大骨节病区粮水饲养恒河猴软骨基质成分硫酸化特点研究

用大骨节病区粮水喂养１８个月的恒河猴,其软骨基质中的硫酸软骨素含量明显减少,软骨中对＾３５Ｓ的摄取能力明显下降,同时糖胺多糖的二糖组成受病区粮水致病因素的影响出现低硫酸化,功能上比较活跃部但软骨受病区粮致病因素影响后其ＧＡＧ代谢受损也明明显。     

大骨节病区粮水对猴软骨硫代谢的影响

用大骨节病区粮水喂养18个月的恒河猴,其软骨基质中的硫酸软骨素(CH·S)含量明显减少,软骨中硫酸软骨素对~(35)S 的摄取能力明显下降,其中以病区水组动物表现尤为明显。与此同时,猴的软骨组织还出现了大骨节病样的病理形态学改变(如关节软骨深层细胞出现大面积坏死等)。上述猴模型出现的生化学改变与以前报告的大白鼠模型实验结果一致。     

地方性甲状腺肿重患区的动物患甲状腺肿的组织学观察

在地甲病流行区里动物是否患有甲状腺肿的问题,在文献上很少有专题报道。我们于1978年在地甲病重患区,赤峰县大庙公社徐家窝铺大队,利用当地饲料就地成功地复制了地方性甲状腺肿动物模型。与此同时,我们对当地的家兔、羊和牛是否患有甲状腺肿,用形态学的方法进行了观察。结果如下:     

低硒大骨节病区粮对大鼠软骨胶原可溶性的影响

本文应用低硒大骨节病区粮、病区粮加硒和非病区粮饲料喂养三组大鼠,目的观察低硒大骨节病区粮和硒对软骨胶原可溶性的影响。结果表明,低硒大骨节病区粮可导致大鼠软骨胶原可溶性胶原含量降低,提示胶原合成速率下降。加硒后部分可溶性胶原含量增高。低硒大骨节病区粮对大鼠软骨胶原可溶性的影响与机体硒缺乏和血清VC含量降低有关。     

一家三代四人同患原发性肝癌

我们收治了 1例肝癌病人 ,在询问病史时获知家族中有 4人同患此病。现报道如下。患者 ,男性 ,32岁。因肝区疼痛伴纳差、尿黄、消瘦 10 d余入院。否认肝炎病史。查体 :神清 ,全身皮肤、粘膜无出血、皮疹及黄染 ,无肝掌及蜘蛛痣 ,浅表淋巴结不大。心肺检查无异常发现。腹部平软 ,     

骨关节炎软骨基质蛋白多糖变化的实验研究

目的：观察骨关节炎（OA）不同时期关节软骨基质蛋白多糖的变化，探索与软骨基质代谢相关的OA的发病机制。方法：以家兔制作OA动物模型，在病变的早、中晚期获取关节软骨，提取葡糖氨基聚糖（GAG），用生化和放射免疫技术测定其中不同种类GAG及其功能基团的含量。结果：在病变的不同时期，GAG的总量、透明质酸的含量和其中所含的硫酸基团的含量均减少，而硫酸软骨素与硫酸角质素的比例增高。这些改变均随病变的进展而渐不明显。结论：OA时，软骨基质蛋白多糖各组分和功能基团均发生了有意义的变化，这种变化有助于阐明OA的发病机制。     

大骨节病软骨变性坏死与CD44表达

大骨节病(KBD)是一种慢性、变形性、地方性骨关节病,病因和发病机理尚未明了.粘附分子CD44是一种多形态穿膜糖蛋白,在多种细胞膜上都有表达.软骨细胞膜上的CD44作为透明质酸(HA)的主要受体,有保持细胞外基质,调节HA的胞饮、代谢和蛋白聚糖聚合的作用.其表达直接影响HA的代谢,继而影响软骨基质代谢,对维持软骨基质的结构与功能具有极重要的意义.     

地方性氟中毒病区改水对中小学生龋患影响

目的 了解地方性氟中毒病区改水降氟对中、小学生龋患影响。方法 对奎屯氟中毒改水区２０２８名中、小学生进行口腔检查,记录其龋病情况,并与同区改水前、沿海城市及全国学生龋病流行病学最新报告对照。结果 改水后中、小学生患龋率较改水前略有升高,与对照区患龋率无差别,改水区中、小学生患龋率低于沿海城市及全国水平。结论 高氟区饮用水降氟不会直接引起患龋率升高,新疆奎屯改水区中、小学生患龋率处于全国较低水平。     

低硒与大骨节病患者软骨胶原研究

大骨节病是一种主要侵犯生长发育期儿童成骨性透明软骨(骺、骺板及关节软骨)的地方病,患者短指和四肢关节增粗,严重者身材矮小畸形,丧失劳动能力.以住研究表明大骨节病患者除软骨细胞萎缩、变性和坏死外,还发现其软骨胶原代谢障碍,尿中排出的胶原特有氨基酸-羟脯氨酸量低[1],胶原纤维超微结构异常,关节和骺软骨基质中胶原纤维直径变小、横纹模糊或消失[2],至今软骨胶原这种生化和病理改变的原因不清.1972年莫东旭首次观察到大骨节病区水、粮硒含量低以来,现已证实我国大骨节病区基本分布于低硒地带.大骨节病的X线患病率与发硒、尿硒含量之间显著负相关,存在剂量反应关系[3],补硒可以纠正大骨节病患者低硒营养状态,促进干骺端病变修复和防止其恶化,减少该病新发[3,4],低硒与大骨节病的发生或发展有关联.硒是人体必需的微量元素,胶原是软骨主要成分之一,占软骨基质干重的46.1%～63.7%,维持着软骨组织的结构和功能.深入研究低硒与大骨节病患者软骨胶原关系有助了解低硒在大骨节病中的作用,本文介绍了近年低硒与大骨节病患者软骨胶原方面的人体研究和基础实验结果,供参考.     

低晒与大骨节病患者软骨胶原研究

大骨节病是一种主要侵犯生长发育期儿童成骨性透明软骨（骺、骺板及关节软骨）的地方病，患者短指和四肢关节增粗，严重者身材矮小畸形，丧失劳动能力。以住研究表明大骨节病患者除软骨细胞萎缩、变性和坏死外，还发现其软骨胶原代谢障碍，尿中排出的胶原特有氨基酸－羟脯氨酸量低［１］，胶原纤维超微结构异常，关节和骺软骨基质中胶原纤维直径变小、横纹模糊或消失［２］，至今软骨胶原这种生化和病理改变的原因不清。１９７２年莫东旭首次观察到大骨节病区水、粮硒含量低以来，现已证实我国大骨节病区基本分布于低硒地带。大骨节病的Ｘ线…     

苏糖醇对人胚和鸡雏肢体软骨组织的作用

根据我国学者多年的流行病学研究发现,大骨节病区出产的玉米和小麦面粉中检出了多量的苏糖醇(镰刀菌的代谢产物之一)。本文用透射和扫描电镜观察了苏糖醇对孵育的人胚肢体和鸡雏膝关节软骨组织的直接作用。直接接触含一定浓度苏糖醇培养液的软骨细胞发生了明显的超微结构变化,核浓密化、内质网扩张、质膜破裂、间质的胶原纤维裸露和蛋白多糖脱失、扫描电镜见软骨细胞肿胀或皱缩、表面突起减少。     

大骨节病病区粮水对恒河猴软骨基质成分的损害作用

蛋白多糖和胶原是软骨胞外基质的主要成分。用大骨节病病区粮水喂养18个月的恒河猴,上肢关节软骨氨基多糖的已糖醛酸、已糖胺和酯硫组分含量降低,胶原含量升高,其中以病水组动物软骨的上述改变最明显。硒对软骨基质的损伤有一定的保护作用。推测软骨胶原含量升高可能是对软骨氨基多糖减少的一种补偿。     

An experimental animal model of Kashin-Beck disease.

Twelve young macaque monkeys were fed with grain and water from areas actively endemic or non-endemic for Kashin-Beck disease. Both dietary grain and water from geographical areas endemic for Kashin-Beck disease induced a sequence of pathological changes in the growth plates and articular cartilage and biochemical changes in the serum and urine of monkeys. These changes are similar to those in human Kashin-Beck disease. It is considered that this may be a simple and valuable model for the further study of this disease and its management and control. The results suggest that the pathogenetic factors of Kashin-Beck disease relate both to grain and to water in the diet in endemic areas. The experiment also shows that certain serum enzyme concentrations correlate with chondronecrosis.     

Analysis of osteoarthritic cartilage using monoclonal antibodies reactive with rabbit proteoglycan

Femoral and tibial cartilage specimens from nonoperated, sham operated, and partially meniscectomized knees of New Zealand white rabbits were studied, using fluorescein-conjugated mouse IgG or 3 monoclonal antibodies (2G2, 2E9, and 6C9) that portrayed differing fine antigenic specificity for rabbit cartilage proteoglycan monomer. In nonoperated and sham operated animals, monoclonal antibodies 2G2 and 2E9 stained cellular/pericellular (C/PC) and matrix areas; antibody 6C9 stained only C/PC areas. Augmented C/PC and matrix staining of osteoarthritic femoral cartilage occurred with 2G2 and 6C9; tibial cartilage staining was reduced. Increased 2E9 staining of C/PC regions was seen in tibial cartilage. The differential staining patterns indicate that proteoglycan macromolecular changes occur in experimental osteoarthritis and that these monoclonal antibodies can be utilized as probes for the connective tissue changes observed.     

氟中毒和大骨节病区及两病并存病区的水质对比分析

本文报告了地方性氟中毒病区、大骨节病区、两病并存病区和非病区饮水中氟、钙、硒、锰、硅元素含量等21个项目的测试结果,对非病区与不同病区饮水中的有关元素的离子含量与离子总量的比值进行了对比分析,结果表明在地方性氟中毒和大骨节病并存的病区的饮水中,既有氟病的致病因素,又有大骨节病的致病因素,水质中低钙高氟与氟病区相一致,硒和离子总量的比值与大骨节病区相一致。二氧化硅的比值,氟病区低于非病区,而大骨节病区及两病并存病区却高于非病区,二氧化硅与氟病和大骨节病是否有关,有待进一步研究。     

大骨节病病区饮水中有机物对体外培养兔软骨细胞损伤的电镜观察

饮水有机物学说是目前大骨节病三大病因学说之一。本研究首先对陕西省榆林市大骨节病病区马家兔村及非病区长海则村和陕西省彬县大骨节病病区韩家村的饮用水采水200L,经XAD—7高效吸附树脂富集,甲醇—丙酮洗脱后,进行体外培养兔关节软骨细胞损伤实验。经透射电镜观察发现:正常对照组和溶剂对照组的软骨细胞生长正常,非病区对照组软骨细胞有微弱的损伤,病区组的软骨细胞有较明显的毒性损伤。     

大骨节病病区饮水中有机物对体外培养兔软骨细胞DNA合成量的影响

饮水有机物学说是目前大骨节病三大病因学说之一。本研究首先对陕西省榆林市大骨节病病区马家兔村及非病区长海则村和陕西省彬县大骨节病病区韩家村的饮用水采水２００Ｌ，经ＸＡＤ－７高效吸附树脂富集，甲醇－丙酮洗脱后，进行体外培养兔关节软骨细胞损伤实验。病区组反映细胞分裂增殖能力的细胞ＤＮＡ合成量明显低于非病区组和正常对照组，并且存在显著的负的剂量－反应关系。     

Regional differences in chondrocyte metabolism in osteoarthritis: a detailed analysis by laser capture microdissection

OBJECTIVE: To determine the change in metabolic activity of chondrocytes in osteoarthritic (OA) cartilage, considering regional difference and degree of cartilage degeneration. METHODS: OA cartilage was obtained from knee joints with end-stage OA, at both macroscopically intact areas and areas with various degrees of cartilage degeneration. Control cartilage was obtained from age-matched donors. Using laser capture microdissection, cartilage samples were separated into superficial, middle, and deep zones, and gene expression was compared quantitatively in the respective zones between OA and control cartilage. RESULTS: In OA cartilage, gene expression changed markedly with the site. The expression of cartilage matrix genes was highly enhanced in macroscopically intact areas, but the enhancement was less obvious in the degenerated areas, especially in the upper regions. In contrast, in those regions, the expression of type III collagen and fibronectin was most enhanced, suggesting that chondrocytes underwent a phenotypic change there. Within OA cartilage, the expression of cartilage matrix genes was significantly correlated with SOX9 expression, but not with SOX5 or SOX6 expression. In OA cartilage, the strongest correlation was observed between the expression of type III collagen and fibronectin, suggesting the presence of a certain link(s) between their expression. CONCLUSION: The results of this study revealed a comprehensive view of the metabolic change of the chondrocytes in OA cartilage. The change of gene expression profile was most obvious in the upper region of the degenerated cartilage. The altered gene expression at that region may be responsible for the loss of cartilage matrix associated with OA.