泡球蚴组织体外培养的生长发育观察

目的 观察体外培养泡球蚴的生长发育特性。 方法 在肝癌细胞系条件下体外培养泡球蚴，用光学显微镜定期观察其数量、大小及形态变化，并绘制囊泡生长曲线。用电子显微镜观察囊泡形态结构。 结果 体外培养后泡球蚴增多，至22 d其数量相当于开始培养第3～4天的6～7倍；囊泡具有出芽生殖能力。起初均为小囊泡，随时间增加，囊泡的直径也增加，在第22天时约30%为大的囊泡，70%为小的囊泡。发现介于原头蚴与囊泡之间的形态。 结论 肝癌细胞系体外培养的泡球蚴，生长发育较好且数量增加，可获得纯度较高的分泌或排泄抗原，该方法可为泡球蚴生物学及相关实验研究提供充分实验材料。     

感染伯氏疟原虫小鼠的药物-载体治疗试验

氯喹的抗疟作用在于它与“血结合剂”争夺高铁血红素Ⅸ;后者是膜损伤剂,能改变膜的渗透性。氯喹进入疟原虫的食物泡,损伤食物泡膜,邻近的食物泡融合并形成自噬泡,致成疟原虫的死亡。亲溶酶体的脂质体作为药物载体,将较多的氯喹带入疟原虫的食物泡内而增强其抗疟作用。本文即根据此而设计。     

IgM肾病的病理与临床

IgM肾病是一个新的临床病理学名称。早在1978年,Cohen等人就描述了此病。其特征是系膜区弥漫性IgM沉积,电镜下有不同程度的电子致密物沉积。临床上主要表现为肾病综合征或蛋白尿,很少出现血尿,部分病人发生肾功能减退和肾衰竭,疗效不一。为此,作者对1978～1984年间的273例肾穿刺活检病例进行了总结,其中弥漫性系膜区IgM沉积者10例(3.6%),作者对这10例进行了病史复习及肾功能随访。结果:免疫荧光中IgM显不同程度的弥漫性颗粒状沉积,这些颗粒主要局限在系膜区,很少见于其它部分,有6例同时见C_3及其它Ig,但强度小于IgM。光镜下有些类似微小病变型,有些表现为不同程度弥漫性系膜细胞增生或伴球丛细胞数增多,5例见系膜基质增宽,部分有细胞增多,1例的非髓旁肾单位有     

酮替酚配伍周效磺胺对红内期约氏疟原虫超微结构的影响

酮替酚或周效磺胺单独使用治疗疟疾，红内期约氏疟原虫的超微结构均能受到一定的损伤，但配伍使用酮替酚和周效磺胺后虫体的结构损伤更为迅速，给药８小时后裂殖体形成受阻，滋养体除细胞结构逐渐消失外还出现伪食泡和逐渐增多增大的单膜或多膜空泡，给药２４小时未查见结构完整的滋养体。     

酮替酚配伍周效磺胺对红内期约氏疟原虫超微结构的影响

酮替酚或周效磺胺单独使用治疗疟疾，红内期约氏疟原虫的超微结构均能受到一定的损伤，但配伍使用酮替酚和周效磺胺后虫体的结构损伤更为迅速，给药８小时后裂殖体形成受阻，滋养体除细胞结构逐渐消失外还出现伪食泡和逐渐增多增大的单膜或多膜空泡，给药２４小时查见结构完整的滋养体。     

男性纵隔绒毛膜上皮癌伴肺及皮下转移一例报告

男性纵隔绒毛膜上皮癌伴肺及皮下转移一例报告杨新法患者男性，１８岁。咳嗽，痰血伴发热１个月。１９９１年１１月底胸片示：两肺广泛大小不等结节灶伴双上纵隔阴影明显增宽。纤维支气管镜检：气管隆突处膜部有外压，隆突增宽，粘膜光滑，右下叶基底段开口见少量血迹，双...     

弓形虫抑制γ干扰素依赖的宿主细胞免疫的研究进展

近年来的研究表明,弓形虫感染小鼠细胞后,分泌的毒力蛋白——棒状体蛋白18(ROP18)能与免疫相关GTP酶(IRG)结合并使其发生磷酸化,致使IRG不能结合至纳虫泡膜上,纳虫泡不发生破裂,弓形虫得以在纳虫泡中生长增殖。此为弓形虫在小鼠细胞内实现免疫逃避的机制,但是弓形虫感染人细胞后的免疫逃避机制尚未明了。据报道,人细胞中泛素标记的纳虫泡能与内溶酶体系统融合,最终导致弓形虫因酸化而死亡。为此,本文综述了近年来弓形虫抑制宿主免疫功能,尤其是γ干扰素依赖的细胞免疫,以及弓形虫通过阻断泛素标记纳虫泡膜进而成功实现免疫逃避的研究进展。     

细胞衍生微粒与动脉粥样硬化

细胞衍生微粒是细胞在激活或凋亡过程中所产生的超微膜性囊泡。细胞衍生微粒来源包括血小板、白细胞、内皮细胞等。微粒广泛存在于血液循环，并可在动脉粥样硬化等血管损伤部位大量产生和聚积。微粒在动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用。在急性冠脉综合征患者血液中，细胞衍生微粒数量显著升高。该文介绍各种细胞衍生微粒在动脉粥样硬化形成过程中的可能作用与机制。     

用高频超声评估颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系

目的　应用高频超声评估颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法　用高频超声对 52例脑梗死患者与 50例非脑梗死患者的颈动脉作扫查 ,观察血管直径 ,内膜 -中膜 ( IMT)厚度、光滑度 ,有无斑块、斑块位置 ,回声强度。结果　脑梗死组的颈动脉直径较对照组增宽 ,IMT较对照组增厚、毛糙 ,粥样斑块多发生于颈总动脉分叉处 ,斑块数目较对照组增多 ,尤以软斑及混合斑为著。结论　颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生密切相关     

桦褐孔菌复方制剂对糖尿病大鼠组织损伤的保护作用

所有大鼠实验40天后,脱颈处死,迅速剖腹取胰腺、肝和肾组织,分别进行HE染色和免疫组化SABC染色、PAS染色观察病变。结果桦褐孔菌复方制剂组与糖尿病模型组相比,胰岛数目增多,体积增大,B细胞数量及胰岛素分泌颗粒增多;肝细胞胞质内糖原颗粒含量明显增多;肾小球系膜细胞增生减轻,系膜区PAS阳性染色区缩小,肾小管上皮空泡变性明显减轻。结论桦褐孔菌复方制剂对糖尿病大鼠的胰岛、肝和肾组织损伤病变有一定的保护和修复作用。     

纤维连接蛋白在IgA肾病肾组织内的分布及意义

为了解纤维连接蛋白（Ｆｎ）在ＩｇＡ肾病中的意义，对１０７例ＩｇＡ肾病患者肾组织内Ｆｎ的变化及其与病理和临床的关系进行了观察，发现Ｆｎ分布与系膜增宽程度平行，并在新月体、严重系膜增生及肾小球硬化区明显增多。与单纯系膜区分布者相比，Ｆｎ沿毛细血管襻分布者的病理变化程度、新月体形成、ＩｇＧ、ＩｇＡ及Ｃ３沿肾小球基底膜的沉积，高血压、肾病综合征及非选择性蛋白尿发生率均增高（０．０１＜Ｐ＜０．０５），同时血肌酐清除率下降（０．０１＜Ｐ＜０．０５），２４小时尿蛋白量明显增加（Ｐ＜０．０１）。对４４例的随访表明，Ｂ组慢性肾功能不全的发生率显著高于Ｍ组。结果显示：Ｆｎ在毛细血管襻上的增加反映了系膜增生及毛细血管壁免疫损伤严重程度，并伴有严重的临床表现和不良的预后。     

弓形虫致密颗粒蛋白结构功能及免疫

致密颗粒蛋白是弓形虫致密颗粒细胞器分泌的一类具有免疫活性的蛋白质 ,至少有 10种。它们在修饰调理纳虫泡中起重要作用 ,并关联于泡内网络结构 ,参与虫体在细胞内的存活和复制。本文对目前有关致密颗粒蛋白与纳虫泡膜结构和膜网络之间的关系、致密颗粒蛋白免疫特性等方面的研究进展作一总结。     

感染后肠易激综合征患者结肠黏膜超微结构的观察研究

活跃的脱颗粒状态,而电镜下可见患者结肠黏膜上皮细胞膜完整,膜与膜之间桥粒样结构连接,细胞间隙增宽(1例于增宽处见肠道细菌).肠黏膜微绒毛分布尚规整,但密度不均,长短不一,多处微绒毛断裂,线粒体嵴突消失,粗面内质网发达.在黏膜固有层中见较多肥大细胞、浆细胞等神经内分泌细胞紧密相靠,其内可见大量高密度内分泌颗粒,伴有脱颗粒后的空洞,呈现功能活跃和分泌旺盛状态.结论 感染后IBS患者结肠黏膜细胞超微结构发生改变,提示IBS并非一种单纯的消化系统功能性疾病,其发病具有分子生物学基础.     

囊泡-囊泡素1在清道夫受体AⅠ转基因小鼠动脉粥样硬化发生中的作用

研究囊泡/囊泡素1与清道夫受体A的相互作用及在动脉粥样硬化发生发展中的作用.将16只正常小鼠随机分为正常对照组和高脂组,16只清道夫受体AⅠ转基因小鼠随机分为转基因组和转基因高脂组.正常对照组和转基因组用基础饲料喂养,高脂组和转基因高脂组用高脂饲料喂养.24周后用免疫组织化学法检测小鼠主动脉血管上囊泡素1的表达,计算机图像分析观察主动脉斑块面积及内膜/中膜厚度,电镜观察囊泡在主动脉内皮细胞膜上的表达.结果发现,高脂组、转基因组、转基因高脂组小鼠的内膜厚度和中膜厚度明显增加,是正常对照组的2～4倍,3组均可见明显动脉粥样硬化斑块形成.正常小鼠主动脉血管表达高水平的囊泡及囊泡素1,而转基因鼠囊泡及囊泡素1表达明显减少.转基因鼠经高脂喂养后,上述表现更加明显.以上结果提示转基因清道夫受体AⅠ小鼠动脉粥样硬化的发生可能与其动脉内皮细胞上囊泡/囊泡素1下调有关.     

纵隔增宽的计算机断层扫描评价

在胸部 X 线平片中发现纵隔增宽,可以是由于正常解剖变异(生理性脂肪增多或血管曲张)、动脉瘤或软组织肿块(原发肿瘤或增大淋巴结)。断层摄片、透视或吞钡检查常只能证实纵隔增宽的存在,很少有助于解释病因。标准分层片常很难鉴别血管性及非血管性肿瘤,也难以鉴别良性囊肿、脂肪性肿瘤与实质性病变。发现增宽的原因,可用主动脉造影或手术(纵隔镜或剖胸术)但这些都是有创的。     

弓形虫致密颗粒蛋白结构功能及免疫

致密颗粒蛋白是弓形虫致密颗粒细胞器分泌的一类具有免疫活性的蛋白质，至少有10种。它们在修饰调理纳虫泡中起重要作用，并关联于泡内网络结构，参与虫体在细胞内的存活和复制。本文对目前有关致密颗粒蛋白与纳虫泡膜结构和膜网络之间的关系、致密颗粒蛋白免疫特性等方面的研究进展作一总结。     

免疫复合物在肾脏的沉积及其对系膜的影响

系膜的概念最早是由瑞士的Zimmcrmann于1933年提出的.作为肾小球内高度特异的毛细血管外组织,它由内在的血管平滑肌样系膜细胞(MC)、少量的常驻Ⅱ类抗原(Ia抗原)携带细胞及细胞外基质(ECM)所组成。系膜的主要生理功能包括收缩功能、吞噬功能,抗原提呈作用及合成细胞外基质等功能。在过去十多年中,它在肾小球疾病中的作用日益受到重视,发现大多数肾小球疾病中系膜都有异常表现,包括免疫复合物等大分子物质在系膜的沉积、MC的增殖和ECM的增多增宽,最终导致肾小球透明样变和硬化。本文对免疫复合物等大分子物质在系膜沉积的机理及其对系膜的影响作一综述。系膜参与血浆的超滤过程主要通过两种机理: (一)机械屏障存在于肾小球毛细血管间的系膜,其细胞胞浆突起可延伸到毛细血管内皮细胞和基底膜(GBM)之间,不断受到循环中大分子物质的灌注。Latta等发现大量的溶液可直接流过孔径为500～1000A的内皮细胞网孔.小分子物质可通过GBM和上皮细胞足突间隙,全部滤过到尿极并从尿中排出,而像人聚合免疫球蛋白G(Aggreqated     

细胞外囊泡的检测及其在非酒精性脂肪性肝病诊断中的价值

细胞外囊泡是双层脂质膜小囊泡,可以由大多数类型的细胞释放,并在大多数体液中可检测到,细胞外囊泡可将其生物活性成分转移到受体细胞或激活靶细胞中的信号转导,发挥细胞间通讯的关键功能,从而参与多种疾病包括肝脏疾病的发生和发展。近年来非酒精性脂肪性肝病患病率上升,除有创的肝活组织检查外,目前还没有可靠的肝脏炎症诊断或纤维化分期方法,寻求相应的无创循环标志物的研究持续活跃,细胞外囊泡是其中较受关注者之一。为此综述了目前关于细胞外囊泡的物理特征、生物成分和分离方法的知识,并介绍了利用循环细胞来源囊泡作为非酒精性脂肪性肝病诊断新标志物的概念。     

囊泡—囊泡素1在清道夫受体AⅠ转基因小鼠动脉粥样硬化发生中的作用

研究囊泡／囊泡素1与清道夫受体A的相互作用及在动脉粥样硬化发生发展中的作用。将16只正常小鼠随机分为正常对照组和高脂组，16只清道夫受体I转基因小鼠随机分为转基因组和转基因高脂组。正常对照组和转基因组用基础饲料喂养，高脂组和转基因高脂组用高脂饲料喂养。24周后用免疫组织化学法检测小鼠主动脉血管上囊泡素1的表达，计算机图像分析观察主动脉斑块面积及内膜／中膜厚度，电镜观察囊泡在主动脉内皮细胞膜上的表达。结果发现，高脂组、转基因组、转基因高脂组小鼠的内膜厚度和中膜厚度明显增加，是正常对照组的2－4倍，3组均可见明显动脉粥样硬化斑块形成。正常小鼠主动脉血管表达高水平的囊泡及囊泡素1，而转基因鼠囊泡及囊泡素1表达明显减少。转基因鼠经高脂喂养后，上述表现更加明显。以上结果提示转基因清道夫受体AI小鼠动脉粥样硬化的发生可能与其动脉内皮细胞上囊泡／囊泡素1下调有关。     

寄生虫细胞外囊泡的研究现状及展望

细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)是细胞旁分泌释放到细胞外的膜性小囊泡,几乎所有类型的细胞均可以产生并释放细胞外囊泡,外泌体(exosomes,Exo)、微囊泡(microvesicles,MVs)等均在其范畴,作为细胞间信号传导的重要方式,其功能已成为当前生命科学研究中的热点。研究表明,细胞外囊泡在多种寄生虫中均能分泌,且广泛参与虫体感染宿主及致病的生理过程,有望成为相关疾病诊断的生物标志物、治疗靶点或工具,具有广阔的应用前景。本文重点对主要的致病寄生虫分泌的细胞外囊泡及其生理功能进行综述。