铜绿假单胞菌甘露糖敏感血凝素对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨铜绿假单胞菌甘露糖敏感血凝素(PA-MSHA)对脓毒症致急性肺损伤的影响及可能机制。方法以盲肠结扎穿孔法(CLP)复制大鼠脓毒症模型。按随机数字法将120只健康SD大鼠分为假手术对照组(SC组)、脓毒症组(CLP组)、术前治疗组(Pre T组)和术后治疗组(Pos T组),每组各30只。于制模后12、24、36 h分别采集外周血测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10及转化生长因子β(TGF-β)浓度并计算肺损伤病理评分。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)m RNA表达,并作肺组织TLR4 m RNA表达与病理学评分的Pearson相关性分析。结果 SC组各时间点血清细胞因子浓度无明显变化(F=0.04、0.09、1.25、1.77,P均0.05)。与CLP组和Pos T组相比,各时间点Pre T组的血清TNF-α、IL-6浓度明显较低,而IL-10、TGF-β浓度明显较高(P均0.05),而Pos T组仅在术后36 h的IL-10高于CLP组(P0.05)。四组大鼠间的肺组织TLR4 m RNA表达水平及四组间各时间点肺组织病理学评分比较,差异均有统计学意义(F=66.01、20.03、71.21、69.02,P均0.05),SC组及Pre T组明显优于CLP组和Pos T组(P均0.05)。同时,肺组织TLR4 m RNA表达与病理学评分存在明显的相关性(r=0.732,P0.05)。结论术前给予PA-MSHA可减轻脓毒症大鼠肺病理损伤,其机制可能与调节外周血单核细胞TLR4表达水平、调控细胞因子平衡、减轻炎症级联放大效应有关。     

实验性大鼠颈椎不稳椎动脉ICAM-1、VCAM-1表达的研究

[目的]探讨实验性大鼠颈椎不稳时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）在椎动脉局部的表达.[方法]60只SD大鼠分为对照组（18只）与实验组（42只）,实验组结扎并切断颈椎C4/5节段颈后肌群,然后切断C4/5节段的棘上及棘间韧带,同时行前路手术损伤C4/5前纵韧带和椎间盘结构; 对照组仅切开显露并缝合颈部前后侧皮肤,切口长度与实验组相同.两组均于术后第4、8、12周处死动物并取椎动脉标本,检测并比较ICAM-1、VCAM-1在椎动脉内皮和平滑肌细胞的表达.[结果]实验组椎动脉ICAM-1、VCAM-1在术后4周有微量表达,与对照组比较其差异无统计学意义（P〉0.05）;术后8周及12周表达量明显上调（P〈0.05）且有时间正相关性,同时与对照组比较均有显著性差异（P〈0.05）.[结论]颈椎不稳会导致粘附分子ICAM-1、VCAM-1在椎动脉的局部表达.     

胸腺肽α1对严重脓毒症患者细胞免疫的影响

目的研究胸腺肽α1对严重脓毒症患者CD14 单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)、T细胞亚群和细胞因子的影响及临床意义。方法随机将严重脓毒症患者42例分为治疗组(n=21)和对照组(n=21),治疗组在常规治疗基础上给予1.6mg胸腺肽α1皮下注射,1次/d,持续7d,对照组常规治疗的同时给予安慰剂。观察胸腺肽α1治疗前后血浆内毒素和肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、CD14 单核细胞HLA-DR和T细胞亚群CD4 、CD8 、Th/Ts百分率的变化。结果胸腺肽α1治疗后内毒素、TNF-α和IL-6水平明显下降,IL-10水平明显升高,CD14 单核细胞HLA-DR、CD4 细胞、Th/Ts明显上升。结论胸腺肽α1可以改善严重脓毒症患者的免疫功能,有助于调节炎症反应状态。     

严重烫伤合并铜绿假单胞菌脓毒症影响家兔外周血中性粒细胞的蛋白质组学研究

目的 研究严重烫伤合并铜绿假单胞菌脓毒症家兔外周血中性粒细胞蛋白质组变化.方法 实验地点在卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室(湘雅医院内),实验动物为健康雄性成年中国本兔24只,随机分为四组(每组6只):对照组(A组)、严重烫伤组(B组)、严重烫伤并脓毒症2 h组(C组)和严重烫伤并脓毒症6 h组(D组).A组37℃温水假烫,B组烫伤(30%TBSA,Ⅲ度)后24h采颈动脉血分离中性粒细胞,C、D组烫伤(30%TBSA,Ⅲ度)后24 h经耳缘静脉注射对数生长期铜绿假单胞菌悬液(ATCC 27853,浓度6×109 cfu/ml,剂量1 ml/kg),再分别于2、6 h后采颈动脉血分离中性粒细胞.裂解细胞,提取总蛋白.利用双向凝胶电泳分离蛋白质,考马斯亮蓝染色,扫描图像,PDQuest软件分析图像并筛选组间差异蛋白质点(判断差异的标准为平均表达量相差超过3倍,由本课题组成员设定).再从凝胶上切割差异蛋白质点,胰酶消化,应用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱分析,得到肽质量指纹图,利用Mascot软件搜索数据库、鉴定蛋白质.结果 A、B、C、D组平均蛋白质点数分别为(759±20)、(749±27)、(786±29)、(774±26)个,平均匹配率分别为93%、91%、89%、92%.C、D两组间蛋白质点表达量差异无统计学意义,B、C、D组与A组比较,筛选出21个差异蛋白质点,鉴定了其中9个,包括7种蛋白质.结论 家兔严重烫伤并铜绿假单胞菌脓毒症时外周血中性粒细胞蛋白质组发生变化,表达改变的有蛋白质二硫键异构酶、β-肌动蛋白、膜联蛋白Ⅰ、巯基特异性抗氧化蛋白等,功能涉及细胞内酶活性、细胞能动功能及变形性、炎症、代谢、抗氧化能力、细胞凋亡等,这些蛋白质与烧伤后铜绿假单胞菌脓毒症有关.     

瑞舒伐他汀钙对急性脑梗死患者血清VCAM-1ICAM-1和PAI-1的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀钙对急性脑梗死(ACI)患者血清中血管细胞间黏附分子-1 (VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法 发生ACI 24 h以内入院的患者共有133例,随机分为68例瑞舒伐他汀钙治疗组和65例常规治疗组,同时以45例健康体检人员作为对照组.急性脑梗死患者分别于发病确诊后第1、3天和第1、2、3周抽取血液,采用酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度.结果 ACI患者血清VCAM-1、ICAM-1 和PAI-1浓度在第1天即升至最高值.ACI患者第3天至第2周血清VCAM-1和ICAM-1浓度仍显著高于对照组(P＜0.05).与常规治疗组相比,瑞舒伐他汀钙组患者在第3天、第1周和第2周血清VCAM-1、ICAM-1浓度显著降低(P＜0.05).与常规治疗组相比,瑞舒伐他汀钙组患者在第3天血清PAI-1浓度即显著降低(P＜0.05).治疗1周后,常规治疗组患者血清PAI-1浓度仍显著高于对照组(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀钙可降低ACI患者血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度,具有抗黏附、促纤溶作用,这可能是瑞舒伐他汀钙抗炎症反应的机制之一.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后1L-1β和ICAM-1表达的影响

目的:探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后1L-1β和ICAM-1表达的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中的1L-1β和ICAM-1含量,同时利用TTC染色法测脑梗死体积。结果:川芎嗪组大鼠脑缺血后的梗死体积显著减小,川芎嗪组脑组织中的1L-1β和ICAM-1免疫阳性细胞在各时间点的表达与模型组相比明显减少(P<0.05)。结论:川芎嗪能显著降低脑缺血再灌注后1L-1β和ICAM-1表达从而防止脑缺血再灌注炎性损伤,起到脑保护作用。     

肠缺血-再灌注大鼠肺组织炎症介质及ICAM-1表达的变化及意义

目的 观察大鼠肠缺血-再灌注后肺组织致炎因子和ICAM-1表达的特点及其与中性粒细胞在肺中扣押的关系。方法 采用肠系膜上动脉夹闭．松夹闭的方法复制大鼠肠缺血-再灌注模型。在不同的时相检测血浆血管紧张素转换酶(ACE)活性，肺组织TNF，IL-6，ICAM-1 mRNA及蛋白表达水平和MPO活性的变化。结果 肠缺血和再灌注后早期肺组织TNF，IL-6，mRNA和蛋白水平无明显改变，但再灌注6h后均大幅度升高；血浆ACE活性、肺ICAM-1表达及MPO活性变化趋势与其一致。结论 肠缺血．再灌注引起肺组织炎症介质和黏附分子表达上调，由此介导PMN在肺中扣押，引起肺组织损伤。     

糖毒清对糖尿病肾病大鼠肾组织VCAM-1表达影响的研究

目的:探讨糖毒清治疗糖尿病肾病肾功能不全的可能机制。方法:采用5/6肾切除合中等剂量的STZ腹腔注射方法建立糖尿病肾病肾功能不全模型,将造模成功的大鼠50只随机分为5组:模型组(生理盐水2mL/d灌胃)、糖毒清高剂量组[糖毒清6.75g/(kg·d)灌胃];糖毒清中剂量组[糖毒清4.5g/(kg·d)灌胃]、糖毒清低剂量组[糖毒清2.25g/(kg·d)灌胃]、尿毒清组[尿毒清2.25g/(kg·d)灌胃]。另外10只正常对照组大鼠予生理盐水2mL/d灌胃;治疗10周后,通过免疫组化的方法检测各组大鼠肾组织的VCAM-1表达情况。结果:模型组大鼠肾组织VCAM-1表达明显增多,而糖毒清组大鼠肾组织VCAM-1的表达明显减少。结论:糖毒清可以减少糖尿病肾病肾功能不全大鼠肾组织VCAM-1的过度表达,从而达到控制或延缓糖尿病肾病肾功能恶化的进程。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB活性和ICAM-1表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对实验性2型糖尿病大鼠肾组织中核因子NF-κB及炎性细胞因子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响及其机制。方法:将36只大鼠随机分为对照组,糖尿病组和糖尿病辛伐他汀处理组,后两组以高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备实验性2型糖尿病大鼠模型。采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠肾组织中NF-κB、ICAM-1的表达水平并作比较。结果:糖尿病组大鼠肾组织中NF-κB、ICAM-1的表达较对照组明显增加。以辛伐他汀处理4周后,NF-κB、ICAM-1活性降低(P<0.05),肾功能各指标及肾组织病理学损害改善。结论:实验性2型糖尿病大鼠肾组织中NF-κB活性增加,炎性细胞因子ICAM-1表达上调。辛伐他汀的肾保护作用至少部分是与其不依赖调血脂作用的,减少肾组织中NF-κB的活性和ICAM-1的表达有关。     

不同溶液术前扩容对冠心病患者围术期ICAM-1、VCAM-1的影响

[目的]观察6%羟乙基淀粉(HES)130/0.4溶液和乳酸钠林格 (RL) 液术前扩容对冠心病患者围术期血清内皮细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的影响.[方法]40例择期行胆囊切除术的冠心病患者随机被分为HES组和RL组,每组20例.另选15例健康体查者为正常对照组(NC组)....     

TGF-β1对失血性休克大鼠复苏后肝、肠组织损伤的保护作用

目的:探讨TGF-β1对失血性休克大鼠复苏后肝、肠组织损伤的保护作用。方法:选用青春期SD大鼠30只随机分为对照组,失血性休克组和TGF-β1处理组。实验结束后,取肝、肠组织,利用RT-PCR技术测定TNF-αmRNA、ICAM-1 mRNA表达水平。结果:对照组中有一定水平表达,失血性休克组中表达水平最高,TGF-β1处理组较失血性休克组显著下降(P<0.05)。结论:TGF-β1在失血性休克复苏后通过抑制TNF-α,ICAM-1基因的表达,减轻炎症反应和组织损伤而发挥对肝、肠组织的保护作用。     

糖皮质激素对哮喘大鼠气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的探讨糖皮质激素（布地奈德混悬液）对核因子-κB（NF-κB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组，应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF—κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF—κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组及布地奈德治疗组（均P〈0．01），气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1表达呈正相关（r-0．61，P〈0．01），ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关（r=0．47，P〈0．01）。结论NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用，早期应用布地奈德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达，干预气道重构。     

脓毒症大鼠肺含水量、ICAM-1和E-选择素表达的变化及谷氨酰胺对其作用的研究

目的观察脓毒症大鼠肺组织肺含水量、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion-1,ICAM-1）和E-选择素（E-selectin,E-sel）的变化特点,并探讨谷氨酰胺（glutamine,Gin）对其的作用。方法56只SD大鼠随机分成对照组、脓毒症组和治疗组。测定肺组织含水量,采用ICAM-1和E-SEL的表达;在光镜下观察肺组织形态学改变。结果脓毒症组24h亚组大鼠肺组织含水量高于治疗组和对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。脓毒症组大鼠肺ICAM-1的表达与治疗组和对照组比较明显增加（P〈0．05）。脓毒症组和治疗组E-SEL的表达6h达高峰,以后逐渐下降。肺组织光镜检查发现脓毒症组肺间质水肿,红细胞及中性粒细胞浸润。结论脓毒症大鼠肺ICMA-1和E—SEL的表达明显增加,可能导致肺肺血管内皮细胞（VEC）的坏死和凋亡以及急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生。Gln对其有保护作用。     

拜阿司匹灵预处理对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤中ICAM-1的影响

目的采用高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过观察大鼠脑梗死体积、细胞问粘附分子的表达情况,探讨预防性应用拜阿司匹灵对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法随机分为对照组与拜阿司匹灵组,两组按缺血90min再灌注3h、6h、12h再分为3个亚组。各组均建立高血糖模型及SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。分别测量梗死体积,免疫组化方法测定ICAM-1的表达情况。结果拜阿司匹灵组与对照组相同再灌注时间点相比较：梗死体积减小（P均〈0．01）;缺血区ICAM-1表达减少（P均〈0．01）。结论预防性应用拜阿司匹灵能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,缩小梗死体积,使损伤脑区ICAM-1表达减少。     

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾组织GSK-3β、VEGF和ICAM-1表达的影响

目的探讨川芎嗪对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织糖原合成酶激酶(GSK-3β)、血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和川芎嗪组各10只,模型组和川芎嗪组饲喂高脂高糖饮食,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(25 mg/kg)建立DN大鼠模型。川芎嗪组灌胃150 mg/(kg·d)的川芎嗪,1次/d,持续8周,模型组和对照组分别灌胃等量的生理盐水。于治疗前后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG);治疗后,测定肾功能相关指标血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的水平和24 h尿蛋白含量;采用Western Blot测定GSK-3β、VEGF和ICAM-1的蛋白表达水平; HE染色观察肾脏组织病理变化。结果与对照组相比,模型组和川芎嗪组大鼠FBG显著升高(P 0. 05),肾功能相关指标SCr、BUN和24 h尿蛋白含量显著升高(P 0. 05),GSK-3β、VEGF和ICAM-1的蛋白表达显著升高(P 0. 05);与模型组相比,川芎嗪组大鼠FBG显著降低(P 0. 05),肾功能相关指标SCr、BUN和24 h尿蛋白含量显著降低(P 0. 05),GSK-3β、VEGF和ICAM-1的蛋白表达显著下降(P 0. 05),HE染色显示肾脏病理变化明显减轻。结论川芎嗪可能通过抑制GSK-3β、VEGF和ICAM-1的表达,改善DN大鼠的肾脏功能。     

姜黄素对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1 水平的影响

目的 观察姜黄素对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平和120 h 存活率的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术建立大鼠脓毒症模型.脓毒症大鼠随机分为对照组和姜黄素处理组,后者以100 mg/kg 剂量盲肠结扎穿孔术(CLP)后0、12、24、36、48 h 分别于腹腔注射姜黄素,观察姜黄素处理后脓毒症大鼠于CLP 后3、6、12、24、48、72 h 时间点肺组织HMGB1 的表达水平和盲肠结扎穿孔术后120 h 两组大鼠存活率的比较.结果 脓毒症大鼠经姜黄素处理后肺组织HMGB1 表达水平显著降低(P ＜0.05),术后120 h 存活率较对照组明显增高(61% vs.33%,P ＜0.05).结论 姜黄素能够降低脓毒症大鼠肺组织HMGB1 水平并提高存活率.     

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将45只Wistar大鼠采用随机数字表分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)制备大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 m L/kg;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果造模后LPS组随着实验时间的延长,肺组织ICAM-1蛋白呈逐渐增加趋势,至24 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织ICAM-1蛋白表达明显降低(PO.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可通过抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的ICAM-1表达减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。     

地塞米松对脓毒症大鼠急性肾功能衰竭核因子-KB和炎症细胞因子的影响

目的:研究脓毒症大鼠急性肾功能衰竭时肾组织核因子-KB(NF-KB)的活性、血清炎症细胞因子的变化以及地塞米松(DXM)对它们的影响.方法:雄性SD大鼠72只随机分成对照组(A组)、LPS模型组(B组)、DXM+LPS治疗组(C组),各组在2、4、6 h时观察8只大鼠肾组织大体外观及病理学变化,测定血肌酐浓度的变化,检测肾组织NF-KB的活性,以及用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和自介素-6(IL-6)的浓度.结果:B组肉眼观肾脏表面色泽暗红,可见包膜下点、片状出血;C组肾脏表面有轻度充血、水肿;和A组比较,B组肾脏病理呈急性炎症改变,C组肾脏病变较B组明显减轻.在4、6 h时点,B组和C组血肌酐浓度与A组比较明显上升(P<0.05),且B组血肌酐浓度高于C组(P<0.05).B组中肾组织NF-KB的活性、血清TNF-α和IL-6的浓度较A组明显升高(P<0.05),C组肾组织NF-KB的活性、血清TNF-α和IL-6的浓度较B组显著降低(P<0.05).结论:DXM可以通过抑制NF-KB的活性,下调炎症因子的表达,抑制中性粒细胞在肾脏的浸润而保护脓毒症大鼠的肾功能.     

来氟米特联合贝那普利对糖尿病肾病大鼠ICAM-1表达的影响

目的 研究来氟米特联合贝那普利对糖尿病肾病大鼠对细胞间粘附分子（ICAM-1）表达的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,腹腔注射枸橼酸钠缓冲液,为正常对照组（NC组）,同批大鼠腹腔注射STZ（65 mg/kg）,建立糖尿病模型后,随机分为模型组（DN组）、贝那普利组、联合用药组.贝那普利组每天给予贝那普利灌胃（10 mg/kg/d）,联合用药组每天给予来氟米特和贝那普利灌胃（分别灌10 mg/kg/d）,NC和DN组每天给予等量蒸馏水灌胃.第4周、8周、12周末检测24小时尿蛋白排泄量（24UPE）和尿肌酐（Ucr）、血糖（Glu）、血肌酐（Scr）、计算内生肌酐清除率（Ccr）,12周末观察肾脏组织病理学变化及肾脏组织中ICAM-1的表达水平.结果 DN对照组ICAM-1在肾小球系膜区有强烈表达（P＜0.01）,贝那普利组较DN组表达减轻,联合用药组较贝那普利组表达更明显减轻（P＜0.05）.结论 来氟米特联合贝那普利可显著减少糖尿病肾病大鼠肾组织内ICAM-1表达,从而延缓糖尿病肾病的进展,其效果优于单用贝那普利.     

杀菌-通透性增加蛋白对脓毒症大鼠肝组织致炎与抗炎细胞因子表达的影响

目的：探讨杀菌－通透性增加蛋白（BPI）对脓毒症大鼠肝组织致炎与抗炎细胞因子表达的影响。方法：采用大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）致脓毒症模型,动物随机分为正常对照组、脓毒症组和BPI治疗组。分别于CLP后12和24小时处死动物,检测肝组织肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－10（IL－10）mRNA及其蛋白表达以及肝功能指标的改变。结果：脓毒症动物肝组织TNF－α及IL－10基因和蛋白表达均显著升高（P＜0．05或P＜0．01）,其中CLP后12小时组织TNF－α蛋白水平升高幅度明显大于IL－10的改变。BPI治疗12小时组TNF－α基因及蛋白均显著下降（P＜0．05或P＜0．01）,而IL－10则不同程度地升高;同时,治疗组12小时肝功能指标亦明显改善。结论：脓毒症早期应用BPI治疗可明显抑制肝组织TNF－α等致炎细胞因子表达,并上调局部组织IL－10等抗炎细胞因子的产生,从而有助于恢复体内炎症反应平衡与减轻脓毒症所致肝损伤。