益坤宁对围绝经期大鼠卵巢细胞色素P450芳香化酶的调节作用和血清雌二醇水平的影响

目的：观察中药益坤宁方对围绝经期大鼠卵巢细胞色素P450芳香化酶（AromatasecytochromeP450,P#50arom）的调节作用。方法：建立自然衰老的大鼠模型,将模型分为青年对照组、模型组、益坤宁组和西药对照组4组,益坤宁组和西药对照组分别给予中药益坤宁汤剂和西药利维爱混悬液治疗。4周后,采用免疫组织化学及WesternBlot方法检测大鼠卵巢P450arom蛋白表达情况;采用放射免疫法测定大鼠空腹血清雌二醇（E2）水平。结果：P450arom蛋白在益坤宁组大鼠卵巢上均多呈阳性表达,与模型组比较均具有显著性差异（P〈0．01）;与西药对照组比较差异不具有统计学意义（P〉0．05）。益坤宁组大鼠空腹血清雌二醇（E2）水平升高,与模型组比较差异显著（P〈0．01）,与西药对照组比较差异不具统计学意义（P〉0．05）,但其E2水平仍然低于青年对照组,差异具有显著性（P〈0．05）。结论：中药益坤宁可促进围绝经期大鼠卵巢P450arom蛋白的表达。中药益坤宁可提高大鼠血清雌二醇（E2）的水平。中药益坤宁可通过促进卵巢P450arom的表达而利于雌激素的生成。     

补肾调冲方含药血清对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分泌及其FSHR mRNA表达的影响

目的：运用血清药理学方法观察补肾调冲方对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分泌功能及其FSHR mRNA表达的影响.方法：在大鼠卵巢颗粒细胞培养体系中加入空白或含药血清,培养48小时后,用放免法测定各组颗粒细胞培养液中E2、P含量,流式细胞仪测定各组颗粒细胞的细胞周期分布及增殖指数（PI）,用Real-time RT-PCR方法实时定量测定颗粒细胞FSHR mRNA的表达量.结果：补肾调冲方血清组E2、P含量较空白血清组均明显升高,G0/G1期细胞均明显减少,而S期细胞及PI值则明显增高;颗粒细胞FSHR mRNA表达量明显增多,且随剂量增加而作用增强.结论：补肾调冲方含药血清能明显促进卵巢颗粒细胞的增殖与甾体激素分泌功能以及FSHR mRNA的表达,从而增强含药血清中所含促性腺激素对颗粒细胞的作用及颗粒细胞对促性腺激素的反应性.这也是补肾调冲方调节卵巢功能的作用机理之一.     

补肾调经方、逍遥丸对雄激素致排卵障碍模型大鼠腺垂体、卵巢影响的比较研究

目的观察补肾调经方、逍遥丸对雄激素致排卵障碍模型大鼠（ASR）腺垂体、卵巢形态及其分泌性激素的影响。方法60只9日龄SD雌性大鼠随机选取10只为正常组,余50只皮下注射丙酸睾丸酮建立ASR模型,选取30只造模成功者,随机分为模型组、补肾调经方组（灌服补肾调经方混悬液）、逍遥丸组（灌服逍遥丸混悬液）,每组10只,给药5周,择动情前期,断头法取血,放射免疫分析法检测血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）;HE染色后观察腺垂体、卵巢形态。结果与正常组比较,模型组血清E2、T升高,FSH、LH降低（均P〈0．01）;腺垂体、卵巢形态异常。与模型组比较,补肾调经方组和逍遥丸组E2、T降低,FSH、LH升高（P〈0．05,P〈0．01）,且补肾调经方组E2、T,逍遥丸组FSH恢复正常（均P〉O．05）;两组受损的腺垂体、卵巢结构均得到不同程度修复。结论补肾调经方及逍遥丸可改善排卵障碍性疾病。     

中药益坤宁方调节围绝经期大鼠卵巢细胞色素P450芳香化酶mRNA的实验研究

目的：探讨细胞色素P450芳香化酶（aromatase cytochrome P450,P450arom）mRNA在围绝经期自然老化大鼠卵巢上的表达及意义。方法：选用11-13月龄雌性围绝经期Wistar大鼠32只。随机将其分为模型组、益坤宁组、西药对照组。另选青年大鼠10只,月龄4个月,作为青年对照组,用原位杂交方法检测大鼠卵巢上的P450arom mRNA的表达。结果：P450arom mRNA在模型组卵巢上呈阴性或弱阳性表达,在青年组呈强阳性表达,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。而在益坤宁组及西药对照组均呈阳性表达,与模型组比较差异均具有统计学意义（P〈0.01）。结论：中药益坤宁可促进大鼠卵巢P450arom mRNA的表达,有利于雌激素的合成。     

补肾促排方对大鼠卵巢颗粒细胞黄体生成素受体和卵泡刺激素受体的影响

目的通过体外实验阐述补肾促排方治疗多囊卵巢综合征的药理学作用机制。方法提取与鉴定大鼠卵巢颗粒细胞,提取补肾促排方水溶液。实验分为补肾促排方低、中、高剂量组和空白对照组,分别相应处理分离与鉴定的大鼠卵巢颗粒细胞24 h后提取mRNA,48 h后提取蛋白。通过RT-PCR和Wester-blot法分别检测各组黄体生成素受体(LHR)和卵泡刺激素受体(FSHR)mRNA和蛋白表达水平。结果补肾促排方水溶液能够显著上调大鼠卵巢颗粒细胞LHR和FSHR mRNA和蛋白表达水平(P均<0.05),且呈现显著的浓度梯度依赖效应。结论补肾促排方通过上调卵巢颗粒细胞LHR和FSHR的表达,促进卵泡的发育与排出,从而起到治疗多囊卵巢综合征的作用。     

助孕胶囊对多囊卵巢大鼠血清性激素水平及卵巢组织P450arom表达的影响

目的观察助孕胶囊对多囊卵巢（PCO）大鼠卵巢形态学,血清性激素水平及卵巢P450arom表达的影响,探讨其对PCO大鼠可能的作用靶点和机制。方法采用胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素（HCG）造模法制备PCO模型大鼠,随机分为对照组、模型组、助孕胶囊组、二甲双胍组,按成人剂量的30倍给药。助孕胶囊组给予3．0g／（kg·d）,二甲双胍组为0．75g／（kg·d）,对照组和模型组大鼠灌胃等体积蒸馏水1mL／100g体重。光镜观察卵巢、卵泡发育情况,放免法测定血清性激素水平,免疫组化法检测卵巢组织P45Oarom的表达水平。结果助孕胶囊可使PCO大鼠卵巢内颗粒细胞层数增加,泡膜细胞层变薄;血清睾酮、黄体生成素、胰岛素水平下降,卵泡刺激素、雌二醇水平升高;并上调卵巢组织颗粒细胞中P450arom的表达水平。结论助孕胶囊可通过直接或间接作用,影响卵巢组织P450arom的表达,从而发挥调整PCO大鼠生殖内分泌作用,促进卵泡的发育成熟及排卵。     

缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠血cAMP和ALD水平的影响

目的：观察缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠血环磷酸腺苷（cAMP）和醛固酮（ALD）水平的影响。方法：用腺嘌呤250mg／kg灌服大鼠4周,造成肾阳虚多尿模型,分别予缩泉丸、肾气丸和去氨加压素治疗4周,检测缩泉丸对血浆cAMP和ALD的影响。结果：肾阳虚多尿模型大鼠血浆cAMP含量较正常组显著升高（P〈0．01）,去氨加压素组和缩泉丸高剂量组血cAMP含量较模型组明显升高（P〈0．05）;血清ALD含量较正常组明显降低（P〈0．05）,去氨加压素组、肾气丸组和缩泉丸低、高剂量组血清ALD含量较模型组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论：缩泉丸能够提高肾阳虚多尿模型大鼠血cAMP和ALD水平。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗Akt通路调控的实验研究

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome,PCOS）模型大鼠卵巢内胰岛素信号传导分子的调控。方法Wistar雌鼠50只,随机分为溶媒对照组、模型组、中药低剂量组（5．406g／kg）、中药中剂量组（10．812g／kg）、中药高剂量组（21．624g／kg）,每组10只。测定大鼠空腹血糖及胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）;RT—PCR技术检测糖原合成酶激酶－3β（GSK-3β）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）以及过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-1）表达,Westernblot法检测卵巢内胰岛素信号传导分子蛋白激酶B（Akt）表达。结果与溶媒对照组比较,模型组HOMA-lR及PPAR-1mRNA表达明显升高,卵巢GSK-3β、GLUT-4、IRS-1mRNA表达及Akt、p-Akt蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,中药高剂量组HOMA-IR明显降低,GSK－3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA表达及Akt蛋白表达均显著升高,p-Akt蛋白表达尤为显著,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;中药低、中剂量组GSK-3β、GLUT-4mRNA显著升高,PPAR-1mRNA明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;中药低剂量组p-Akt蛋白表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS模型鼠存在胰岛素抵抗,并存在卵巢组织信号通路传导异常。补肾化痰方能够改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,与胰岛素信号传导分子蛋白表达的调控有关。     

左归饮对围绝经期大鼠卵巢促卵泡激素受体表达的影响及机制

目的探讨左归饮对围绝经期大鼠卵巢促卵泡激素受体(follicle-stimulating hormone receptor,FSHR)表达的影响及机制。方法采用围绝经期大鼠动物模型,分别给予低、中、高剂量左归饮灌胃处理8周,用RT-PCR和免疫组化法检测卵巢FSHR mRNA及蛋白的表达。未成年大鼠注射孕马血清后收集培养卵巢颗粒细胞,用RT-PCR方法检测给予不同处理因素后FSHR mRNA的表达水平。结果(1)围绝经期大鼠卵巢FSHR的表达明显低于青年组(P0.01),给予不同剂量左归饮处理后,FSHR表达均显著升高(P0.01)。(2)培养颗粒细胞给予不同处理因素,结果显示,与对照组相比,左归饮提取物可促进FSHR mRNA表达(P0.01);与单纯加入左归饮提取物相比,同时加入左归饮提取物和福司考林(Forskolin)可进一步促进FSHR mRNA的表达(P0.01),同时加入左归饮提取物和酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein则能明显削弱左归饮的促进作用。结论左归饮可通过上调围绝经期大鼠卵巢FSHR的表达,提高卵巢对卵泡刺激素的反应性,改善围绝经期卵巢功能。左归饮对FSHR mRNA表达的促进作用可能是通过激活腺苷酸环化酶-蛋白激酶A(cAMP-PKA)及酪氨酸蛋白激酶途径实现的。     

补肾复方对初老大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2Bax表达的影响

目的：研究补肾复方对初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2，Bax表达的影响。方法：采用12月龄的Wistar雌性大鼠，随机分为模型对照组，补肾复方高、中、低剂量组，阳性对照组,另设4月龄青年对照组和18月龄老年对照组。采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）方法研究各组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2，Bax蛋白表达的影响。结果：与青年组比较。初老组、老年组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达明显降低（P〈0．05），Bax表达明显增高（P〈0．05）。Bcl—2／Bax比例降低：经药物干预后，补肾复方高、中、低剂量组及阳性对照组，均能上调Bcl-2表达（P〈0．05）。下调Bax表达（P〈0．05）。使Bcl-2／Bax比例增高；其中高剂量组的Bcl-2，Bax变化表达明显，达到青年组水平（P〉0．05）。结论：上调初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达，下调Bax表达，可能是补肾复方延缓卵巢衰老的机制之     

清热化痰祛瘀方对高脂血症大鼠肝SR—BI mRNA及蛋白表达的影响．

目的研究清热化痰祛瘀方对高脂血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体（sR—BI）mRNA及蛋白表达的影响。方法将sD大鼠随机分为正常组、模型组及清热化痰祛瘀方小、中、大剂量组和阳性药对照组（立普妥组）。除正常组外,其余大鼠采用脂肪乳剂灌胃的方法建立大鼠高脂血症模型,各组给予相应的干预措施。治疗6周后,采用RT—PCR和WesternBlot方法检测大鼠肝组织中SR—BImRNA和蛋白表达的水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织中SR—BImRNA和蛋白表达明显下调（P〈0．01）。与模型组比较,清热化痰祛瘀方中、大剂量组大鼠肝组织中SR—BImRNA表达和蛋白水平升高（P〈0．05,P〈0．01）,立普妥组SR—BImRNA表达和蛋白水平亦明显上调（P〈0．05）。中、大剂量组上调SR—BImRNA的表达优于小剂量组（P〈0．05）。清热化痰祛瘀方大剂量组上调SR—BImRNA表达的水平优于立普妥组（P〈0．05）。结论清热化痰祛瘀方调脂、抗动脉粥样硬化的作用可能与其调控SR-BImRNA和蛋白表达有关。     

环境内分泌干扰物对青春前期雄性大鼠性腺发育的不良影响及益肾填精方的治疗作用

目的 复制SD雄性大鼠由环境内分泌干扰物（environmental endocrine disruptors,EEDs）引致的性腺发育不良（gonadal dysgenesis,GD）模型,验证益肾填精方对EEDs抗雄激素活性的拮抗作用。方法 3周龄雄性SD大鼠70只随机分为7 组：对照组（喂饲玉米油）、模型A组［邻苯二甲酸二（2－乙基己基）酯（di-2-ethylhexylphthalate,DEHP）500 mg/kg］、中药A组（DEHP 500 mg/kg ＋益肾填精方40 mL /kg）、模型B组［氯氰菊酯（Cypermethrin,CYP）80 mg/kg］、中药B组（CYP 80 mg/kg ＋益肾填精方40 mL /kg）、模型C组（DEHP 500 mg/kg＋CYP 80 mL/kg）及中药C组（DEHP 500 mg/kg＋CYP 80 mg/kg ＋益肾填精方40 mL/kg）,每组10只。每天灌胃1次,共30天。于末次染毒24 h后处死动物,测定大鼠体重、睾丸湿重,并计算睾丸系数;测定血清睾酮（testosterone,T）水平;制备睾丸病理组织切片,光镜观察其组织学改变,电镜观察生殖细胞超微结构的变化。结果 与对照组比较,各模型组及各中药组大鼠体重增加量差异无统计学意义（P〉0.05）, 各模型组睾丸下降时间及包皮分离时间均明显延迟（P〈0.01）;模型A组及模型C组睾丸重量减轻,血清T降低;模型A组睾丸系数降低（P〈0.01）。与相应模型组比较,各中药组睾丸下降时间及包皮分离时间均提前（P〈0.01）;中药A组睾丸重量、睾丸系数及T水平均增加（P〈0.01）,中药B组T水平明显升高（P〈0.05）。结论 应用DEHP剂CYP成功地复制了GD大鼠模型,证实EEDs具有显著的抗雄激素活性,并验证了益肾填精方对其抗雄激素活性具有显著的拮抗作用。     

乌萸汤含药血清对大鼠卵巢颗粒细胞INHB＼FSHRmRNA及分泌功能的影响

[目的】运用血清药理学方法观察乌萸汤含药血清对大鼠卵巢颗粒细胞抑制素（INHB）、促卵泡激素受体（FSHR）mRNA的表达及其分泌功能的影响。[方法]在大鼠卵巢颗粒细胞培养体系中加入乌萸汤、尿促卵泡激素（FSH）及正常大鼠含药血清,培养48h后,分别用酶联免疫吸附法（ELISA）,逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）及放免法测定颗粒细胞INHB、FSHR、mRNA及培养液中雌二醇（E2）含量。【结果】各用药血清组E2含量较对照组均明显升高;颗粒细胞INHB、FSHRmRNA表达量明显增多,其中乌萸汤中剂量血清组效果优于西药组。[结论1乌萸汤含药血清能明显促进卵巢颗粒细胞INHB、FSHRmRNA的表达以及E2分泌,说明乌萸汤可以通过调控卵巢局部因子、增强FSHRmRNA的表达从而提高卵巢对促性腺激素的反应性,改善下丘脑-垂体-卵巢轴,促进E2的分泌,以促进卵泡发育成熟及排出。     

温阳生精汤含药血清对肾阳虚大鼠睾丸间质细胞中雌激素分泌的影响

目的观察温阳生精汤含药血清对腺嘌呤致雄性肾阳虚不育大鼠睾丸间质细胞中雌二醇(es-tradiol,E2)合成以及影响其合成的芳香化酶(cytochrome P450aromatase,P450arom)活性、其编码基因CYP19表达的影响,从蛋白和mRNA水平探讨温阳生精汤含药血清治疗肾阳虚不育的机制。方法将实验大鼠随机分为4组,每组5只,即正常组及温阳生精汤高、中、低浓度组。各组大鼠分别以生理盐水和高、中、低浓度中药连续灌胃10天。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。从肾阳虚大鼠体内分别分离并纯化睾丸间质细胞,经鉴定后原代培养,随机分为5组,即空白对照组,模型组,中药高、中、低浓度(1.2、1.0、0.8g/mL)组,用放射免疫法测定细胞培养液中E2含量,氚水释放实验检测P450arom在细胞中的活性,同时用Western blot法和荧光定量PCR法分别测定CYP19蛋白和mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组中间质细胞上清中E2的含量明显减少,同时伴随P450arom活性抑制,以及CYP19蛋白和mRNA表达的显著减少(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,经温阳生精汤含药血清干预后可显著增加间质细胞中E2合成量,上调P450arom活性,同时在蛋白和mRNA水平上调细胞中CYP19表达,并具有部分剂量依赖性(P<0.01,P<0.05)。结论温阳生精汤含药血清可以有效提高肾阳虚大鼠睾丸间质细胞中E2的合成,并可能部分通过上调P450arom活性,提高CYP19基因表达实现,这可能是其治疗男性肾阳虚不育的机制之一。     

通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂与冠状动脉粥样硬化的影响及其机理研究

目的：通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE（-/-）]冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、循环内皮细胞（CEC）、内皮素（ET）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）等指标的干预,探究其治疗冠状动脉脉粥样硬化（AS）的疗效机制。方法：将40只ApoE（-/-）小鼠作为实验组,建立冠状AS模型,随机分为模型组和辛伐他汀组等4组,后者分别给予辛伐他汀及高、中、低剂量的通心络胶囊进行干预56d;另选8只同系的小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其血脂、CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1等指标的变化。结果：模型组小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支、心肌细胞、心肌间质,均分为6.33±1.48,辛伐他汀组均分为2.62±2.25,通心络胶囊低、中、高各剂量组均分分别为4.5±1.71、3.12±1.81、2.38±2.34;与模型组比较,通心络胶囊低剂量组P〈0.05,中、高剂量组和辛伐他汀组均为P〈0.01;通心络胶囊中、高剂量组与辛伐他汀组比较P〉0.05。模型组血清TC、TG和LDL-C均明显增高,HDL-C下降,与正常组相比P〈0.05;通心络胶囊中、高剂量组TC、TG和LDL-C均明显低于、HDL-C水平高于模型组P〈0.05或P〈0.01,与辛伐他汀组相比P〉0.05。模型组第28天开始,血中CEC显著增多,与正常组相比P〈0.01,与通心络胶囊高剂量组在造模后第28、56、84天相比P〈0.05或P〈0.01,与中剂量组在造模后第28、84天相比P〈0.05。与模型组小鼠血清ET含量相比,高于正常组P〈0.05,与通心络胶囊三个剂量组相比P〈0.01。通心络胶囊高剂量组MMP-1和MMP-9水平均低于模型组而TIMP1水平高于模型组P〈0.05或P〈0.01,中剂量组MMP-9水平低于模型组P〈0.05。结论：通心络胶囊具有降低血脂、抗冠状动脉粥样硬化和稳定斑块的作用,其机制可能与调脂、改善血管内皮细胞功能障碍（EDF）和抑制血管重构相关。     

经皮穴位电刺激对多囊卵巢综合征大鼠激素及卵巢甾体激素代谢酶表达的影响

目的:观察经皮穴位电刺激对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠血清性激素水平及卵巢甾体激素代谢酶表达的影响,探讨经皮穴位电刺激治疗PCOS的可能机制。方法:SD大鼠用随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、经皮穴位电刺激组,每组10只。模型组、药物组、经皮穴位电刺激组大鼠用来曲唑灌胃诱导PCOS模型。经皮穴位电刺激组选取"关元""三阴交"进行电刺激干预,药物组给予克罗米芬1mg·kg-1·d-1灌胃,治疗7d。记录大鼠体质量、卵巢质量,HE染色观察卵巢形态结构,放射免疫法检测血清激素水平,免疫组化及Western blot法检测卵巢细胞色素P 450芳香化酶(P 450arom)和P 450 17-α羟化酶(P 450c17α)的表达。结果:模型组大鼠与正常组相比,体质量和卵巢质量均显著增加(P0.01),血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)水平及LH/促卵泡生成素(FSH)明显升高(P0.01),雌二醇(E2)水平明显降低(P0.01);经皮穴位电刺激组与模型组相比,体质量和卵巢质量显著降低(P0.01),血清T、LH水平及LH/FSH较模型组明显降低(P0.01,P0.05),卵巢形态结构接近正常。与正常组相比,模型组大鼠卵巢组织P 450c17α的表达明显增高(P0.01),P 450arom的表达明显降低(P0.01);经皮穴位电刺激组与模型组相比,P 450c17α的表达明显降低(P0.05),P 450arom的表达明显增高(P0.05)。结论:经皮穴位电刺激疗法可能通过调节PCOS模型大鼠卵巢甾体激素代谢酶P 450c17α和P 450arom的表达,从而调节性激素水平,改善PCOS模型大鼠生殖内分泌紊乱状态和卵巢发育状况。     

电针对子宫内膜异位症大鼠环氧合酶-2的影响

目的探讨电针对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的影响及其预防大鼠EMs的效应机制。方法建立大鼠EMs模型,随机分为模型组、电针组、COX-2抑制剂组、P450arom抑制剂组、去卵巢组,并设立假手术组。电针组电针血海、三阴交穴;COX-2抑制剂组采用塞莱西布胶囊生理盐水混悬液灌胃;P450arom抑制剂组采用阿纳曲唑片生理盐水混悬液灌胃;卵巢去势组切除双侧卵巢;假手术组和模型组捆绑固定并行生理盐水灌胃。治疗及对照处理2星期和4星期后处死各组大鼠,测量各组大鼠异位囊肿长、宽、高三径并计算平均值,取异位组织进行组织病理学观察,并测定血清及组织中COX-2的蛋白水平与组织中COX-2 mRNA的表达水平。结果异位囊肿三径平均值的比较,模型组均明显大于其他各组(均P<0.05),电针组明显小于模型组(P<0.05),且比较4星期与2星期电针组可见其生长较缓慢,异位内膜趋于萎缩,部分上皮细胞坏死;电针组血清中COX-2水平、异位内膜组织中COX-2水平及异位内膜组织中COX-2 mRNA表达水平均明显低于模型组(P<0.05),并随着疗程的延长效果更明显。结论电针可能通过调节异常升高的COX-2 mRNA水平,进而影响COX-2蛋白的合成,下调外周血和局部组织中COX-2的表达而预防大鼠EMs的发生与进展。     

银杏酮酯对抑郁模型大鼠行为学及血清皮质酮的影响

目的观察银杏酮酯（GBE50）对抑郁模型大鼠行为学的影响,并检测各组大鼠血清皮质酮浓度,探讨GBE50抗抑郁的效果。方法采用国内外实验室普遍应用的慢性不可预见性应激抑郁模型。将60只雄性SD大鼠随机分为6组,包括正常对照组,模型组,西药（氟西汀）组,中药（GBE50）高、中、低剂量组。经21天应激结合同时给药,对各实验组进行强迫游泳实验测试并检测各组血清皮质酮含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠挣扎时间明显缩短（P〈0．01）,不动时间则显著延长（P〈0．01）;与模型组比较,中药高、中剂量组可显著延长大鼠挣扎时间（P〈0．01）,西药组和中药高、中剂量组可明显缩短大鼠不动时间（P〈0．01）。与正常对照组比较,模型组大鼠血清皮质酮浓度明显增加（P〈0．01）;与模型组比较,氟西汀组及中药高、中剂量组大鼠的血清皮质酮浓度均显著下降（P〈0．01）。结论GBE50可显著缓解模型大鼠抑郁样行为,提示GBE50具有一定治疗抑郁症作用。