不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性指标的相关评价

目的：探讨血清真胰岛素与免疫反应性胰岛素(immunoreactive insulin，IRI)在评价不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性方面的不同。方法：2000-02／2001-02在河北省人民医院老年内分泌科健康查体及门诊就诊和住院治疗的老年人486例。纳入标准：口服葡萄糖耐量试验后用1999年WHO糖尿病诊断标准进行评估，分别符合糖耐量正常(normal glucose tolerance，NGT)、糖耐量减低(impaired ducose tolerance，IGT)和2型糖尿病诊断标准者；年龄≥60岁。排除标准：有慢性肝肾疾病；有急性感染、急性心脑血管疾病等应激情况等。符合上述标准患者118例。2型糖尿病患者39例(2型糖尿病组)；IGT33例(IGT组)；NGT46例(NGT组)。以上各组再按体质量指数分为两个亚组：非肥胖组(BMI&;lt;25kg／m^2)和肥胖组(BMI≥25kg／m^2)。均测定空腹IRI(RIA法)和真胰岛素(ELISA法)水平，计算胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数，进行各组间的对比分析。结果：①2型糖尿病组的非肥胖亚组和肥胖亚组真胰岛素／IRI比率(0．32&;#177;0．22，0．28&;#177;0．11)均低于NGT组(0．38&;#177;0．19，0．39&;#177;0．16)和IGT组(0．36&;#177;0．13，0．37&;#177;0．16)(P均&;lt;0．05)。②IGT组和2型糖尿病肥胖组由IRI计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βIRI)低于NGT肥胖组(P均&;lt;0．05)；IGT非肥胖组由真胰岛素计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βT1)低于NGT非肥胖组(P&;lt;0．05)，2型糖尿病非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组(P均&;lt;0．05)；在IGT和糖尿病肥胖组低于NGT肥胖组(P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)。各组由IRI计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRIRI)和由真胰岛素计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRn)差异均有显著性意义(P&;lt;0．05-0．01)，但在评价胰岛素敏感性方面Homa-IRIRI和Homa-IRT1作用相似。结论：真胰岛素／IRI比值是反映胰岛β细胞功能的良好指标；真胰岛素反映胰岛β细胞功能方面优于IRI，在反映胰岛素敏感性方面与IRI有着相似的意义。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的:测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法:选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究,他们的体质量指数均小于25kg/m2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasismodelassessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(ΔI30/ΔG30)。结果:无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4.93±1.55和2.39±0.72及1.83±0.64和1.33±0.53均高于正常对照组(P<0.05),但低于2型糖尿病组(13.37±12.40及3.28±2.24,P均<0.01);而由真胰岛素计算的Homa-BTI,一级亲属组低于对照组(103.90±51.79和38.45±24.25,P<0.01);由真胰岛素计算的△I30/△G30显示一级亲属组低于对照组(11.78±8.77和4.54±3.14,P<0.05),但高于2型糖尿病组(4.54±3.14,P<0.05)。结论:非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低,胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

2型糖尿病家系成员血压与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨2型糖尿病家系成员血压与胰岛素抵抗的关系，为糖尿病的一级康复预防提供依据。方法：对2型糖尿病家系成员进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，按1997年美国糖尿病学会诊断标准将家系成员分成糖尿病一级亲属糖耐量正常(NGT)组(96例)，糖耐量减低(IGT)组(46例)和新诊断糖尿病组(63例)，检测其血压、血脂、血浆胰岛素，计算胰岛素敏感性指数(ISI)，与无糖尿病家族史的健康人(57例)相比较。结果：家系各组成员收缩压、舒张压、三酰甘油水平均显著高于正常对照组，如：NGT组收缩压(119&;#177;17)mmHg，IcT组为(128&;#177;18)mmHg，新诊断糖尿病组(129&;#177;20)mmHg。正常对照组(109&;#177;17)mmHg(P&;lt;O．05或P&;lt;O．01)，ISI和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于正常对照组，如ISI在NGT组为-3．80&;#177;O．39，在IGT组-4．17&;#177;O．50，新诊断糖尿病组-4．53&;#177;O．53，正常对照组-3．58&;#177;O．58。血压与ISI、HDI-c呈显著负相关关系，与三酰甘油、体质量指数呈显著正相关关系，在多种因素中，ISI对收缩压的影响程度最大。结论：2型糖尿病家系一级亲属在糖耐量正常时，血压均已开始升高，随着代偿性高胰岛素血症持续到IGT及糖尿病阶段，血压进一步升高。而ISI则持续降低。一级亲属的血压变化可能是家族性2型糖尿病的遗传标志之一。     

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的：探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法：将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组，查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素，采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assemsment，F／OMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasis model assessment，HOMA-β cell)；采用糖负荷30min净增胰岛素／30min净增葡萄糖(ΔI30／ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果：初诊组患者空腹血糖(11．4&;#177;2．2)mmol／L、24h平均血糖(15．5&;#177;3．6)mmol／L、餐后1h血糖(17．3&;#177;3．1)mmol／L、餐后2h血糖(16．6&;#177;3．2)mmol／L、餐后3h血糖(13．6&;#177;3．5)mmol／L、糖化血红蛋白(9．7&;#177;1．1)％均比正常组高(t=3．524—3．535，P&;lt;0．01)。初诊组患者HOMA-β cell(92．4&;#177;22．4)，△I30／△G30(23．9&;#177;6．3)；均比正常组低(t=2．826。2．835，P&;lt;0．05)。初诊组患者HOMA-IR(8．4&;#177;1．3)；均比正常组高(t=2．837，P&;lt;0．05)。当平均血糖值超过11.1mmol／L，患者HOMA-β cell及△I30／△G30明显下降；但患者HOMA-IR却变化不大。结论：初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高；全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点，2型糖尿病胰岛B细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。     

维吾尔族2型糖尿病21个家系的脂代谢特点

目的：研究不同糖代谢情况下维吾尔族2型糖尿病家系脂代谢的变化特点。方法：收集新疆和田地区维吾尔族2型糖尿病家系21个。按1997年美国糖尿病协会(ADA)关于糖尿病及糖耐量减低的诊断标准分为5组：①正常对照组，选先证者和其有血缘关系的亲属的配偶(n=68)。②一级亲属正常糖耐量组(n=83)。③一级亲属糖耐量减退／空腹血糖减组(n=26)。④新诊断糖尿病组(n=15)。⑤糖尿病组(n=48)。比较各组血脂水平。结果：一级亲糖耐量减退／空腹血糖减损组、新诊断糖尿病组、糖尿病组三酰甘油水平[(1．77&;#177;0．83)，(3．06&;#177;2．91)，(2．01&;#177;1．26)mmol／L]均明显高于正常对照组[(1．31&;#177;0．52)mmol／L](P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病组低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)水平明显高于正常对照组和一级亲属正常糖耐量组(P&;lt;0．05)。新诊断糖尿病组与糖尿病组三酰甘油水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；一级亲属正常糖耐量组和一级亲属糖耐量减退／空腹血糖减损组三酰甘油水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。一级亲属糖耐量减退／空腹血糖减损组和新诊断糖尿病组总胆固醇、LDL-C高于一级亲属正常糖耐量组，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。糖尿病组总胆固醇水平高于正常对照组和一级亲属正常糖耐量组(P&;lt;0．01)。各组高密度脂蛋白胆固醇水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：糖尿病家系成员在正常糖代谢状态下已存在血脂紊乱，表现为三酰甘油升高；当糖尿病发展过程中的血脂变化为三酰甘油、LDL—C、总胆固醇均升高。     

老年2型糖尿病患者胰岛α细胞功能评估

目的：初步了解老年发病的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。以期为老年糖尿病预防及早期康复措施的介入提供理论依据。方法：2000—06／2004—06在北京大学人民医院门诊及内分泌科、老年科住院治疗的中年糖尿病患者111例(中年组)，男69例，女42例。同期在北京大学人民医院老年门诊及老年科住院治疗老年糖尿病患者72例(老年组)。男41例。女30例。测定两组患者口服葡萄糖耐量试验各点血糖、胰岛素等指标，计算各项胰岛素抵抗指数及β细胞功能指数。并将年龄与各项指标作Pearson相关分析。结果：①老年组患者口服葡萄糖耐量试验0，30，60。120min血糖值【(7．6&;#177;2．9)，(11．8&;#177;3．5)。(15．4&;#177;4．4)，(15．5&;#177;5．1)mmol／L】均低于中年组【(8．7&;#177;3．1)。(14．1&;#177;3．7)。(17．4&;#177;3．9)．(17.0&;#177;4．2)mmol／L】【t=2．225—3．270，P&;lt;0．05～0．01）；老年组患者120，180min胰岛素水平均高于中年组(t=3．114，t=2．005，P&;lt;0．05)。老年组糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值的比值高于中年组(t=2．42，P&;lt;0．05)。②在老年2型糖尿病组中，年龄与稳态模式评估法评估β细胞功能指数呈显著正相关(r=0．314，P&;lt;0．01)，与其余指标无显著相关性。结论：老年发病的2型糖尿病患者与中年发病者相比，具有相对较高的β细胞功能水平。     

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系，以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法：2000—03／2002—12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组：实验组(血尿酸≥357μmol／L)59例，对照组(血尿酸&;lt;357μmol／L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，分析其相关关系。结果：实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA—IR、三酰甘油水平[(10．6&;#177;3．0)mmol／L，(14．3&;#177;7．9)mIU／L，1．73&;#177;0．67，(2．81&;#177;1．87)mmol／L]明显高于对照组[(9．5&;#177;2．8)mmol／L，(11．3&;#177;6．4)mIU／L，1．38&;#177;0．60，(1．77&;#177;0．62)mmol／L](t=-2．15，-2．435，-3.198，-4．107，P&;lt;0．05)，HDL-c水平明显低于对照组(t=2．793．P&;lt;0．05)。实验组血尿酸水平与HOMA-1R，β细胞功能指数，三酰甘油呈显著正相关(r=0．367，0．319，0．622，P&;lt;0．05～0．01)，与胰岛素酶感指数，HDL-C呈显著负相关(r=-0．367，-0．37l，P&;lt;0．01，0．05)，与β细胞功能指数，总胆固醇无明显相关性(P&;gt;0．05)。结论：高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关，可能参与胰岛素抵抗的发生发展。     

糖尿病一级康复干预研究：不同糖耐量时血清脂联素及氧化应激变化与胰岛素抵抗的关系

目的：分析不同糖耐量时血清脂联素、氧化应激的变化及其与胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)的关系。方法：纳入2003-05／12哈尔滨医科大学附属第二医院职工及门诊患者165例，分为正常对照组、肥胖组、糖耐量低减组、2型糖尿病组。测受试者体质量指数、腰臀比、空腹时血糖、血脂、胰岛素、脂联素、丙二醛及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平，计算胰岛素敏感指数。结果：脂联素在正常组[(12．95&;#177;2．36)mg／L]最高，同其他组比差异有显著性意义(均P&;lt;0．05)，肥胖组和糖耐量低减组[(8．93&;#177;2．84、8．24&;#177;2．52)mg／L]差异无显著性意义，但均显著高于2型糖尿病组[(4．36&;#177;1．76)mg／L](均P&;lt;0．05)。脂联素与体质量指数、腰臀比、腰围、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇及丙二醛显著负相关，与胰岛素敏感指数及SOD显著正相关。多元回归分析发现脂联素与SOD及丙二醛有高度相关性(R^2=0．605，P&;lt;0．01，F=34．70)。结论：氧化应激与IR有关。脂联素改善IR的机制可能与其抑制高血糖及脂肪细胞因子诱导的氧化应激有关。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的多因素分析

目的：研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指效、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法：在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验，根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂，及糖负荷后60，120，180min血糖、胰岛素、C肽水平，并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者（n=68)的指标改变。结果：一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1．98～2．50．P&;lt;0．05～0．01)。葡萄糖负荷后60，120min的血糖及0，60min，120min的胰岛素，负荷后60min的C肽，均显著高于对照组(t=2．07～4．82，P&;lt;0．05～0．01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者(t=2．03～7．56，P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病一级亲属组HOMA—IR与体质量指数，收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著正相关(r=0．516，0．377，0．413，0．406，P&;lt;0．01)。结论：2型糖尿病非糖尿病一级亲属中存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱，其中肥胖者的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗更为严重；血压水平和脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关。     

糖尿病家系非糖尿病一级亲属脂代谢紊乱和胰岛素抵抗调查

背景：2型糖尿病具有家族聚集性，家系非糖尿病一级亲属中存在脂代谢紊乱。目的：探讨2型糖尿病家系成员血脂水平和胰岛素抵抗的相互关系。设计：以糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象的回顾性病例一对照研究。单位：一所大学医院内分泌科。对象：本研究于1999—06／1999—11在重庆医科大学第一附属医院内分泌科完成。选择重庆地区2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属125例，根据血脂水平分成高脂组和血脂正常组，其中高血脂组71例，男25例，女46例；血脂正常组54例，男20例，女34例。方法：对所有研究对象测量身高、体质量和血压。留取肘静脉血用于测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS）、C肽水平、三酰甘油(TG)，总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。主要观察指标：①两组间临床变量比较；②两组间FPG、FINS、肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较。结果：高血脂组空腹胰岛素水平[(12．92&;#177;5．26)μU／L]显著高于血脂正常组[(9．15&;#177;4．66)μU／L](t=2．17，P&;lt;0．05)；评价胰岛素抵抗的HOMA-IR，高脂组(2．94&;#177;1．25)明显高于血脂正常组(2．01&;#177;0．94)(t=2．70，P&;lt;0．01)；高脂组HOMA—IR和TC，TG、LDL—C呈显著正相关(t=0．34，0．78，0．42)，其中TG的相关性最强(r=0．78，P&;lt;0．01)；HOMA-IR和HDL-C无显著相关性(P&;gt;0．05)。结论：糖尿病高危人群中脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切的关系，可能是互为因果关系，为一级康复干预提供目标人群。     

2型糖尿病患者后代内皮细胞型一氧化氮合酶基因多态性研究

背景：2型糖尿病患者内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial constitutive nitric oxide synthase，ecNOS)的第四内含子的a等位基因(4a等位基因)频率增高且与血管内皮功能减低有关。目的：探讨2型糖尿病和糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属ecNOS基因多态和血浆一氧化氮并探讨他们的关系。设计：以诊断为依据，非随机对照试验。地点、对象和方法：正常对照组67例为河北省人民医院健康查体并自愿参加研究者，男33例，女34例；一级亲属组为本院代谢门诊就诊的2型糖尿病患者子女98例，男48例，女50例；糖尿病组为本院老年内分泌科就诊的2型糖尿病患者85例，男40例，女45例。纳入标准：符合：1999年WHO 2型糖尿病诊断标准。排除标准：无糖尿病神经病变及血管病变；无血缘关系；无严重高脂血症等。应用PCR扩增技术测定ecNOS基因型，用硝酸还原酶法测定一氧化氮。主要观察指标：3组研究对象的eeNOS基因型、一氧化氮水平以及空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰臀比、空腹血糖及血红蛋白。结果：①糖尿病组和一级亲属组与对照组相比a／a+a／b基因型频率和4a等位基因频率呈增高趋势，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②对照组、一级亲属组、糖尿病携带4a等位基因者的血浆一氧化氨水平[(68．00&;#177;15．9)，(60．75&;#177;17．64)，(61．63&;#177;18．26)μmol／L]显著低于不带4a等位基因者[(98．30&;#177;25．1)，(83．70&;#177;26．37)，(75．15&;#177;29．38)，t=-3．289，-3．432，P&;lt;0．01，t=-2．432，P&;lt;0．05]。结论：2型糖尿病和糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮降低存在基因依赖性。     

运动干预对糖耐量减低患者的作用

目的：探讨运动疗法对糖耐量低减患者的血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数及糖尿病发病率的影响。方法：经OGIT确诊的胰岛素抵抗患者60例，半随机性分为运动干预组(n=28)和非运动对照组(n=32)。运动组进行饮食干预的同时，坚持历时3年的规律的中等负荷强度的运动疗法。对照组只进行饮食干预，不要求运动疗法。观察期前后分别检测两组血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数和糖尿病发病率变化，进行组内和组间对比，分析干预结果。结果：①观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的血糖水平(mmol／L)，对照组依次为：6．32&;#177;0．57／7．17&;#177;1．49，10．07&;#177;0．49／11．18&;#177;1．17，8．19&;#177;0．67／8．03&;#177;1．04；运动组依次为：6．34&;#177;0．45／6．32&;#177;1．76，10．14&;#177;0．74／9．46&;#177;1．53，8．31&;#177;0．39／7．26&;#177;1．72。组内比较：对照组在0，120min显著性升高(t=3．01，2．14，P&;lt;0．01～0．05)；运动组在120，180min显著性下降(t=-2．12，-2．79，P&;lt;0．01～0．05)；组间比较：观察期后运动组在0，120，180min均显著低于对照组(t=-2．02，-4．91，-2．10，P&;lt;0．01～0．05)。②观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的胰岛素水平，对照组依次为：2．91士0．41／3．12士0．43，4．83&;#177;0．43／4．85&;#177;0．41，4．56&;#177;0．46／4．52&;#177;0．41；运动组依次为：2．92&;#177;0．44／2．65&;#177;0．45．4．87&;#177;0．43／4．63&;#177;0．43，4．53&;#177;0．45／4．27&;#177;0．43；对照组0min显著性升高(t=1．99，P&;lt;0．05)；运动组0，120，180min水平显著性下降（t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。组间比较：观察期后运动组在0，120，120min显著性低于对照组(t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。③糖尿病发病率：3年中转变为糖尿病者对照组13例，运动组4例，运动组发病显著低于对照组(t=-5．10，P&;lt;0．05)。④体质量指数、胰岛素抵抗指数观察期后运动组均较对照组有显著下降。结论：运动干预疗法能明显改善胰岛素抵抗者的血糖、血胰岛素水平、降低体质量指数，减轻胰岛素抵抗、延缓或减少糖尿病发生。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病直立性低血压的关系

目的：探讨2型糖尿病及糖尿病合并高血压(diabetes mellitus with hypertension，DMH)患者发生直立性低血压(postural hypotension，PH)与胰岛素抵抗，体重指数(BMI)的关系。方法：糖尿病与DMH患者各62例，其中糖尿病组男38例，女24例，年龄32—72岁。DMH组男36例，女26例，年龄36—78岁。检测两组患者卧、立位血压、BMI、C肽和血糖水平，比较不同患者这些指标的差异。结果：糖尿病发生PH低于DMH(24／62和38／62，χ^2=6．323，P&;lt;0．01)；糖尿病+PH患者与DMH+PH患者卧立位收缩压和舒张压变化幅值(mmHg)高于糖尿病患者(收缩压26．40&;#177;1．45和22．60&;#177;O．83，F=238．8，P&;lt;0．01；舒张压12．60&;#177;O．89和12．10&;#177;1．42,F=56．3，P&;lt;0．01)，DMH+PH患者的血C肽(mg／L)显著高于DMH+PH患者(1.25&;#177;0．33和1.30&;#177;0．22，F=9．9，P&;lt;0．01)，而胰岛素敏感指致显著低于糖尿病发生PH患者(O．02&;#177;O．04和0．03&;#177;O．07，F=52．8,P&;lt;O．01)。结论：糖尿病合并PH者存在明显胰岛素抵抗，糖尿病合并高血压则更易发生PH。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素和胰岛素含量及其血脑转运的作用。方法：将1月龄刚断乳SD雄性大鼠分为正常组、针刺组和对照组，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和胰岛素水平的变化。结果：肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和胰岛素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和胰岛素水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，针刺组肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平[(13．43&;#177;1．85）μg／L，(66．92&;#177;24．71)mIU／L]与对照组[(17．23&;#177;3．07)μg／L，(172．40&;#177;74．99)mIU／L]比较，均明显回降(P&;lt;0．05和0．01)，而下丘脑瘦素和胰岛素水平却明显升高(P&;lt;0．0l和&;lt;0．05)。大鼠体质量与血中瘦素呈显著正相关(r=0．677，P&;lt;0．01)；血清瘦素与胰岛素含量呈明显正相关(r=0．538，P&;lt;0．05)。结论：针刺对肥胖机体下丘脑和血中瘦素和胰岛素水平的良性调整作用可能是改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及调整异常的内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性指标的相关评价

目的:探讨血清真胰岛素与免疫反应性胰岛素(immunoreactiveinsulin,IRI)在评价不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性方面的不同。方法:2000-02/2001-02在河北省人民医院老年内分泌科健康查体及门诊就诊和住院治疗的老年人486例。纳入标准:口服葡萄糖耐量试验后用1999年WHO糖尿病诊断标准进行评估,分别符合糖耐量正常(normalglucosetolerance,NGT)、糖耐量减低(impairedglucosetolerance,IGT)和2型糖尿病诊断标准者;年龄≥60岁。排除标准:有慢性肝肾疾病;有急性感染、急性心脑血管疾病等应激情况等。符合上述标准患者118例。2型糖尿病患者39例(2型糖尿病组);IGT33例(IGT组);NGT46例(NGT组)。以上各组再按体质量指数分为两个亚组:非肥胖组(BMI<25kg/m2)和肥胖组(BMI≥25kg/m2)。均测定空腹IRI(RIA法)和真胰岛素(ELISA法)水平,计算胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数,进行各组间的对比分析。结果:①2型糖尿病组的非肥胖亚组和肥胖亚组真胰岛素/IRI比率(0.32±0.22,0.28±0.11)均低于NGT组(0.38±0.19,0.39±0.16)和IGT组(0.36±0.13,0.37±0.16)(P均<0.05)。②IGT组和2型糖尿病肥胖组由IRI计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βIRI)低于NGT肥胖组(P均<0.05);IGT非肥胖组由真胰岛素计算的胰岛β细胞功     

高血压患者血清抵抗素、瘦素与血糖水平相关性的比较

目的 了解高血压病患者血清抵抗素和瘦素的关系，比较抵抗素和瘦素水平与血糖、胰岛素抵抗及(细胞胰岛素分泌功能的关系。方法 检测7l例高血压病患者的空腹血清抵抗素和瘦素水平，口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验，测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度，计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和OGTT开始30min胰岛素和血糖变化的比值(△I30／△G30)，根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果 空腹血清抵抗素浓度(μg／L)：DM组(30&;#177;12)显著高于NGT组(22&;#177;8)(P&;lt;0．05)，略高于：[GT组(25&;#177;10)(P&;gt;0．05)；空腹血清抵抗素浓度与AUCG；呈显著正相关，与ISI及△I30／△G30呈显著负相关。空腹血清瘦素浓度(μg／L．)：DM组(22&;#177;11)显著高于IGT组(12&;#177;9)(P&;lt;0．05)和NGT组(10&;#177;7)(P&;lt;0．05)，瘦素浓度与AUCG呈显著正相关，与ISI呈显著负相关，与△I30／△G30无相关。空腹血清抵抗素浓度与空腹血清瘦素浓度呈显著正相关；多元逐步回归分析表明抵抗素浓度显著影响AUCG，瘦素对AUCG无直接影响。结论 抵抗素和瘦素可能联合影响体内能量代谢和平衡，但低抗素与糖代谢的关系较瘦素更密切。     

有氧运动对胰岛素抵抗大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达的影响

目的：探讨有氧运动对胰岛素抵抗大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达的影响，从而从基础研究上证明了运动对改善糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法：实验选用30只清洁级Wistar雄性大鼠，将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和运动干预组，每组10只。高脂喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型，Western印迹法测定各大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达水平。结果：①高脂喂养成功建立胰岛素抵抗模型，高脂喂养大鼠胰岛素敏感指数下降(P&;lt;0．01)。②模型组肝细胞中蛋白激酶B表达水平(7．34&;#177;0．19)低于对照组(8．97&;#177;0．20)(P&;lt;0．01)。运动干预组蛋白激酶B表达水平(7．63&;#177;0．18)明显高于模型组(7．34&;#177;0．19)(P&;lt;0．01)。结论：有氧运动能改善胰岛素抵抗，肝细胞中蛋白激酶B表达水平与胰岛素抵抗可能有关。     

老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗的关系

目的：检测老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasma plasminogen achvator inhibitor type-1，PAI-1)活性，分析它们与血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择2002—01／12河北省人民医院健康查体者54例为对照组．男26例，女28例。选择同期在本院门诊就诊及住院2型糖尿病患者的子女92例为子女组，男44例，女48例。测定两组对象血脂、血糖，采用发色底物法测PAI-1活性，用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)评估胰岛素抵抗。结果：子女组血浆PAI-1活性[(0．73&;#177;0．30)kAU／L]显著高于对照组[(0．51&;#177;0．19)kAU／L](P&;lt;0．05)。子女组HOMA-IR明显高于对照组(P&;lt;0．01)。PAI—1活性与Ln空腹胰岛素，三酰甘油呈正相关(r=0．38，0．46，P&;lt;0．01)：PAI-1活性与InHOMA—IR呈正相关(r=0．14，P&;lt;0．05)。结论：老年2型糖尿病患者子女血浆PAI—1活性升高，且PAI-1活性与胰岛素抵抗密切相关；PAI-1在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。     

减位心算法应激前后中年健康者血糖水平及胰岛素敏感性参数的变化

目的：观察减位心算法心理应激实验对中年健康者血糖及胰岛素敏感性参数的影响。方法：2002-05／2003-05在抚顺市中心医院内分泌门诊进行体检的健康中年人115例。纳入73例，男45例，女37例，年龄40～62岁。为了评估不同体质量中年健康者遭遇应激后空腹血糖及空腹胰岛素浓度变化，将体质量指数≥25kg／m^2为肥胖组(n=35)，&;lt;25kg／m^2为体质量正常组(n=38)。患者均接受了减位心算法心理应激实验测评，强调运算速度和运算准确率。测定患者接受该种应激前后血糖及血清胰岛素水平，计算稳态模式评估法评估胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、稳态模式评估法评估β细胞功能。结果：73例中年健康体检者均进入结果分析。①73例患者应激后的空腹血糖浓度、胰岛素抵抗指数和β细胞功能指数均明显高于应激前[(5．18&;#177;1．90)mmol／L，3．22&;#177;1．95，4．77&;#177;1．51；(4．62&;#177;0.75)mmol／L，2．71&;#177;1．22，4.32&;#177;1．60，t=2.154，2．367，2．248，P&;lt;0．05]；而应激后的血胰岛素水平和胰岛素敏感指数均明显低于应激前[(65．82&;#177;16．07)mIU／L，-4．08&;#177;0．73；(80．55&;#177;21．30)mIU／L，-3．27&;#177;0．95，t=3．059，2．412，P&;lt;0．01，0．05]。②肥胖组应激后血糖浓度、胰岛素抵抗指数和β细胞功能指数均明显高于体质量正常组应激后[(5．03&;#177;0．94)mmol／L，3．10&;#177;1．53，4．65&;#177;0．95，t=2．293，2．098，2．247，P&;lt;0．05]；肥胖组应激后血胰岛素水平和胰岛素敏感指数均明显低于体质量正常组应激后[(70．17&;#177;13．46)μIU／L，-4．04&;#177;0．65，t=3.068，2．117，P&;lt;0．01、0．05]。结论：减位心算法心理应激实验能引起中年健康者血糖浓度、胰岛素敏感性降低，且体质量越大，这种变化规律越明显。     

糖尿病患者骨密度与胰岛素、糖化血红蛋白、体质量指数的相关性分析

目的：探讨糖尿病患者的骨密度改变及相关影响因素。方法：采用双能X线吸收法测定了140例糖尿病患者(1型糖尿病36例，2型糖尿病104例)及60例健康人L2-L1椎体、股骨近端(股骨颈、大转子、Ward’s三角区)的骨密度，并同时测定了体质量指数(body vmassindex，BMI)、糖化血红蛋白(HbA1C)及空腹胰岛素水平。结果：1型糖尿病组骨密度(g／em^2)除大转子部位(0．924&;#177;0．12)外，其余部位骨密度均明显低于2型糖尿病及健康对照组(t=1．994～2．936，P&;lt;0．01-0．05)，2型糖尿病组与健康对照组之间各部位骨密度差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。1型糖尿病组骨质疏松或骨量减少的发生率(83．3％)明显高于2型糖尿病组(38．5％)和健康对照组(20．0％)(X^2=20．226-27．74，P&;lt;0．01)。空腹胰岛素水平(mU／L)1型糖尿病组(2．29&;#177;0．38)明显低于2型糖尿病组(15．26&;#177;3．37)及健康对照组(15，38&;#177;2，53)(t=2，912～3．014，P&;lt;0．01)。BMI(kg／m^2)2型糖尿病组(27．3&;#177;4．1)明显高于健康对照组(24．3&;#177;2．8)与1型糖尿病组(22．5&;#177;3.3)(t=2.317-3．014，P&;lt;0．05)。