老年肺心病猝死原因分析

目的:探讨老年肺心病猝死的原因.方法:回顾性分析我院自1984年4月～2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因.结果:发现缺氧、过度利尿、交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高与老年肺心病猝死有关.结论:要充分认识老年肺心病猝死的原因和诱因.在治疗过程中及时纠正缺氧、防止过度利尿、避免交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高,是降低老年肺心病猝死的关键.     

老年人肺源性心脏病猝死病因分析

目的 探讨老年肺心病猝死的临床特点，分析猝死的病因。方法 回顾近7年住院肺心病死亡患者80例，对其中32例猝死患者与之对比分析。结果 80例老年肺心病死亡患者，猝死32例，占该死亡总数的40％，老年肺心病猝死27例，占猝死人数84．38％。结论 心律失常、缺氧、高碳酸血症、心力衰竭等是慢性肺心病猝死的重要病因。     

老年人肺源性心脏病猝死病因分析

目的　探讨老年肺心病猝死的临床特点 ,分析猝死的病因。方法　回顾近 7年住院肺心病死亡患者 80例 ,对其中 32例猝死患者与之对比分析。结果　 80例老年肺心病死亡患者中 ,猝死 32例 ,占该死亡总数的 40 %,老年肺心病猝死 2 7例 ,占猝死人数 84 38%。结论　心律失常、缺氧、高碳酸血症、心力衰竭等是慢性肺心病猝死的重要病因。     

急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者糖化血红蛋白与心率变异性的相关性研究

<正>据文献[1]报道,心脏自主神经病变在诱导心血管事件和猝死中起着重要作用,心率增快与心血管疾病的发生及预后密切相关,是心血管事件发生率和病死率的独立危险因素~([2])。当人在正常生理的状态下,迷走神经和交感神经维持着动态平衡,不同的应激刺激,迷走神经和交感神经张力发生变化并相互抑制。心脏接受丰富的自主神经纤维支配,即迷走神经和交感神经,交感神经兴奋时心率加快,迷走神经兴奋时心率减慢。一     

阵发性交感神经过度兴奋综合征引起强直发作的诊治与用药思考

阵发性交感神经过度兴奋综合征是一种突发的以交感神经兴奋性增加为特征的临床综合征,不同于癫痫强直发作。本文结合1例蛛网膜下腔出血恢复期,脑动静脉畸形栓塞术后肢体抽搐频繁的患者,强直发作控制不理想,临床药师仔细观察患者发作时的症状,考虑为阵发性交感神经过度兴奋综合征,药师建议将劳拉西泮(0.5 mg q8 h鼻饲)调整为氯硝西泮(2 mg q12 h鼻饲)。医师按药师建议调整治疗后,患者症状消失的病例,探讨了为阵发性交感神经过度兴奋综合征的诊断、发病机制、治疗药物以及氯硝西泮治疗为阵发性交感神经过度兴奋综合征的作用机制。     

不可忽视的危险--慢性心率增快

一、“隐藏杀手”显露真相
　　心率是重要的生命体征之一,其形成首先取决于窦房结功能,也与窦房结以外的体内各种调节因素有关,后者是通过影响自主神经实现的。具体说来,如促进交感神经兴奋,则导致心率加快;如引起迷走神经兴奋,则产生心率减慢。慢性心率增快反映人体长期处于交感神经过度兴奋状态。     

心肌缺血与交感神经传入的研究进展

心脏的自主神经包括交感神经与副交感神经。支配心脏的交感神经不仅有传出轴突,也有传递心脏感受的传入神经。心肌缺血可激活心交感传入神经并将信息传递到大脑心血管中枢,通过兴奋交感传出神经引起交感兴奋性反射,出现心率加快和血压升高等现象使心肌缺血、缺氧和心绞痛加重。因此,交感神经功能变化可加重心肌缺血损伤。     

肺性脑病早期患者的临床观察及护理

对于肺性脑病患者应密切观察病情,注意发现中枢抑制前的兴奋症状;对有呼吸功能不全又出现失眠、欣快、烦躁的患者,应警惕发生病情转化;尤其是在夜间,迷走神经兴奋性增强,出现呼吸节律减慢,易造成缺氧和二氧化碳潴留,导致患者夜间兴奋、白天昏睡,如发现这些现象应立即报告医生及时处理.     

β受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的应用

交感神经兴奋性增强是心力衰竭（心衰）时机体的重要适应机制之一。心脏代偿功能正常时,植物神经中枢接受来自位于心肺和大血管的压力感受器的信号,通过交感神经和迷走神经的作用来调节心脏和血管的功能,使之处于稳定状态。心衰发生后,心肌的收缩及舒张功能均降低,尤其是前者,使压力感受器传入的信号减弱;但由于位于大动脉和肌肉的化学感受器信号增强,影响植物神经中枢,反射性地使迷走神经功能降低,而交感神经兴奋性增强。这种适应机制在短期内对心衰可以产生有利的效应。即提高心肌的收缩性,使左心室作功增强,心排量增高,左室…     

食管贲门癌伴窦性心动过缓的临床治疗与分析

目的分析研究食管贲门癌伴窦性心动过缓术后心率增长效应的原因和机制。方法总结分析78例食管贲门癌伴窦性心动过缓患者术前、术后的心率变化。结果78例患者术前心率45～59次/min,平均53.6次/min;术后第1天心率88～143次/min,平均93次/min;术后第7天心率75～96次/min,平均78次/min;术后第14天心率64～90次/min,平均70.2次/min。术后心率较术前增快,术后第1天心率较第7天和第14天快。结论食管贲门癌伴窦性心动过缓术后心率增快效应的原因和机制可能与下列3点有关:①肿块对迷走神经的挤压刺激,使迷走神经兴奋性增高,进而引起窦性心动过缓;②术后切断迷走神经使其作用减弱,交感神经兴奋性相对增高,引起心率加快;③手术引起血管活性肠肽及降钙素相关基因肽增多。     

内科心脏病老年患者院内中后期猝死的临床原因分析

目的:探讨心内科老年患者院内中后期猝死的临床原因。方法:选取某院内科2010年8月~2016年7月所收治心脏病老年患者248例,男性126例,女性122例,其中发生猝死患者26例,男性14例,女性12例,猝死率10.5%,对其临床资料进行回顾性分析。结果:猝死患者主要死亡原因包括高血压心脏病、冠心病、心肌病、肺心病、风心病,分别是9例(34.62%)、5例(19.23%)、4例(15.38%)、5例(19.23%)、3例(11.54%)。结论:据本次相关研究分析,内科心脏病老年患者院内中后期猝死的主要原因是高血压性心脏病、冠心病、心肌病、肺心病、风心病,对于一些长期心脏基础疾病史、因同一种疾病反复住院患者,伴有多种合并症患者,需重点监测,客观分析,提供预见性治疗,加强监护,以积极降低猝死率。     

人工流产综合反应防治观察

人工流产综合征是由于受术者精神过度紧张以及术中牵拉、扩张宫颈口及吸管对官壁的刺激，使迷走神经兴奋性增高，出现心动过缓、心律不齐、血压下降、面色苍白、出汗、恶心、呕吐、头晕、胸闷，甚至昏迷抽搐等一系列症状，一般称为人工流产综合反应。为了预防人工流产综合征，我们采用了一些方法，经观察表明，效果良好。现报告如下。     

血压昼夜节律与心率变异对脑卒中患者的影响

目的:探讨高血压脑卒中患者血压昼夜节律与自主神经功能的关系及对预后的影响。方法:随机选择脑卒中患者109例,随访77例,并全部做24 h动态心电和动态血压同步监测,按昼间均值﹣夜间均值/昼间均值≥10%者定为杓型血压,<10%者定为非杓型血压。结果:杓型血压患者昼夜交感神经活性占优势,又以日间为主[低频/高频(LF/HF)昼>夜,P<0.05)],而夜间LF明显高于日间,并与夜间血压均值和负荷呈正相关[收缩压(SBP)r=0.28,P<0.05,舒张压(DBP)r=0.42,P<0.01)]。日间LF与日间舒张压负荷(r=0.28)舒张压均值(r=0.42)正相关(P<0.05),说明夜间迷走神经受损,交感神经活性增高,血压增高,血压负荷也增高(昼=夜),非杓型血压患者日间交感神经受损,夜间交感神经、迷走神经双重受损,又以夜间迷走神经严重受损,昼间与夜间交感神经活性呈均衡状态为特征(LF/HF昼=夜,P>0.05)导致夜间血压持续增高,负荷加重(昼<夜)。随访结果显示非杓型血压组病死率是杓型血压组的4.5倍。结论:高血压脑卒中患者血压昼夜节律与自主神经功能有关,非杓型血压是交感神经功能过度激活、迷走神经功能严重受损的表现,预后差。     

冠心病病人的夜间观察与护理

冠心病24h 都可以发病,但尤以夜间发作频繁。因夜间人安静时,为心迷走神经兴奋性增强,处于主导作用,即对心脏有抑制作用,引起心率减慢,心房收缩力减弱等,而且老年心脏病病人的猝死的时间与其它疾病相比,夜间概率大,特别是后半夜到凌晨这段时间,而我们往往忽视夜间的病情观察。为了提高冠心病病人的专科护理水平,减少冠心病病人的猝死率,提高     

高血压死亡患者自主神经功能的变化规律

<正>自主神经调节功能的变化,交感神经、迷走神经平衡作用的破坏都与猝死的各种基质和触发因素直接相关[1]。心率增加与心血管病的发病率及病死率的上升密切相关[2]。静息心率与血压水平密切相关,较快的静息心率伴随较高的血压。静息心率增加可能是高血压病患者死亡的独立危险因子[3]。本文用心率变异定量分析高血压患者的交感神经与迷走神经张力,以探讨高血压患者发生、发展及死亡等各个过程中交感神经与迷走神经张力及静息心率(RHR)、平均心率     

胎心基线变异的意义

胎心监护已成为围生期监测胎儿宫内状况的主要方法,对降低围生儿患病率和病死率起到主要监测作用。1胎心基线变异概述胎心基线变异是交感神经和迷走神经相互作用的结果,交感神经兴奋使心率加速,迷走神经兴奋使心率减慢,两者不断协调产生不同的瞬间胎心率,反映在监护图上即为胎心率基线变异。胎心基线在一定范围内表示胎儿中枢神经及植物神经调节和心脏传导功能健全,胎儿有一定储备能力。     

高血压死亡患者自主神经功能的变化规律简

自主神经调节功能的变化,交感神经、迷走神经平衡作用的破坏都与猝死的各种基质和触发因素直接相关[1].心率增加与心血管病的发病率及病死率的上升密切相关[2].静息心率与血压水平密切相关,较快的静息心率伴随较高的血压.静息心率增加可能是高血压病患者死亡的独立危险因子[3].本文用心率变异定量分析高血压患者的交感神经与迷走神经张力,以探讨高血压患者发生、发展及死亡等各个过程中交感神经与迷走神经张力及静息心率（RHR）、平均心率（AHR）、夜间心率（NHR）的变化规律,为高血压患者的预后提供临床依据.     

莨菪类药物在儿科危重病治疗中的新用途

<正> 莨菪类药物作为血管活性药已广泛应用于临床,尤其在儿科危重疾病抢救方面取得了良好效果。现就近年来在此方面的应用情况作一综述。 一、抗休克 休克是常见的儿科危重症,其中感染性休克是造成小儿死亡的重要原因之一。过去曾认为休克时主要为交感神经激动,α受体过度兴奋。近年来研究证明,休克时交感神经及付交感神经都被激动,血浆cAMP及cGMP均增高。方鹤松等研究认为,休克早期以微动脉痉挛为主,造     

采用非线性法和图形法对高血压患者进行心率变异分析

目的 对高血压病人进行非线性法和图形法分析心率变异。方法 采用分组法正常人、高血压未治疗、高血压已治疗的患者各30例，进行非线性法和图形法分析心率变异。结果 高血压组无论服药与否，血压控制与否均显示出瞬时心率的频谱曲线在不同频段中的面积及形状与人的自主神经系统的调节功能有关。当迷走神经兴奋时，心率变化曲线频谱的高频段的面积增加或出现尖峰，而交感神经兴奋时，频谱曲线低频段的面积增加或出现尖峰。提示交感神经、副交感神经均受损。结论 交感神经、副交感神经对心血管可产生直接影响，高血压引起相应改变。     

右旋美托咪啶预处理对体外循环下心内直视手术患者脑电双频指数影响的研究

<正>在手术创伤、麻醉及体外循环所致的应激反应中,过度交感神经兴奋的传入是启动和介导内分泌反应和机体代谢变化的重要因素[1,2]。抑制过度交感神经兴奋的传入可有效地减少机体应激反应导致的代谢紊乱。右旋美托咪啶为α2-肾上腺素受体激动剂,具有镇痛、镇静、抗焦虑和抑制交感神经作用。抑制交感神经可降低血糖、血儿茶酚胺和皮质醇的水平,维持循环的平稳并提高缺血区/非缺血区血流比例。在低剂量下,α2-激动剂阻滞交感神经占主导作用,并通过α2-肾上