。裂头蚴主要寄生于大腿肌中,其次依次为背、前肢、小腿、腰肌和腹部。在腹膜及肠系膜内均查到3条以上寄生的裂头蚴。在45只蟾蜍中,有13只自然感染裂头蚴,其感染率为28.9％。共检获裂头蚴50条,平均每蟾蜍含有裂头蚴3.8条。裂头蚴在蟾蜍体内的寄生部位也是以大腿肌为最多,其后依次为腹、皮下、肺门和腰肌.测量472条裂头蚴的长度,其长度为0.2～9.7cm。     

小鼠感染曼氏裂头蚴后组织病理学改变动态观察

目的动态观察小鼠感染曼氏裂头蚴后的组织病理学改变,了解曼氏裂头蚴对组织的损害。方法从黑斑蛙体内检获曼氏裂头蚴,口服法以3条/只感染昆明小鼠,于感染后第2～10周分别处死小鼠进行组织病理学观察。结果在感染小鼠皮下、肌肉、腹腔等处发现裂头蚴,主要位于皮下肌肉组织。组织病理学观察：肉眼观察,寄生处的组织有弥漫性淤血斑点,囊包块形成;HE染色发现病变部位脂肪组织及横纹肌组织变性、坏死,纤维组织增生并包绕脂肪组织,少部分血管纤维素样坏死等。病变部位早期以中性粒细胞浸润为主的急性炎症,随着病程的进展,局部组织的损伤程度不断加重,炎症范围不断扩大,并出现以淋巴细胞为主的慢性炎症表现。结论小鼠感染曼氏裂头蚴后寄生于多组织器官,其中以皮下肌肉处多见。曼氏裂头蚴寄生处组织随病程进展出现不同程度的以急慢性炎症反应为主的病理损伤。     

急性肝炎的血清蛋白

本文研究了119例急性肝炎的血清蛋白紙上电泳,将患者分为重症和輕症两組。輕症肝炎以白蛋白降低,α_1、γ球蛋白增高,α_2,β球蛋白正常为特征;重症肝炎以白蛋白、α_2和β球蛋白降低,γ球蛋白增高为特征。此二組的总蛋白量皆低,于重症組α_1,α_2和β球蛋白比較低,从两組的比較显示了他們有意义的区別。     

曼氏裂头蚴病动物模型的建立及诊治技术研究 Ⅰ小鼠动物模型建立及感染后血清特异性IgG抗体变化

目的 建立曼氏裂头蚴感染小鼠动物模型,并观察感染后小鼠血常规及血清中特异性IgG抗体变化。方法 从青蛙体内检获曼氏裂头蚴,以口服灌胃法感染昆明小鼠25只（3条/只）。于感染前2 d和感染后第2、7、14、21、28、35、42、49天采集小鼠血液,检测血常规（白细胞总数、红细胞总数、血红蛋白、血小板总数）及血清中特异性IgG抗体（ELISA法）;于感染后第49天处死全部小鼠,解剖并仔细查找小鼠体内的曼氏裂头蚴。结果 小鼠感染曼氏裂头蚴后,白细胞总数在第2天明显升高;血清中特异性IgG抗体于感染后第14天开始检出,于第21天从全部小鼠检出。在小鼠多个组织器官检出曼氏裂头蚴,其中以皮下肌肉多见。结论 成功建立小鼠感染曼氏裂头蚴动物模型,该法造模简单、经济。白细胞及血清中特异性抗体检测可作为曼氏裂头蚴的辅助诊断方法。     

曼氏迭宫绦虫裂头蚴感染早期诊断抗原的研究

目的寻找曼氏迭宫绦虫裂头蚴感染早期诊断抗原。方法从野蛙体内收集曼氏迭宫绦虫裂头蚴,经口接种感染20只昆明小鼠,每只小鼠接种2条裂头蚴,感染后6～28d隔天尾静脉采血,采用ELISA检测抗裂头蚴抗体;应用双向电泳（two—dimensionalelectrophoresis,2-DE）与Westernblot对裂头蚴可溶性抗原进行分析。结果裂头蚴感染后8d,小鼠血清特异抗体阳性率为10％（2／20）,感染后14d特异抗体阳性率达100％。2-DE显示,裂头蚴可溶性抗原有255±6个蛋白点,分子质量主要集中在25～117ku,其中〉44ku的蛋白点有171±9个,占总蛋白点数的67．1％;等电点（pI）范围为4～7,其中227个蛋白点集中在pI5～6．5,占蛋白点总数的89．1％。Westernblot检测有14个蛋白点可被感染曼氏迭宫绦虫裂头蚴14d的小鼠血清识别,其分子质量集中在82、45、36、34及25ku;1～14号蛋白点所对应的pI值分别为5．93、6．06、6．17、6．30、6．39、5．82、6．01、6．17、5．69、5．46、5．63、6．1、5．71、6．19。结论曼氏迭宫绦虫裂头蚴可溶性抗原分子质量主要集中在25～117ku,pI值集中在5．0～6．5。感染14d的小鼠血清识别的裂头蚴蛋白可作为裂头蚴感染早期诊断候选抗原。     

曼氏迭宫绦虫裂头蚴感染早期诊断抗原的研究北大核心CSCD

目的寻找曼氏迭宫绦虫裂头蚴感染早期诊断抗原。方法从野蛙体内收集曼氏迭宫绦虫裂头蚴,经口接种感染20只昆明小鼠,每只小鼠接种2条裂头蚴,感染后6～28d隔天尾静脉采血,采用ELISA检测抗裂头蚴抗体;应用双向电泳（two—dimensionalelectrophoresis,2-DE）与Westernblot对裂头蚴可溶性抗原进行分析。结果裂头蚴感染后8d,小鼠血清特异抗体阳性率为10％（2／20）,感染后14d特异抗体阳性率达100％。2-DE显示,裂头蚴可溶性抗原有255±6个蛋白点,分子质量主要集中在25～117ku,其中〉44ku的蛋白点有171±9个,占总蛋白点数的67．1％;等电点（pI）范围为4～7,其中227个蛋白点集中在pI5～6．5,占蛋白点总数的89．1％。Westernblot检测有14个蛋白点可被感染曼氏迭宫绦虫裂头蚴14d的小鼠血清识别,其分子质量集中在82、45、36、34及25ku;1～14号蛋白点所对应的pI值分别为5．93、6．06、6．17、6．30、6．39、5．82、6．01、6．17、5．69、5．46、5．63、6．1、5．71、6．19。结论曼氏迭宫绦虫裂头蚴可溶性抗原分子质量主要集中在25～117ku,pI值集中在5．0～6．5。感染14d的小鼠血清识别的裂头蚴蛋白可作为裂头蚴感染早期诊断候选抗原。     

虫种特异性基因检测小鼠无虫病理组织裂头蚴感染的可行性研究

目的研究用细胞色素C氧化酶1基因(cox1)及内转录间隔区1(ITS-1)特异性序列检测小鼠无虫病理组织中裂头蚴感染的可行性。方法 6~8周龄昆明小鼠20只,采用随机抽签法分为感染组(15只)和未感染组(5只),感染组小鼠经口感染蛇源裂头蚴(5条/只),未感染组不作任何处理。感染后第14天剖杀小鼠,取感染组小鼠皮下含裂头蚴肌肉组织(含虫组织)、去除裂头蚴肌肉组织(无虫组织)及未感染组小鼠相应部位肌肉,制作组织切片,苏木精-伊红染色法(HE)染色后观察。用改良的蛋白酶K消化法提取未染色肌肉组织切片的DNA,PCR扩增cox1(2对引物,对应cox1-1和cox1-2片段)和ITS-1序列。选取从感染组无虫组织DNA扩增的cox1-1进行克隆并测序,与Gen Bank中猬裂头蚴序列(KJ418421、KF990161、GQ999947)进行比对。以猪囊尾蚴感染的小鼠肌肉组织同法制作切片并提取DNA,评价cox1和ITS-1 PCR扩增的特异性。结果感染组含虫组织DNA经1次PCR即可扩增出414 bp(cox1-1)、151 bp(cox1-2)、822 bp(ITS-1)的条带。感染组无虫组织DNA第1次PCR未扩增出条带,以第1次PCR产物为模板再次PCR,扩增出相同大小的3条条带。未感染组DNA第1次和第2次PCR均未扩增出条带。序列比对结果显示,从感染组无虫组织DNA扩增的cox1-1序列与KJ418421、KF990161、GQ999947序列的同源性分别为98.2%、99.1%、99.1%。猪囊尾蚴感染组织DNA没有扩增出条带。结论以cox1和ITS-1序列为靶序列进行重复PCR,能鉴定小鼠无虫病理组织裂头蚴感染。     

曼氏裂头蚴病流行病学调查及动物实验

2008年4～11月在河南省漯河市开展曼氏裂头蚴病流行病学调查。现场采集并检测中间宿主感染情况,包括显微镜检查剑水蚤体内曼氏迭宫绦虫原尾蚴,解剖镜下观察青蛙和蝌蚪皮下、肌肉组织和内脏感染裂头蚴的状况。水洗沉淀法收集终宿主家猫和犬粪便,镜检计数虫卵。收集蝌蚪体内的裂头蚴灌胃感染家猫,观察其排卵情况。结果显示,剑水蚤、蛙类和蝌蚪的感染率分别为3.5%(3/85)、35.9%(120/334)和16.8%(75/446)。调查家猫3只、犬31只,分别有1只和6只(19.4%)感染曼氏迭宫绦虫。感染家猫裂头蚴后12d粪检,曼氏迭宫绦虫卵阳性,25d自小肠取出17条曼氏迭宫绦虫成虫。表明河南省漯河市为曼氏裂头蚴病疫源地,终宿主和中间宿主感染率均较高。当地居民有生食蝌蚪的不良习俗是感染曼氏裂头蚴的主要原因。     

雷丸及吡喹酮对猬迭宫绦虫裂头蚴感染性及超微结构的影响

目的了解雷丸及吡喹酮对猬迭宫绦虫裂头蚴感染性及超微结构的影响。方法从黑斑蛙体内检获裂头蚴,用20、40和80 mg/ml雷丸粉末混悬培养液以及20、80和320μg/ml吡喹酮培养液分别体外培养裂头蚴4、12和24 h,单纯培养液培养4、12和24 h为感染对照组。168只昆明小鼠均分为21组(每组8只),每组小鼠经口感染相应条件培养后的裂头蚴各5条/鼠。感染后1周剖杀各组小鼠,计数每鼠裂头蚴检出数,并计算每组小鼠的减虫率。扫描电镜和透射电镜分别观察不同培养处理后的裂头蚴超微结构变化。结果小鼠感染经40和80 mg/ml雷丸粉末混悬液分别培养4、12和24 h的裂头蚴1周后,每组小鼠裂头蚴平均检出数分别为1.6、1.0和0.3条,0.3、0和0条,均显著低于对照组(4.1、3.5和3.3条)(P0.05),且两组间差异有统计学意义(P0.05);减虫率分别为60.0%、71.4%和90.1%,92.7%、100%和100%,且两组间差异有统计学意义(P0.05)。小鼠感染经320μg/ml吡喹酮溶液分别培养4、12和24 h的裂头蚴1周后,每组小鼠裂头蚴平均检出数分别为1.9、1.3和0.4条,与对照组间差异均有统计学意义(P0.05);减虫率分别为53.7%、62.9%和87.9%,显著高于20μg/ml吡喹酮处理组的14.6%、2.9%和6.1%以及80μg/ml吡喹酮处理组的24.4%、17.1%和24.2%(P0.05)。扫描电镜和透射电镜观察可见,经40 mg/ml雷丸粉末混悬液培养4 h以及320μg/ml吡喹酮溶液培养4和12 h后,裂头蚴虫体出现轻度挛缩;经40 mg/ml雷丸粉末混悬液培养12和24 h,虫体微毛凝集、融合或脱落,质膜破裂,石灰小体释出,皮质组织受损;经80 mg/ml雷丸粉末混悬液培养4~12 h,虫体损害逐渐加重,至24 h,裂头蚴组织结构严重受损,无法辨清;经320μg/ml吡喹酮溶液培养24 h,虫体前端挛缩明显,质膜水肿、泡状隆起,石灰小体形态改变,糖原颗粒耗损,分泌颗粒增加及焰细胞核质浓缩。经20 mg/ml雷丸粉末混悬液、20和80μg/ml吡喹酮溶液培养4、12和24 h的裂头蚴虫体与对照组相比,超微结构无明显改变。结论随着吡喹酮和雷丸体外培养浓度的增加以及时间的延长,裂头蚴对小鼠的感染性逐渐降低,并引起虫体广泛的组织结构损伤;雷丸的作用较吡喹酮明显。     

感染曼氏裂头蚴小鼠的组织病理学观察

目的观察小鼠感染曼氏裂头蚴后的组织病理学改变,了解裂头蚴对组织的损害。方法从黑斑蛙体内检获裂头蚴,口服法以5条/只感染昆明小鼠,于感染后第2~10w分别处死小鼠进行组织病理学观察。结果(1)在皮下、肌肉、肝脏、肺腔及腮腺等处发现裂头蚴,主要为皮下肌肉组织;(2)组织病理观察:肉眼观察,寄生处的组织有弥漫性淤血斑点,囊包块形成;HE镜下观察,皮下组织结构破坏,点状的脂肪组织变性、坏死,伴纤维组织增生。肺组织肺泡壁毛细血管重度扩张充血,肺泡上皮中度增生,灶性肺组织坏死。肝组织少部分肝细胞轻度胞浆疏松化,小灶性肝细胞液化性坏死伴淋巴细胞浸润取代。腮腺组织结构破坏,重度变性、坏死,伴大量急慢性炎细胞浸润并脓肿形成。结论小鼠感染裂头蚴后,多组织器官有裂头蚴寄生,其中以皮下肌肉处多见。裂头蚴寄生可引起组织不同程度的增生、变性、坏死,组织结构破坏及大量炎症细胞浸润等病理变化。     

老年大鼠血清及脑等六种组织中蛋白质含量变化的研究

本文用Lowry氏法及电泳扫描法测定了老年(34只)及年轻(31只)大鼠血清及脑等六种组织中蛋白质的含量。结果表明,血清、脑、心、肝、肾、肌肉中蛋白质总量及血清白蛋白含量老年组明显低于年轻组(P<0.01),血清γ-球蛋白含量老年组显著高于年轻组(P<0.01),脾中蛋白质总量及血清α_1、α_2、β球蛋白的含量二组间略有差异,但无统计学意义。提示老化与某些组织蛋白含量变化有关。本文还讨论了老化时上述蛋白质变化的机理。     

曼氏裂头蚴感染小鼠外周血T淋巴细胞亚群及IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α的动态变化

目的观察小鼠感染裂头蚴后外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子含量的动态变化,了解小鼠感染后的细胞免疫特点。方法从黑斑蛙体内检获裂头蚴,口服法感染昆明小鼠,5条/只。感染后第2～10周分批处死小鼠,用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群（CD4^＋T、CD8^＋T）,用双抗夹心ELISA法检测血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的含量变化。结果实验鼠CD4^＋T细胞百分比在感染后第2～5周呈上升趋势,之后逐渐下降,第9周降至（31.61±5.33）%,第10周又回升到第8周水平;CD8^＋T细胞百分比升高,第4周达高峰,为（41.69±15.84）%。IFN-γ在感染后第3周为（13.36±2.58）pg/ml,第4周为（13.96±4.53）pg/ml,第5周为（13.33±2.32）pg/ml,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;TNF-α第4周达（22.99±4.52）pg/ml,之后呈下降趋势,第10周降至（10.99±1.14）pg/ml;IL-4第4周开始上升,第7周达（18.31±7.70）pg/ml,第8周后逐渐下降;IL-10从第5周起逐渐上升,至第8周达到（15.89±4.64）pg/ml,之后呈下降趋势。结论小鼠感染裂头蚴早期,发生Th1免疫应答;随着感染的进程,免疫应答向Th2偏移。Th1／Th2型免疫应答发生的时相和效应强度可能影响裂头蚴感染的最终结局。     

阿苯达唑对曼氏裂头蚴感染小鼠的疗效观察

为观察不同剂量阿苯达唑对感染曼氏裂头蚴小鼠的疗效,将72只小鼠随机均分为A～H等8组,每鼠经口感染5条裂头蚴。感染后1周,A～C组小鼠应用阿苯达唑灌胃治疗1个疗程(2次/d×7d),阿苯达唑1个疗程的总剂量分别为1700、2500和3300mg/kg,治疗后1周剖杀;E～G组小鼠治疗1个疗程后间隔7d,再治疗1个疗程,总剂量同A～C组,第2疗程结束后1周剖杀;D、H组小鼠仅灌服蒸馏水,分别作为A～C组和E～G组小鼠的对照组。检获裂头蚴,计算各组小鼠的平均虫数和减虫率。结果发现,A～C组小鼠的减虫率分别为20.0%、20.0%和24.9%,差异无统计学意义(χ~2=0.351,P>0.05)。E～G组小鼠的减虫率分别为22.3%、36.4%和31.9%,差异亦无统计学意义(χ~2=1.812,P>0.05);应用相同阿苯达唑剂量治疗1个与2个疗程后,小鼠减虫率的差异均无统计学意义(P>0.05)。表明阿苯达唑对裂头蚴感染小鼠无明显的治疗效果。