果糖二磷酸锌对体外培养新生大鼠海马神经细胞生长发育的影响

目的 研究不同剂量果糖二磷酸锌（ZnFDP）对体外培养新生大鼠海马神经细胞的生长发育的影响。方法 采用体外培养的新生大鼠海马神经细胞，在血清培养液中加入低、中、高剂量ZnFDP，使之终浓度分别为2．5、12．5、125μg.ml^01，通过细胞形态学观察，神经元突起和胞体生长状况的定量比较，不同培养期细胞存在活数和培养液中乳酸脱氢酶（LDH）渗漏量的测定，分析研究了ZnFDP对海马神经细胞生长发育的影响。结果 培养36h后与对照组比，中剂量ZnFDP组海马神经元的突起数目增多，突起长度增加，胞体长径没有显著性变化；低剂量ZnFDP组与对照组比各项指标没有显著差别；高剂量ZnFDP则明显抑制神经细胞分化。培养3d、7d、10d，中剂量ZnFDP组细胞存活数明显高于对照组；培养7d、10d，中剂量ZnFDP组LDH渗漏量明显低于对照组。结论 一定量的ZnFDP能促进海马神经细胞的生长发育。     

果糖二磷酸锌对体外培养新生小鼠大脑皮层神经细胞生长发育的影响

目的 :研究不同剂量果糖二磷酸锌 (ZnFDP)对体外培养新生小鼠大脑皮层神经细胞的生长发育的影响。方法 :采用体外培养的新生小鼠大脑皮层神经细胞 ,在血清培养液中加入低、中、高3种剂量ZnFDP ,使之终浓度分别为2 5、12 5、125μg/ml,通过细胞形态学观察、神经元突起和胞体生长状况的定量比较、不同培养期细胞存活数和培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)渗漏量的测定来考察ZnFDP对大脑皮层神经细胞生长发育的影响。结果 :培养48h后与对照组比较 ,中剂量ZnFDP组大脑皮层神经元的突起数目增多 ,突起长度增加 ,胞体长径没有显著性变化 ;低剂量ZnFDP组与对照组比较 ,各项指标没有显著性差别 ;高剂量ZnFDP组则明显抑制神经细胞分化。培养3、7、10d ,中剂量ZnFDP组细胞存活数明显高于对照组 ;培养7、10d ,中剂量ZnFDP组LDH渗漏量明显低于对照组。结论 :适量的ZnFDP能促进大脑皮层神经细胞的生长发育。     

果糖二磷酸锌对体外培养新生大鼠海马神经细胞生长发育的影响

目的研究不同剂量果糖二磷酸锌(ZnFDP)对体外培养新生大鼠海马神经细胞的生长发育的影响.方法采用体外培养的新生大鼠海马神经细胞,在血清培养液中加入低、中、高剂量ZnFDP,使之终浓度分别为2.5、12.5、125μg*ml-1,通过细胞形态学观察,神经元突起和胞体生长状况的定量比较,不同培养期细胞存活数和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)渗漏量的测定,分析研究了ZnFDP对海马神经细胞生长发育的影响.结果培养36h后与对照组比,中剂量ZnFDP组海马神经元的突起数目增多,突起长度增加,胞体长径没有显著性变化;低剂量ZnFDP组与对照组比各项指标没有显著差别;高剂量ZnFDP则明显抑制神经细胞分化.培养3d、7d、10d,中剂量ZnFDP组细胞存活数明显高于对照组;培养7d、10d,中剂量ZnFDP组LDH渗漏量明显低于对照组.结论一定量的ZnFDP能促进海马神经细胞的生长发育.     

果糖二磷酸锌对体外培养新生大鼠海马神经细胞生长发育的影响

目的　研究不同剂量果糖二磷酸锌 (ZnFDP)对体外培养新生大鼠海马神经细胞的生长发育的影响。方法　采用体外培养的新生大鼠海马神经细胞 ,在血清培养液中加入低、中、高剂量ZnFDP ,使之终浓度分别为 2 .5、12 .5、12 5 μg·ml-1,通过细胞形态学观察 ,神经元突起和胞体生长状况的定量比较 ,不同培养期细胞存活数和培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)渗漏量的测定 ,分析研究了ZnFDP对海马神经细胞生长发育的影响。结果　培养 36h后与对照组比 ,中剂量ZnFDP组海马神经元的突起数目增多 ,突起长度增加 ,胞体长径没有显著性变化 ;低剂量ZnFDP组与对照组比各项指标没有显著差别 ;高剂量ZnFDP则明显抑制神经细胞分化。培养 3d、7d、10d ,中剂量ZnFDP组细胞存活数明显高于对照组 ;培养 7d、10d ,中剂量ZnFDP组LDH渗漏量明显低于对照组。结论　一定量的ZnFDP能促进海马神经细胞的生长发育。     

二磷酸果糖辅助治疗手足口病伴心肌损伤52例

目的 评价二磷酸果糖对手足口病伴心肌损伤的临床治疗效果. 方法 手足口病并发心肌损伤的患儿88例,分为治疗组52例和对照组36例,治疗组使用二磷酸果糖150 mg•kg-1•d-1,对照组给予维生素C+能量合剂,两组治疗时间均为1周. 结果 治疗组治疗结束后心肌酶各项指标均显著下降,治疗组总有效率96.2%,对照组总有效率77.8%(P＜0.05). 结论 二磷酸果糖能有效治疗手足口病肠道病毒感染导致的心肌损伤.     

1,6-二磷酸果糖

<正> 1,6-二磷酸果糖(Fructose-1,6-Diphosphate,简称FDP)它是存在于一切活细胞内糖代谢的中间产物,为高能营养性药物。当机体细胞在缺氧情况下,该药物能加强细胞内高能基团的重建作用,促使葡萄糖的代谢,产生ATP,提供细胞能量;提高细胞内外钾离子浓度,减轻缺血肌内的酸中毒,从而增加细胞活力;它能保护红细胞韧性的变形能力,延长红细胞寿命及增加其在毛细血管中的通透性,从而改善外周血管的微循环,保证心脏及全身的     

1,6-二磷酸果糖治疗颅脑损伤61例疗效观察

目的 :探讨 1,6 -二磷酸果糖 (FDP)治疗颅脑损伤的临床疗效。方法 :应用 1,6 -二磷酸果糖治疗颅脑损伤病例 6 1例 ,另设常规治疗对照组。结果 :经统计学处理 ,各组总有效率为 :治疗组 90 1% ,对照组88 3%。单就治愈率看 :治疗组 45 9% ,对照组 2 7 9%。两组比较有极显著性差异P <0 0 1。结论 :应用 1,6-二磷酸果糖治疗颅脑损伤临床效果显著 ,值得临床推广应用。     

二磷酸果糖的纯化研究

二磷酸果糖反应液经钙盐沉淀、H^ 型阳离子树脂脱钙,于pH 2．0上Amberlite IR-400CI^-型强碱性阴离子交换柱,pH2．0的0．01mol/L NaCI洗杂,以无机磷的洗脱与消失监测除杂效果,在此条件下可获得高纯度产品。     

二磷酸果糖的临床应用

1　慢性肺心病闰培清,惠境环,彭文洪[1]用二磷酸果糖(ＦＤＰ)治疗慢性肺心病急性发作期疗效满意。方法:用抗生素控制感染,并用祛痰、吸氧、平喘等常规疗法,在此基础上加用ＦＤＰ5ｇ,静脉滴注,ｂｉｄ,7ｄ为1个疗程。总有效率83.0%,治疗过程中未发现明显不良反应。机制:ＦＤＰ能增加细胞韧性及红细胞在毛细血管中的变形能力,从而改善微循环,降低血液粘度和血流阻力,降低心脏负荷,改善心肺功能,有利于病情缓解。2　拮抗庆大霉素肾毒性赵景波,张燕琳,于杜青[2]用庆大霉素8万Ｕ,ｉｍ,ｂｉｄ或24万Ｕ,静脉滴注,ｑｄ的同时,服用ＦＤＰ(意大利生产,1…     

果糖二磷酸钠片含量测定方法研究

目的 建立果糖二磷酸钠片含量测定方法.方法 采用酶法测定含量,通过使用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)、3-磷酸甘油脱氢酶-磷酸丙糖异构酶(GDH-TIM)﹑醛缩酶(ALD)催化果糖二磷酸钠降解,在340 nm波长处测定其吸收度.结果 果糖二磷酸钠在0～400 mg· L-1范围内呈良好的线性关系(r=0.999 5 ),平均回收率为99.04%(RSD=0.57%,n=9).结论 该方法灵敏﹑准确,重复性好,能满足果糖二磷酸钠片含量测定的要求.     

果糖二磷酸钠注射液细菌内毒素检查法的研究

目的 研究细菌内毒素法检查果糖二磷酸钠注射液的热原。方法 应用鲎试剂检查果糖二磷酸钠注射液中的热原。考察果糖二磷酸钠注射液对细菌内毒素检查法的干扰行为。结果 果糖二磷酸钠注射液稀释10倍，对细菌内毒素检查法无干扰作用。结论 选用鲎试剂，用细菌内毒素检查法代替果糖二磷酸钠注射液热原检查是可行的。     

二磷酸果糖注射液致急性高磷血症、肾功能衰竭5例

目的:探讨注射用二磷酸果糖致急性高磷血症的临床特点及诱发急性肾功能衰竭的发病机理。方法:回顾性分析2003-2005年我院发生的5例二磷酸果糖致急性高磷血症患者临床资料。1例患者行肾组织病理学检查。结果:5例病人血磷均明显升高,达6.15～9.99mmol/L,临床出现急性肾功能衰竭或慢性肾功能不全急性加重及多系统损害。肾脏病理学检查显示急性肾小管间质性肾病,肾小管腔内及小血管壁钙化。结论:二磷酸果糖可引起严重急性高磷血症,导致多系统损害,以急性肾功能衰竭为突出表现。肾损伤的机制可能为急性肾钙质沉着。     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响

目的研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响,以探讨其保护脑缺血的作用机制。方法以相分离法制备正常大鼠脑突触体,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型,加入1.3 mmol·L^-1 SMFD,4.0 mmol·L^-1 FDP与之培养60 min后,测定突触体内游离钙浓度和一氧化氮合酶活性。结果1.3 mmol·L^-1 SMFD可明显降低缺血突触体内游离钙浓度,降低一氧化氮合酶活性,其作用强于4.0 mmol·L^-1 FDP。结论SMFD保护脑缺血的作用机制可能与其阻止脑缺血后细胞内钙超载,抑制一氧化氮合酶活性有关。     

果糖二磷酸钠镁对失血性休克大鼠肾脏的保护作用

目的探讨果糖二磷酸钠镁(FDPM)对失血性休克大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法按照Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型成功后分别自股静脉注射FDPM(90.0、45.0、22.5mg.kg-1),1.6-二磷酸果糖(37.5mg.kg-1),硫酸镁(3.4mg.kg-1)及等容量生理盐水,于休克前、休克末、给药后10、、30、60min及回输血后0、30、60min检测平均动脉压的变化,并测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和肾脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化。结果FDPM能够升高失血性休克大鼠的平均动脉压(MAP),减少血清中的BUN和Cr含量,同时降低肾脏组织MDA含量和提高SOD、Na+,K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结论FDPM能够有效的减轻失血性休克大鼠肾脏组织缺血缺氧性损伤,改善能量代谢,增加ATP酶活性,减轻自由基损伤,从而起到保护肾脏的作用。     

果糖二磷酸钠镁对大鼠脑出血的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM )对脑出血的保护作用。方法 :以胶原酶尾状核注射诱导大鼠脑出血模型 ,观察FDPM对大鼠脑出血后神经病学评分、脑含水量、血脑屏障通透性及脑组织病理改变的影响。结果 :FDPM 4 0 0mg·kg-1可降低脑出血大鼠神经病学评分 ,降低脑组织含水量 ,改善血脑屏障通透性 ,减轻脑组织病理改变 ,其作用强于相似剂量的 1,6 二磷酸果糖或硫酸镁 ,而FDPM 133mg·kg-1没有明显作用。结论 :FDPM对脑出血有显著的保护和治疗作用 ,其作用强于相似剂量的 1,6 二磷酸果糖或硫酸镁。     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 ,减轻脑组织酸中毒状态有关     

果糖二磷酸钠对2型糖尿病血液流变学、SOD和LPO的影响

目的 :观察果糖二磷酸钠 (FDP)对 2型糖尿病血液流变学 ,SOD ,LPO的影响。方法 :2型糖尿病病人 60例 ,FDP组和常规组各 3 0例 ,FDP组在常规降糖药物 (磺脲类和双胍类 )治疗的同时 ,给予FDP 5 g ,iv ,gtt,bid× 3wk ,常规组只用降糖药物。病人在用药前 1wk测定血液流变学指标、SOD和LPO水平 ,用药 3wk后复查。结果 :FDP组治疗后血液流变学各项指标水平都有显著改善 ,SOD和LPO水平治疗前后分别为 (79± 6)× 10 3NU·L- 1和(5 .2± 0 .7) μmol·L- 1,(98± 10 )× 10 3NU·L- 1和(4.6± 0 .9) μmol·L- 1(P <0 .0 5或P <0 .0 1)。同常规组相比 ,P <0 .0 5或P <0 .0 1。结论 :FDP有改善 2型糖尿病血液粘度、提高SOD和降低LPO水平的作用。     

脑出血后神经细胞凋亡的时相变化及果糖二磷酸钠镁对其的抑制作用

目的　研究脑出血 (ICH)后细胞凋亡的规律及果糖二磷酸钠镁 (SMFD)的作用。方法　尾状核注射胶原酶诱导大鼠ICH模型 ,用TUNEL染色法观察ICH后神经细胞凋亡的发生及其随时间变化的规律以及SMFD的作用。结果　ICH触发了神经细胞凋亡 ,造模后 6h即出现凋亡细胞 ,高峰时间在出血后 2 4～ 72h ,7d时仍有凋亡细胞存在。凋亡细胞主要分布在海马及大脑皮质 ;SMFD可明显减少ICH后神经细胞凋亡数目 ,其作用强于相似剂量的 1,6 二磷酸果糖或硫酸镁。结论　ICH可触发神经细胞凋亡 ,2 4～ 72h细胞凋亡数目达高峰 ;SMFD对ICH后神经细胞凋亡有显著的抑制作用。