麻黄-甘草药对的抗炎作用及机制研究

目的:观察麻黄-甘草药对的抗炎作用,探讨抗炎机制.方法:ICR小鼠随机分为模型对照组,地塞米松组(0.01g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 g·kg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用醋酸致腹腔毛细血管通透性增加实验观察抗炎作用;取SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,地塞米松组(0.01 g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 gˉkg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用角叉菜胶诱导胸膜炎实验观察抗炎作用,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液前列腺素E2( PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织TNF-α,IL-1β和丙二醛( MDA)含量,探讨抗炎机制.结果:与模型对照组比较,麻黄-甘草药对(22·4,11.2 g·kg-1)可显著抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加,抑制角叉菜胶诱导的胸膜炎大鼠胸腔液渗出(P＜0.01),抑制渗出液白细胞数量增多(P＜0.01);22.4 g·kg-1能抑制中性粒细胞比率升高;麻黄-甘草药对3个剂量组对淋巴细胞比率没有明显影响;麻黄-甘草药对(22.4,11.2 g·kg-1)抑制胸腔液PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P＜0.05);药对22.4 g·kg-1能抑制肺组织TNF-α,IL-1β,MDA含量升高(P＜0.01),11.2 g·kg-1能抑制肺组织IL-1β含量升高(P＜0.01).结论:麻黄-甘草药对有抗炎作用,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关.     

蜣螂水提取物的镇痛抗炎作用

目的:研究蜣螂水提取物对小鼠的镇痛抗炎作用及其机制。方法:采用醋酸扭体法、甩尾法、热板法研究蜣螂水提取物的镇痛作用;采用二甲苯致小鼠耳肿胀实验、鸡蛋清致小鼠足趾肿胀实验、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加实验观察蜣螂水提取物的抗炎作用;测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液中总蛋白含量、血清中前列腺素E_2(PGE_2)与肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,探讨其镇痛抗炎作用机制。结果:蜣螂水提取物低、中、高剂量均能显著延长小鼠在热板法和甩尾法中的耐热时长,减少醋酸所致的小鼠扭体次数,抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀、鸡蛋清所致的小鼠足趾肿胀以及醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性增加,并能有效降低胸膜炎大鼠胸腔渗出液中蛋白含量、血清中前列腺素E_2(PGE_2)与肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结论:蜣螂水提取物具有明显的镇痛抗炎作用,其作用与降低PGE_2和TNF-α含量有关。     

鸭跖草抗炎活性部位筛选及抗炎机制

目的筛选鸭跖草抗炎作用的活性部位,并研究其抗炎机制。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型、角叉菜胶诱导大鼠足跖肿胀,进行抗炎活性筛选;测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及肺组织一氧化氮(NO)、PGE2、TNF-α、IL-1β和MDA水平,探讨抗炎机制。结果与5%吐温-80组比较,水溶部位高、中剂量(30、15 g/kg)对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、急性炎症导致的腹腔毛细血管通透性、角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P0.05,0.01),其余部位活性弱或基本无活性;鸭跖草水溶部位组(15 g/kg)能抑制胸腔液MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.01);鸭跖草水溶部位组(15 g/kg)能抑制肺组织NO、MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.01)。结论鸭跖草水溶部位为抗炎活性部位,抗炎作用可能与其抑制炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

枫蓼提取物的抗炎作用及机制研究

目的:研究枫蓼提取物的抗炎作用及其作用机制。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高及角叉菜胶致大鼠足肿胀炎症模型,灌胃给药5d,研究枫蓼提取物的抗炎作用,通过测定大鼠炎足组织中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的含量,分析枫蓼提取物的抗炎机制。结果:枫蓼提取物23.4、46.8g/kg能明显抑制小鼠耳肿胀,降低小鼠腹腔毛细血管通透性、减少渗出。角叉菜胶致大鼠足跖肿胀实验结果表明,枫蓼提取物16.2、32.4g/kg能显著抑制角叉菜胶致大鼠足跖肿胀,提取物16.2、32.4g/kg能不同程度的降低炎足组织中TNF-α、IL-1β、PGE_2和MDA的含量,但对NO无明显影响。结论:枫蓼提取物具有明显的抗炎作用,其抗炎机制可能与抑制炎性介质释放及抗氧化有关。     

浙贝母花与宁海白枇杷花配伍的抗炎及抗菌作用

目的观察浙贝母花与宁海白枇杷花配伍的抗炎及抗菌作用并探讨其机制。方法通过二甲苯致小鼠耳肿胀试验、乙酸致小鼠腹腔毛细血管通透性试验及角叉菜胶诱导小鼠足跖肿胀试验,研究抗炎效果;测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平及肺组织一氧化氮(NO)、MDA、PGE2、TNF-α和IL-1β水平,探讨抗炎机制;测定对金黄色葡萄球菌抑制水平,研究体外抗菌作用。结果浙贝母花与宁海白枇杷花1∶4水煎物配伍组对二甲苯致小鼠耳肿胀、乙酸引起的腹腔毛细血管通透性、角叉菜胶导致的小鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P0.05,P0.01);并能抑制胸腔液MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β及肺组织NO、MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.05);同时,对金黄色葡萄球菌抑菌圈直径为1.48 mm,最小抑菌浓度值(MIC)为62.5 mg/m L,最小杀菌浓度值(MBC)为250.0 mg/m L。结论浙贝母花与宁海白枇杷花1∶4水煎物配伍组具有抗炎、抗菌作用,其抗炎机制可能与抑制炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

紫苏总黄酮的抗炎作用研究

目的观察紫苏总黄酮抗炎作用并对其机制进行初步研究。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀,醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加,棉球诱发大鼠肉芽肿及小鼠气囊炎炎症模型,观察紫苏总黄酮对不同炎症模型的抗炎作用,并测定小鼠气囊炎灌洗液中蛋白质、白细胞数(WBC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量。结果紫苏总黄酮能显著降低小鼠毛细血管通透性,抑制二甲苯致小鼠耳肿胀,减轻大鼠肉芽肿,抑制气囊渗出液中蛋白质量和白细胞数,降低渗出液中MDA和NO的量,降低血清中IL-6和TNF-α的量。结论紫苏总黄酮具有明显的抗炎作用,其抗炎作用可能与其降低血管通透性、抑制IL-6和TNF-α等炎症介质生成及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化能力有关。     

冷饭团的抗炎作用及其机制研究

目的探讨冷饭团的抗炎作用及其机制。方法采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、醋酸致小鼠毛细血管通透性增高法和大鼠棉球肉芽肿法,观察冷饭团的抗炎作用。采用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,观察不同时间段的大鼠足趾肿胀率,检测大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和关节浸液中前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)的含量。结果冷饭团能明显抑制二甲苯诱导的小鼠耳廓肿胀、醋酸所致的小鼠毛细血管通透性增高及棉球诱导的大鼠肉芽肿,明显减轻AA大鼠的原发性和继发性足趾肿胀,降低大鼠血清IL-1β、TNF-α水平和关节浸液中PGE2、NO的含量。结论冷饭团有明显的抗炎作用,其机制可能与其抑制细胞因子IL-1β、TNF-α活性和降低炎症递质PGE2、NO含量有关。     

坚龙胆抗炎活性部位筛选及抗炎机制探讨

目的:筛选坚龙胆抗炎作用的活性部位,并研究其抗炎机制。方法:分别选用ICR小鼠180只,随机分为18组,分别为正常组,模型组,醋酸地塞米松组(5mg·kg-1),坚龙胆乙醇粗提物、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水各层低、中、高剂量组(6,3,1.5g·kg-1),除正常组外,采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型,分别ig给予相应药物,正常组和模型组给予等体积的5%聚山梨酯-80,每天1次,连续7d,检测小鼠的耳肿胀度及小鼠腹腔毛细血管通透性。取180只SD大鼠,同上方式分组及给药,采用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀造模,进行抗炎活性筛选;另取大鼠50只,随机分为5组,分别为空白组,模型组,阳性药醋酸地塞米松组(5mg·kg-1),乙醇粗提物组(6g·kg-1),水部位组(6g·kg-1)。每日ig1次,连续7d,采用角叉菜胶致大鼠胸腔炎症造模,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA),前列腺素E2(PGE2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织一氧化氮(NO),PGE2,TNF-α,IL-1β和MDA含量。结果:与模型组比较,各模型组小鼠耳廓肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性、大鼠足跖肿胀、大鼠胸腔及肺组织的炎症因子NO,PGE2,TNF-α,IL-1β,MDA均明显增高(P<0.01);与空白组比较,水部位高、中剂量(6,3g·kg-1)对二甲苯致小鼠耳廓肿胀,急性炎症导致的腹腔毛细血管通透性,角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P<0.05,P<0.01),其余部位活性弱或基本无活性,坚龙胆水部位组(6g·kg-1)能抑制胸腔液MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P<0.01),坚龙胆水部位组(6g·kg-1)能抑制肺组织NO,MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P<0.01)。结论:坚龙胆水部位为抗炎活性部位,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

双黄连微乳剂对胸膜炎模型大鼠炎症因子的抑制作用

目的:观察双黄连微乳剂的抗炎作用及其途径.方法:采用角叉菜胶诱导大鼠胸膜炎模型.双黄连各组分别给予双黄连口服液30 g·kg~(-1);双黄连微乳1高、低剂量组分别给予30,15 g·kg~(-1);双黄连微乳2高、低剂量组分别给予30,15 g·kg~(-1);阿司匹林组给予阿司匹林0.3 g·kg~(-1);正常组和模型组给予等体积蒸馏水.均灌胃给药,连续6 d,每日2次.于第5天给药后30 min造模,造模18 h后取胸腔渗出液,检测其胸腔渗出液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、前列腺素E_2(PGE_2)和蛋白质(pro)含量.结果:模型组大鼠胸腔渗出液中TNF-α,IL-8,PGE_2和pro含量显著升高(TNF-α和IL-8 P＜0.01,PGE2和Pro P＜0.05);与模型组相比,给药各组均可显著降低大鼠胸腔渗出液中TNF,PGE_2含量(微乳1,2高剂量组P＜0.01),但对IL-8和pro含量的抑制作用均不显著.结论:双黄连微乳剂具有抗炎作用,其作用机制可能与减少炎症因子的渗出、干预花生四烯酸(AA)代谢有关.     

小柴胡汤及其药群配伍对角叉菜胶诱导大鼠胸膜炎模型细胞因子的影响

目的 探讨小柴胡汤(柴胡、黄芩、半夏、生姜、人参、甘草和大枣)及其药群配伍的抗炎作用,并探讨其可能作用机制。方法 在大鼠胸腔内注射1％角叉菜胶0．2ml诱发胸膜炎模型。中药各组分别给予小柴胡汤不同药群配方的中药灌胃(分别按如下组成和剂量：柴芩3．5g／kg,姜夏3g／kg,参草枣4．5g／kg,柴芩+姜夏6．5g／kg,柴芩+参草枣8g／kg,姜夏+参草枣7．5g／kg,全方11g／kg),正常组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃。连续给药5天,在未次给药后2h造模,造模12h后检测胸腔渗出液体积、渗出液中白细胞计数、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子。α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及血清白细胞介素-8(IL-8)含量。结果 与模型组比较,小柴胡汤及其药群配伍各组大鼠胸腔渗出液体积、渗出液中白细胞数量、MPO和TNF-α含量以及血清IL-8含量均显著降低(P<0．05)。柴芩组、姜夏组、全方组胸膜炎胸腔渗出液中IL-1β含量显著降低(P<0．01)。结论 小柴胡汤及其药群配伍均有显著的抗炎作用,对胸膜炎有一定的防治作用;其中柴芩组、全方组、姜夏组和参草枣组作用较优。其作用机制可能与小柴胡汤及其药群配伍通过抑制TNF-α、IL-1β和IL-8等细胞因子的升高,抑制白细胞活化、浸润游走等环节有关。     

基于MAPKs和NF-κB信号通路的麻黄-桂枝药对抗炎作用机制研究

目的:考察麻黄-桂枝药对对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响及其分子机制。方法:体外培养RAW264.7细胞,CCK8法确定麻黄-桂枝作用的最适浓度,设定正常对照组、模型对照组(LPS组)、实验组(25、50、100、200μg/mL的麻黄-桂枝+LPS组),实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA的表达,Western blot法检测MAPKs和NF-κB通路中关键蛋白的表达水平。结果:麻黄-桂枝作用的最适浓度为25μg/mL～200μg/mL。与正常对照组比较,模型对照组NO、PGE_2、TNF-α、IL-6含量显著升高,iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,麻黄-桂枝100μg/mL～200μg/mL组iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。LPS致炎后,与正常对照组比较,模型对照组30 min P-p65、P-IκB-α、P-p38、P-ERK、P-JNK蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,麻黄-桂枝各组30 min P-p65、P-IκB-α、P-JNK蛋白表达显著降低、P-ERK显著升高(P<0.01)、P-p38无显著差异,12 h后P-p38和P-ERK表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麻黄-桂枝可能通过对炎症细胞因子和促炎介质的调控来减轻炎症反应;并通过调控NF-κB信号通路中p65、IκB-α以及MAPKs信号通路中p38、ERK、JNK蛋白的磷酸化来发挥抗炎作用。     

赪桐根4个极性部位抗炎活性的比较

目的比较赪桐根石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、95%乙醇部位抗炎活性。方法建立角叉菜胶致小鼠足跖肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、小鼠棉球肉芽肿模型,筛选赪桐根活性部位。然后,建立去双侧肾上腺小鼠、大鼠佐剂性关节炎模型,测定足跖炎性组织MDA、NO水平和SOD活性,以及大鼠血清TNF-α、PGE_2、IL-1β、IL-6、LTB4水平。结果与模型组比较,赪桐根极性部位组对炎症均有抑制作用,其中石油醚部位对去双侧肾上腺小鼠耳肿胀、足跖肿胀均有抑制作用,能显著降低MDA、NO、TNF-α、PGE_2、IL-1β、IL-6、LTB4水平、提高SOD活性(P0.05,P0.01)。结论赪桐根4个极性部位均具有抗炎作用,以石油醚部位最强,其发挥部分依赖下丘脑-垂体-肾上腺轴系统,机制主要与减少MDA、NO、TNF-α、PGE_2、IL-1β、IL-6、LTB4等炎症因子水平、提高SOD活性有关。     

不同配伍配比对麻黄甘草药对有效成分含量及抗炎活性的影响

目的:研究麻黄甘草不同比例配伍前后水煎液中有效成分含量及其抗炎作用的变化,探讨两药的配伍规律。方法:采用GC-MS测定各水煎液中盐酸去甲基伪麻黄碱、盐酸去甲基麻黄碱、盐酸麻黄碱、盐酸伪麻黄碱、盐酸甲基麻黄碱的煎出量;采用HPLC测定各水煎液中甘草苷和甘草酸的煎出量。通过对醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高的影响,来观察麻黄、甘草药对不同配伍配比水煎液的抗炎作用。结果:与单煎液相比,麻黄与甘草配伍后,随着配伍药材比例增大,水煎液中有效成分的含量均有不同程度的降低。与空白组比较,各给药组对醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高均有不同程度地抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05);与单味麻黄或甘草组比较,麻黄甘草(12:3)组和阳性对照组对醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高均有抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05),其余各配伍组均无统计学意义。结论:麻黄甘草配伍后,对彼此有效成分的溶出有一定的抑制作用。推断二药配伍后,甘草中有机酸和麻黄中生物碱之间可能发生了化学反应,生成难溶于水的生物碱有机酸复盐,导致配伍后水煎液中有效成分含量降低。麻黄甘草配伍组对醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高有显著的抑制作用,随着甘草配伍比例的增加,抑制作用降低,推断是水煎液中有效成分含量降低所致。     

五味藤抗炎作用及其机制初探

目的研究五味藤水提物的抗炎作用并探寻其部分机制。方法通过巴豆油诱导小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导小鼠足爪肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、角叉菜胶致大鼠胸膜炎和棉球诱导大鼠肉芽肿模型,观察五味藤的抗炎作用;检测角叉菜胶致大鼠胸膜炎大鼠胸腔渗出液中总蛋白、NO及PGE2含量的测定和对小鼠炎性组织中PGE2含量的测定,初步探索五味藤的抗炎作用机制。结果五味藤水提物对巴豆油诱导的小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导的小鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加和角叉菜胶致大鼠胸膜炎具有抑制作用,对角叉菜胶致大鼠胸膜炎大鼠胸腔液中总蛋白、NO及PGE2有抑制作用。结论五味藤有较强的抗炎作用,抗炎机制与抑制PGE2、NO生成及抑制总蛋白渗出有关。     

麻黄-甘草药对的抗炎、利尿作用研究

目的:观察麻黄-甘草药对的抗炎、利尿作用。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀实验、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加实验、角叉菜胶致大鼠足肿胀、大鼠棉球肉芽肿实验观察麻黄-甘草药对的抗炎作用;采用麻黄-甘草药对对正常大鼠排尿量及电解质排泄的影响观察其利尿作用。结果:麻黄-甘草药对22.4、11.2、5.6g/kg灌胃,均能抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀;11.2g生药/kg、22.4g生药/kg灌胃,能抑制醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性增加;22.4g生药/kg能抑制角叉菜胶注射后3h,5h,7h的大鼠足肿胀和大鼠棉球肉芽肿形成、增加大鼠排尿量及尿液中K+的排泄。结论:麻黄-甘草药对有抗炎、利尿作用。     

龙利叶抗炎活性部位筛选及其作用机制的研究

目的筛选龙利叶的抗炎活性部位,并探讨其活性部位的抗炎作用机制。方法分别选用KM小鼠,随机分组,分别为模型组,醋酸地塞米松组(3 mg·kg~(-1)),龙利叶不同极性部位提取物高、中、低剂量组,采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠足趾肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性和小鼠棉球肉芽肿模型,研究龙利叶的抗炎作用;通过研究龙利叶抗炎活性部位提取物对去除双侧肾上腺小鼠耳廓肿胀、足趾肿胀、腹腔毛细血管通透性、小鼠棉球肉芽肿的影响和对角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎的影响,采用ELISA双抗夹心法,分别按照PGE_2、TNF-α、NO、MDA(TBA法)试剂盒说明测定急性胸膜炎大鼠的PGE_2、TNF-α、NO、MDA含量的影响,探讨其抗炎作用机制。结果龙利叶乙酸乙酯部位、正丁醇部位、95%乙醇部位提取物能减少二甲苯所致小鼠耳肿胀程度和角叉菜胶致小鼠足趾肿胀,降低醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性和减少小鼠棉球肉芽肿的湿重(P0.05或P0.01),减少去除双侧肾上腺小鼠耳廓肿胀和足趾肿胀,降低小鼠腹腔毛细血管通透性和减少小鼠棉球肉芽肿(P0.05或P0.01),乙酸乙酯部位部位提取物能降低角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎的PGE_2、TNF-α的含量,正丁醇部位、95%乙醇部位提取物降低角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎的PGE_2、TNF-α、NO的含量。结论龙利叶的抗炎活性部位为乙酸乙酯、正丁醇、95%乙醇部位,具有较好的抗炎作用,其抗炎机制主要与减少PGE_2、TNF-α、NO的含量有关,本研究为龙利叶的开发和利用提供了科学依据。     

苦菜提取物抗炎作用的实验研究

目的:观察苦菜提取物的抗炎作用及其机理。方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、皮肤毛细血管通透性增高、腹腔注射醋酸致小鼠腹腔染料渗出和角叉菜胶诱导大鼠后足爪肿胀等方法观察药物的抗炎作用。大鼠炎足炎症渗出液中NO测定用Griess重氮化反应法;NOS活性用NADPH黄递酶染色法测定,IL-IB、TNF-α含量用放射免疫法测定。结果:苦菜提取物对小鼠耳肿胀、大鼠足爪肿胀有明显的抑制作用,染色皮肤面积和皮肤染料含量明显减少,对小鼠腹腔毛细血管通透性的增加有明显的抑制作用,使大鼠炎足炎症渗出液中NO、IL-IB、TNF-α含量显著减少,NOS活性降低,并呈一定的量效关系。结论:苦菜具有明显的抗炎作用,其抗炎作用与抗氧化和减少炎症细胞因子如IL-IB、TNF-a的生成有关。     

柴黄复方颗粒抗炎镇痛作用及机制研究

目的:观察柴黄复方颗粒抗炎镇痛作用及其作用机制。方法:采用角叉菜胶致大鼠足肿胀法、醋酸致小鼠毛细血管通透性增加法、羧甲基纤维素钠(CMC-Na)致小鼠腹腔白细胞数增多法评价药物的抗炎作用及其机制;采用热板致痛法和醋酸致痛法评价药物的镇痛作用;用Elisa法测定炎性组织中白介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,放免法检测前列腺素E₂(PGE₂)的含量,紫外分光光度法测定丙二醛(MDA)含量。结果:柴黄复方颗粒能抑制大鼠足肿胀程度和CMC-Na所致小鼠腹腔白细胞游走,降低肿胀足中IL-1,TNF-α,PGE₂和MDA的含量及小鼠毛细血管通透性,对抗热板和醋酸刺激引起的小鼠疼痛反应。结论:柴黄复方颗粒具有一定的抗炎和镇痛作用,其作用机制与降低炎性组织中的IL-1,TNF-α,PGE₂和MDA的含量有关。     

白芷提取物欧前胡素对急性胸膜炎大鼠抗炎作用研究

目的研究白芷提取物欧前胡素对急性胸膜炎模型大鼠的抗炎作用及机制。方法制备大鼠急性胸膜炎模型,分别给予欧前胡素高、中、低剂量及阳性药物地塞米松;测定胸腔渗出液体积及其中白细胞计数与分类以考察抗炎作用,测定渗出液中炎性因子(PGE2)和细胞因子(IL-1、TNF-α)及肺组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量。结果 欧前胡素减少炎性渗出液体积,降低其中白细胞计数,能降低渗出液中PGE2、IL-1β、TNF-α含量,降低肺组织中MDA的含量。结论白芷提取物欧前胡素对大鼠急性胸膜炎有抗炎作用,作用机制与降低炎性因子产生和抑制细胞因子释放及抗氧化作用相关。     

拟草果乙酸乙酯部位抗炎作用及机制研究

目的探讨拟草果乙酸乙酯部位的抗炎作用并初步研究其作用机制。方法采用小鼠醋酸致毛细血管通透性模型、大鼠羧甲基纤维素(CMC)囊模型、大鼠棉球肉芽肿模型、大鼠角叉菜胶足肿模型来评价拟草果乙酸乙酯部位的抗炎作用,并采用紫外分光光度法和酶联免疫吸附法检测炎性组织中前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量。结果拟草果乙酸乙酯部位可以明显降低醋酸致小鼠毛细血管通透性、抑制大鼠CMC囊白细胞游走及棉球肉芽组织增生,减轻大鼠角叉菜胶足肿胀,减少炎性介质PGE2、IL-1β及TNF-α的分泌,降低大鼠体内NO和MDA的堆积。结论拟草果乙酸乙酯部位可能通过抑制炎症因子的释放以及减少过氧化产物来发挥其抗炎作用。