子宫内膜癌中p-AKT与PTEN、P53、HER-2表达的相关性及意义

目的：探讨磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、磷酸酶与张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog,PTEN）、P53、人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2, HER-2）在子宫内膜癌组织中的表达变化特点、相关性及意义。方法：免疫组织化学法检测p-AKT 及PTEN、P53、HER-2、Ki67在95例内膜癌组织中的表达并与临床病理特点及预后相对照。 结果：（1）本组95例子宫内膜癌p-AKT阳性率为53.7%(51/95),Ⅰ型癌(53.6%)与Ⅱ型癌(54.5%)的表达率近似;p-AKT 阳性与阴性组间预后差异无统计学意义（P=0.757）。（2）PTEN失表达率为56.8%（54/95）,在Ⅰ型癌（60.7%,51/84）与Ⅱ型癌（27.3%,3/11）差异具有统计学意义（P=0.035）;PTEN失表达组的预后显著优于正常表达组（P=0.015）。（3）p-AKT与PTEN表达无显著相关性（P=0.265）,但分组分析显示p-AKT阳性时,PTEN失表达组与正常组间的预后差异失去统计学意义（P=0.148）,而p-AKT阴性时,PTEN失表达组生存期较PTEN正常表达组长（P=0.055）。同时,p-AKT阳性与PTEN失表达对肿瘤增殖活性可能有协同促进作用：PTEN+/p-AKT+时的Ki67阳性率最高（40.0%）,PTEN-/p AKT-时的Ki67阳性率最低（8.7%）,差异有统计学意义（P=0.015）。（4）p-AKT表达与P53、HER-2阳性亦未见相关性（P>0.05）,Ⅱ型癌P53、HER-2阳性表达（100.0%,45.5%）显著高于Ⅰ型癌 (42.9%,6.0%)（P <0.05）,阳性者预后差,且两者表达正相关（r=0.209, P=0.041）。结论：p-AKT在两型内膜癌中均有较高比例的活化,p-AKT阳性表达可能削弱PTEN失表达对内膜癌生物学行为相对善良的提示作用,p-AKT+与PTEN+对肿瘤增殖活性可能有协同促进作用;p-AKT活化与Ⅰ、Ⅱ型内膜癌常见的分子异常（PTEN失表达、P53和HER-2表达）均无相关性,可能更多取决于其他因素的调节。以p-AKT为靶点的生物治疗在进展期内膜癌中的治疗价值值得进一步深入研究。     

子宫内膜癌分子标志物与临床病理特征及预后的关系

目的：探讨子宫内膜癌中雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progestin receptor,PR)、第10染色体同源缺失性磷酸酶 张力蛋白基因 (phosphatase and tension homology deleted on chromosome ten,PTEN)、p53及Ki 67的表达与临床、病理特征及预后的关系。方法：收集200例原发性子宫内膜癌患者的临床信息、组织病理、免疫组织化学结果及随访资料,进行统计学分析。结果：（1）子宫内膜癌病例中ER、PR、PTEN、p53的阳性表达率分别为86.5%、85.5%、82.1%和49.2%;Ki 67在癌灶中的阳性表达率为46.9%±24.7%。（2）妊娠次数与PR阳性表达呈负相关(r=-0.191, P=0.007),而发病年龄、分娩次数与p53阳性表达呈正相关 (r=0.184, P=0.041; r=0.255, P=0.004)。（3）子宫内膜样腺癌中ER、PR、p53阳性率与其他类型内膜癌比较差异有统计学意义(P<0.01)。（4）ER阳性表达与手术病理分期呈负相关(r=-0.176, P=0.013),其中Ⅰ期患者的ER阳性率高于Ⅱ期及以上患者(P=0.015)。（5）ER、PR阳性表达与组织学分级呈负相关(r=-0.217, P=0.002; r=-0.317, P=0.000),但p53、Ki-67表达与其呈正相关(r=0.327, P=0.000; r=0.465, P=0.000);组织学Ⅲ级的ER、PR、p53、Ki-67表达与其他级别比较差异有统计学意义(P<0.01)。（6）ER阳性表达与肌层浸润深度呈负相关(r=-0.142, P=0.047),有或无深肌层浸润两者比较,ER、PR表达率差异均有统计学意义(P<0.05)。（7）多因素生存分析显示,PR表达的差异对总生存时间的影响有统计学意义（P=0.011）。结论：术前对诊断性刮宫标本进行免疫组织化学研究有助于全面了解子宫内膜癌的临床病理特征;除PR外,ER、PTEN、p53及Ki 67的表达情况对患者临床预后的预测意义较小。     

非小细胞肺癌组织中PTEN基因与Ki67的表达及临床意义

目的:Ki67在非小细胞肺癌和正常肺组织中的表达及其与患者预后的相关性。方法:收集67例有完整临床病理资料和随访资料的非小细胞肺癌组织及41例癌旁肺组织标本作为对照,采用免疫组织化学方法检测PTEN基因、Ki67蛋白的表达,并分析其与各临床病理指标及预后之间的相关性。结果:PTEN基因在非小细胞肺癌中阳性表达率为32.84%(22/67),而在癌旁肺组织中阳性表达率为82.97%,显著高于非小细胞癌组织(P<0.05)。Ki67在非小细胞肺癌组织中表达为76.12%,则显著高于癌旁肺组织27.31%(P<0.05)。肺癌组织中PTEN基因、Ki67的表达均与肺癌的临床分期、淋巴结转移密切相关(分别P<0.05),Kaplan-Meier生存曲线分析显示患者术后生存率PTEN阳性表达患者显著高于阴性患者(P<0.05),而Ki67阳性表达患者显著低于阴性患者(P<0.05)。PTEN蛋白阳性表达与Ki67阳性表达呈负相关(r=-0.239,P<0.05)。结论:PTEN蛋白表达的缺失及Ki67高表达与非小细胞肺癌的恶性侵袭、淋巴结转移有关。联合检测PTEN与Ki67的表达有助于判断非小细胞肺癌的预后。     

ER、PR、Ki67、HER-2、P53在中青年女性乳腺癌中的表达及临床意义

目的：探讨ER、PR、Ki67、HER-2、P53在中青年女性乳腺癌中的表达及临床意义。方法选择2011年1月-2015年2月于该院行手术治疗的140例原发性中青年乳腺癌患者标本,采用免疫组化法检测其ER、PR、Ki67、HER-2、P53蛋白的表达,探讨以上检测指标的临床意义。结果ER、PR、Ki67、HER-2、P53在中青年女性乳腺癌中的阳性表达率分别为77.85%、84.29%、73.57%、70.00%、62.14%,PR阳性表达与乳腺癌组织学分级,差异有统计学意义(P<0.05),与肿瘤大小、患者年龄等因素无关,差异无统计学意义(P>0.05);HER-2阳性表达与腋窝淋巴结转移,差异有统计学意义(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级无明显相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。ER、Ki67、P53与患者年龄、腋窝淋巴结转移、肿瘤大小及组织学分级无明显相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ER、PR、Ki67、HER-2、P53蛋白在中青年女性乳腺癌组织中呈高表达,其中PR蛋白与乳腺癌组织学分级及腋窝淋巴结转移具有密切关系,对上述蛋白的联合检测可为中青年女性乳腺癌的诊断、治疗及判断预后提供一定的依据。     

胃腺癌中IGFⅠR的表达及与抑癌基因PTEN相关性的研究

目的:研究胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGFⅠR)与抑癌基因PTEN在胃腺癌组织中的表达,探讨IGFⅠR与PTEN的相关性及其与胃癌临床病理学特征的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测60例胃腺癌患者肿瘤组织和60例癌旁正常组织中IGFⅠR和PTEN的表达水平。结果:60例胃腺癌组织中IGFⅠR蛋白表达阳性率为70%(42/60),癌旁正常胃组织中的阳性表达率为35%(21/60),二者比较有显著差异(P=0.000);PTEN蛋白在胃腺癌中的阳性表达率为41.7%(25/60),在癌旁正常组织中的表达率为71.7%(43/60),两者比较有显著差异(P=0.001);IGFⅠR的表达水平与病人的年龄、性别无显著相关性(P>0.05),IGFⅠR在低分化腺癌表达要高于中高分化腺癌(P=0.002),有淋巴结转移者要高于无淋巴结转移者(P=0.003),并与肿瘤的临床分期(P=0.003)、浸润深度(P=0.006)有关;在胃腺癌组织中IGFⅠR和PTEN蛋白表达之间呈明显负相关(rs=-0.469,P<0.001)。结论:IGFⅠR的表达与胃癌的生物学行为密切相关,其高表达可能有助于肿瘤的生长和转移,IGFⅠR有可能成为一个很好的分子治疗靶点;抑癌基因PTEN的失活与胃癌的发生发展密切相关;PTEN可能对IGFⅠR的表达有着调控作用。     

PTEN、P53、ER、PR与子宫内膜癌的关系

目的 探讨PTEN、p53、ER、PR与子宫内膜癌的关系.方法 采用免疫组化SP法,检测20例正常子宫内膜、20例子宫内膜增生过长、20例子宫内膜不典型增生、50例子宫内膜癌及50例子宫内膜癌旁组织中PTEN及p53的表达水平.结果 PTEN在子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组中表达缺失率分别为5.0%、35.0%、34.0%、58.0%,均显著高于正常子宫内膜组的0.0%(P＜0.05,P＜0.01),且子宫内膜癌组表达缺失率明显高于子宫内膜癌旁组(P＜0.05);子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组的p53的阳性表达率分别为5.0%、1O.0%、16.0%、40.0%,均明显高于正常子宫内膜组的0.0%(P均＜0.01);G1和G2、G3的PTEN表达缺失率分别为36.8%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);ER/PR阴性组、ER/PR阳性组的PTEN表达缺失率分别为25.0%、68.4%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);G1和G2、G3的p53阳性表达率分别为31.6%和45.8%、71.4%,三者之间差异均有统计学意义(P均＜0.01);Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ期的p53阳性表达率分别为27.6%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);PTEN在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、激素受体状态均呈正相关(r分别为0.593、0.327,P均＜0.05);p53在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、临床分期均呈正相关(r分别为0.361、0.602,P均＜0.05).结论 PTEN、p53二者同为抑癌基因,皆参与子宫内膜癌的发生、发展,雌孕激素可能调控PTEN的表达.     

应用组织芯片技术研究胃癌组织MVD、MLD和PTEN的表达及其意义

目的 探讨PTEN在胃癌、癌旁组织中表达及微血管密度(microvessel density,MVD)、微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD),分析其表达水平与临床病理特征和生存期的关系.方法 用组织芯片和免疫组化的方法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中PTEN的表达及微血管密度、微淋巴管密度.结果 胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织PTEN阳性表达率分别是50.8%(96/189)、85.2%(46/54)和96.9%(31/32),胃癌组织PTEN阳性表达率显著低于癌旁和正常胃黏膜组织(χ2=19.330,P=0.000;χ2=22.830,P=0.000).PTEN阳性表达与有无淋巴结转移、分化程度和Lauren分型有关(P<0.05).胃癌组织MVD和MLD分别显著高于癌旁组织和正常胃黏膜组织[MVD: (28.84±14.17)vs(17.02±8.54)、(16.69±7.21);MLD: (8.55±4.98)vs (4.05±2.48)、(3.99±1.56);P<0.01].微血管密度与分化程度、Lauren分型及浸润深度密切相关(P<0.01);微淋巴管密度则与分化程度、Lauren分型及淋巴结转移密切相关(P<0.05);微血管密度、微淋巴管密度在PTEN阴性表达组显著高于阳性表达组[MVD: (31.37±15.14) vs (26.86±13.29),P=0.031;MLD: (9.37±4.23) vs (7.61±5.29),P=0.012].PTEN的表达和MVD(r=-0.168,P=0.021)、MLD(r=-0.283,P=0.000)呈负相关关系.生存分析显示:低MVD较高MVD具有生存优势(χ2=4.224,P=0.040),MLD与生存无相关性(χ2=1.044,P=0.307),PTEN阳性表达具有显著的生存优势(P<0.05),是独立于胃癌分期、分级和分型的生存期预测因子.结论 PTEN低表达参与胃癌的发生、发展和浸润转移,是胃癌发生的晚期事件.失表达的PTEN可增加胃癌组织MVD、MLD .PTEN的表达可以作为胃癌预后的独立指标.     

三阴性乳腺癌中p53和Ki67表达的相关研究

目的 观察雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子受体2(HER-2)均阴性的乳腺癌(三阴性乳腺癌)中p53和Ki67的表达,并探讨其临床意义.方法 收集病理确诊的浸润性乳腺癌233例,其中三阴性乳腺癌44例(18.88％),非三阴性乳腺癌189例(71.12％),采用免疫组织化学二步法检测乳腺癌组织中p53和Ki67的表达,分析三阴性乳腺癌中p53和Ki67表达与临床病理学特征的关系,并分析两者的相关性及与预后的关系.结果 三阴性乳腺癌组织中p53和Ki67的阳性表达率分别为45.5％和68.2％,显著高于非三阴性乳腺癌组织(20.6％和47.1％)(P＜0.05).p53阳性表达与三阴性乳腺癌的大小、组织学分级、淋巴结转移、脉管内癌浸润有关(P＜0.05);Ki67阳性表达与三阴性乳腺癌的组织学分级有关(P＜0.05).在所有乳腺癌病例中,p53与Ki67表达呈正相关(r=0.294,P=0.000);在三阴性乳腺癌病例中,p53与Ki67表达不相关(r =0.134,P＞0.05).在所有乳腺癌病例中,p53表达阳性者总体生存率低于p53表达阴性者(P =0.000),Ki67表达阳性者总体生存率低于Ki67表达阴性者(P=0.000);在三阴性乳腺癌病例中,p53表达阳性者与阴性者以及Ki67表达阳性者与阴性者总体生存率的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 三阴性乳腺癌组织中p53和Ki67的表达水平均上调,但两者无明显相关性.p53和Ki67表达可能与乳腺癌的预后有关,但尚不能指导三阴性乳腺癌的预后判断.     

TOPO Ⅱ联合P53在乳腺癌中的表达及其关联性分析

目的分析TOPO Ⅱ、P53在乳腺癌组织中的表达情况,了解其与临床病理指标之间的关联性,并探讨其临床意义。方法回顾性分析接受手术治疗的80例浸润性乳腺癌患者,采用免疫组化方法检测TOPO Ⅱ和P53的表达的相关性,并探讨其与临床病理指标的关系。结果 80例乳腺癌患者中HER-2过表达乳腺癌(ER、PR阴性,HER-2阳性)共11例。TOPOⅡ和P53阳性表达率分别为67.5%(54/80)、65%(52/80),TOPOⅡ和P53的阳性表达与是否存在淋巴结转移显著相关,其差异具有统计学意义(P0.05),与年龄、组织学分级无关,差异无统计学意义(P0.05)。P53的阳性表达与肿瘤大小相关(P0.05),而TOPO Ⅱ表达与肿瘤大小无关。Ki-67表达高低程度与TOPO Ⅱ、P53表达均有关,差异有统计学意义(χ~2=5.142,P0.05;χ~2=3.970,P0.05)。TOPO Ⅱ与P53表达呈显著正相关(rs=0.442,P=0.000)。TOPO Ⅱ均与ER、PR的表达呈显著负相关(TOPO Ⅱ与ER:rs=-0.320,P=0.004;TOP I与PR:rs=-0.325,P=0.003);P53表达与ER、PR表达无明显相关性(P53与ER:rs=-0.200,P=0.075;P53与PR:rs=-0.163,P=0.148)。TOPO Ⅱ、与P53表达与HER-2的表达呈显著正相关(TOPO Ⅱ与HER-2 rs=0.321,P=0.004;P53与HER-2 rs=0.367,P=0.001)。在11例HER-2过表达的乳腺癌组织中TOPO Ⅱ的表达阳性率为100%(12/12),明显高于非HER-2过表达乳腺癌的61.76%(42/68),差异有统计学意义(χ~2=5.116,P=0.023);P53在HER-2过表达乳腺癌中的表达阳性率为83.33%(10/12),与非HER-2过表达乳腺癌中的阳性率61.76%(42/68)存在差异,但差异无统计学意义(χ~2=1.245,P=0.264)。结论通过检测TOPO Ⅱ及P53在乳腺癌的表达,有助于临床医师对乳腺癌的生物学行为及疗效预测进行更好的评估,也为更精准化疗方案的选择提供更多依据。     

PTEN、P53与子宫内膜癌发病关系研究

目的 研究抑癌基因PTEN、P53在子宫内膜中的表达,探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法,对正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生各20例,子宫内膜癌50例及子宫内膜癌旁组织50例中PTEN及P53的表达进行检测.结果 PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌旁组织及子宫内膜癌中表达缺失率逐渐上升,P＜0.05,差异有显著性.P53蛋白表述在子宫内膜癌中阳性率达44%,P＜0.01,差异有极显著性.结论 PTEN、P53二者皆为抑癌基因,皆参与子宫内膜癌的发生、发展.     

子宫内膜样腺癌组织P63和P53蛋白的表达及其临床病理学意义

目的:探讨p63和p53基因在子宫内膜样腺癌(endometrial adenocarcinoma,EC)发生发展中的作用及其与EC临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化EnVision法检测65例EC、25例子宫内膜增生过长(endometrial hyperplasia,EH)及15例正常增生期子宫内膜(benign proliferative endometrium,BPE)中P53和P63蛋白的表达情况。结果:P63蛋白在EC组中的阳性率为78.5%(51/65),与EH组(4/25,16%),BPE组(1/15,6.7%)比较,差异均有统计学意义(P<0.001);P63的表达与EC的组织学分级、手术病理分期和肌层浸润深度均无关(P>0.05)。P53蛋白在EC组中的阳性率为36.9%(24/65),明显高于EH(2/25,8%)组和BPE组(0/15)(P<0.01);P53的表达与EC的手术病理分期和肌层浸润深度显著相关(P<0.01),而与组织学分级无关(P>0.05)。P53和P63在子宫内膜样腺癌中的表达呈正相关(r=0.246,P=0.048)。结论:突变型p53和p63可能共同参与子宫内膜样腺癌的发生、发展,p63在EC的发生中可能起癌基因作用,其阳性表达可能是子宫内膜样腺癌发生的早期事件。     

子宫内膜癌中DNA甲基转移酶3B的表达特点与临床意义

目的：探讨子宫内膜癌中DNA甲基转移酶3B（DNA methyltransferase 3B, DNMT3B）的表达特点、与雌激素受体（estrogen receptor,ER）和孕激素受体（progesterone receptor,PR）的相关性及意义。方法：免疫组织化学法检测DNMT3B、ER、PR在104例子宫内膜癌组织中的表达并与临床病理特点及预后相对照。结果：104例子宫内膜癌组织中DNMT3B阳性率为50%,Ⅰ型内膜癌（内膜样癌）中DNMT3B过表达率（54.8%）显著高于Ⅱ型内膜癌（30.0%,P=0.028）,且Ⅰ型内膜癌中,随肿瘤分化变差,DNMT3B阳性率增加（1级、2级、3级分别为43.3%、51.3%、86.7%）,差异有统计学意义（P=0.019）。DNMT3B在肌层侵犯程度重、存在脉管癌栓、淋巴结转移及分期晚的病例中过表达率更高,DNMT3B过表达的患者组预后更差,但差异未见统计学意义（P>0.05）。Ⅰ型内膜癌DNMT3B与ER、PR表达呈负相关,ER、PR阴性组DNMT3B过表达率（78.9%、86.7%）高于ER、PR阳性组DNMT3B过表达率（47.7%、47.8%）,差异有统计学意义（P=0.016,P=0.006）;ER、PR均阴性时,DNMT3B过表达率最高（92.9%）,差异有统计学意义（P=0.002）。Ⅱ型内膜癌中DNMT3B与ER、PR表达未见相关性（P>0.05）。序列分析显示,DNMT3B基因启动子区有多个ER、PR结合位点。结论：内膜样癌与非内膜样癌中DNMT3B表达特点不同,DNMT3B过表达有可能作为预后或预测因子而辅助病理诊断和生物学行为评估。Ⅰ/Ⅱ型子宫内膜癌的甲基化特点可能不同,Ⅰ型内膜癌中DNMT3B过表达与ER、PR表达呈负相关,Ⅱ型内膜癌中DNMT3B表达与ER、PR表达关系不大。     

HER-1，HER-2在子宫内膜癌中的表达及与预后的关系

目的 评估HER-1,HER-2 在子宫内膜癌（endometrial cancer,EC） 中的表达及其与预后的关系。方法 分析解放军总医院2005 年1 月-2011 年3 月期间符合要求的子宫内膜癌组织中HER-1、HER-2 的表达与子宫内膜癌组织分级、浸润深度、分期及预后的关系。结果 HER-1 与组织分级、分期及浸润深度无关（P ＞ 0.05） ;阳性生存率为90.4%,阴性生存率为100%,其表达与预后呈负相关（P ＜ 0.05）。HER-2 表达与浸润深度、分化程度、分期无关（P ＞ 0.05） ;阳性生存率为98.6%,阴性生存率为95.96%,其表达与预后无关。结论 HER-1 与EC 的预后呈负相关,与浸润深度、组织分级、分期无关;HER-2 与浸润深度、组织分级、分期和预后无关。     

PTEN和P53蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的探讨 PTEN 和 P53 蛋白在子宫内膜癌中的表达及其在癌发生发展中的作用。方法应用免疫组化方法检测 40 例子宫内膜癌组织和 23 例正常子宫内膜组织中 PTEN 和 P53 蛋白的表达, 观察两者与子宫内膜癌临床病理学参数的关系, 分析其在肿瘤发生发展中的作用。结果 40 例子宫内膜癌中, PTEN 阳性表达率为 52.5%( 21/40) , 与全部为阳性表达的正常子宫内膜相比, 子宫内膜癌中 PTEN 的表达明显下降。PTEN蛋白的表达与子宫内膜癌的分化程度、临床分期、病理类型、肌层是否浸润及有无淋巴结转移无关。在正常子宫内膜组织中未见 P53 阳性染色, 而在内膜癌组织中 17.5%( 7/40) 染色呈阳性。P53 蛋白的表达与肿瘤的分化程度有关, 随着分化程度下降, 表达增加。在子宫内膜癌中, PTEN 和 P53 蛋白的表达具有相关性。结论与正常子宫内膜相比, 子宫内膜癌中 PTEN 的表达明显下降; P53 则随着肿瘤细胞分化程度下降而表达增加。PTEN和 P53 在子宫内膜癌的发生发展过程中发挥着重要作用。     

子宫内膜癌hMSH2及PTEN蛋白的异常表达

[目的]探讨错配修复基因hMSH2及抑癌基因PTEN异常表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌和16例子宫内膜增生过长组织hMSH2及PTEN蛋白的表达情况,率的差异比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌与子宫内膜增生过长组hMSH2蛋白的阳性表达率为64.52%与18.75%,两组差异显著(P<0.05);PTEN蛋白表达缺失率为64.52%与50.00%,差异不显著(P>0.05)。PTEN蛋白表达缺失与子宫内膜癌组织分化程度及患者年龄不相关(P>0.05);PTEN蛋白的表达缺失率在hMSH2蛋白阳性表达组为70.00%,高于阴性表达组的54.55%,但差异不显著(P>0.05)。[结论]抑癌基因PTEN的错配可能是子宫内膜癌发生的原因。     

子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN蛋白的表达

目的探讨子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN蛋白表达的关系。方法采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜、内膜增生、不典型性增生和子宫内膜样腺癌组织中PTEN蛋白的表达。结果不典型性增生和子宫内膜样腺癌组中PTEN蛋白阳性表达率分别为50.00%、45.46%,两组中PTEN阳性表达均低于正常子宫内膜和子宫内膜增生组(P<0.01)。癌组中PTEN阳性表达的缺失与组织学分级(P<0.01)、肌层浸润深度或伴有转移(P<0.05)及临床分期(P<0.01)有关,肿瘤的复发与PTEN的表达缺失有关(P<0.05)。结论PTEN表达缺失涉及了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程,并与肿瘤的复发密切有关,检测PTEN可作为子宫内膜样腺癌的早期诊断、判断肿瘤生物学行为的一个指标。     

子宫内膜癌中CDK4及相关蛋白的表达情况及意义

目的通过检测CDK4、ki67和PTEN在子宫内膜癌组织中表达情况来探讨其意义。方法应用免疫组织化学染色S-P法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中三者的表达情况,计算阳性率并进行分析。结果子宫内膜癌组织中CDK4和ki67表达定位于细胞核,其阳性表达率分别为78.33%(47/60)、85.00%(51/60),明显高于正常子宫内膜组织25.00%(8/32)和12.50%(4/32),差异有统计学意义(P0.05)。PTEN蛋白在子宫内膜癌组织中缺失率为73.33%,高于正常子宫内膜组织(P0.05)。CDK4和ki67在不同组织学分级、不同临床病理分期以及是否有淋巴结转移的子宫内膜癌中的表达,差异均有统计学意义,(P均0.05);而在不同组织学亚型及不同肌层浸润程度中的表达,差异无统计学意义(P均0.05)。PTEN蛋白表达在肌层浸润深度、组织学亚型、淋巴结转移及手术-病理分期中差异无统计学意义(P0.05),而且PTEN表达在G1级肿瘤高于G2、G3级(P0.05),不同肿瘤组织学亚型无关,PTEN蛋白缺失率差异无统计学意义(P0.05),在子宫内膜癌组织中CDK4和ki67两者表达呈正相关(P0.05),CDK4与PTEN的表达无明显相关性。结论 CDK4和ki67在子宫内膜癌呈高表达和PTEN蛋白表达缺失,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移具有一定的关系。     

子宫内膜癌hMSH2及P53蛋白表达的意义

[目的]探讨错配修复蛋白hMSH2及抑癌基因蛋白P53表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]用免疫组织化学SP法检测92例子宫内膜癌、12例子宫内膜增生过长及6例正常子宫内膜中hMSH2蛋白及P53蛋白的表达情况,采用秩和检验和χ2检验及确切概率法统计分析。[结果]hMSH2蛋白在子宫内膜癌、子宫内膜增生过长和正常子宫内膜组织的阳性表达率分别为63.04%、25.00%和33.33%,统计学差异显著(P<0.05);P53蛋白在子宫内膜癌和子宫内膜增生过长阳性表达率45.65%和50.00%,高于正常子宫内膜组织的16.67%,但3组间无显著差异(P>0.05)。hMSH2蛋白表达阳性与阴性子宫内膜癌组,P53蛋白阳性表达率分别为65.90%与26.47%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.05)。[结论]碱基错配增多导致的基因突变积累可能是子宫内膜癌的发病原因。