大黄素对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用研究

目的探讨大黄素对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用及可能机制。方法大鼠48只,随机分为重症急性胰腺炎(SAP)模型组、大黄素治疗组及空白组,造模6 h、12 h后分别测定各组血清淀粉酶(Amy)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,观察肾脏组织学改变情况。结果与模型组比较,大黄素治疗组血清TNF-α、Amy、Cr的含量均明显降低。肾脏病理损伤评分较模型组也明显减少。结论大黄素可以减少SAP大鼠体内炎症递质TNF-α的释放,减轻SAP大鼠的肾脏损伤。     

加味大承气汤对急性胰腺炎模型大鼠血清炎症因子及细胞凋亡的影响

目的观察加味大承气汤对急性胰腺炎模型大鼠血清炎症因子及细胞凋亡的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组、加味大承气汤低、中、高剂量组,经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立急性胰腺炎大鼠模型。空白对照组和模型对照组给予蒸馏水灌胃,加味大承气汤低中高剂量组给予相应剂量中药煎煮液灌胃。灌胃24 h后观察胰腺组织病理学变化,比较大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度和上皮损伤指数,血清炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量,苷酸结合寡聚化结构域样模式识别受体(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达和胰腺细胞凋亡指数。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胰腺组织充血、水肿、坏死及出血,中性粒细胞浸润,腺泡结构不完整,与模型组比较,加味大承气汤组大鼠损伤胰腺组织均减轻。加味大承气汤组小肠黏膜厚度和绒毛高度显著升高,上皮损伤指数显著降低,且有明显的量效关系,差异均有统计学意义(P0.05);加味大承气汤组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低,有明显的量效关系,差异均有统计学意义(P0.05);加味大承气汤组大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量均降低,有明显的量效关系,差异均有统计学意义(P0.05);加味大承气汤组大鼠NLRP3和ASC表达均显著降低,而胰腺细胞凋亡指数升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论加味大承气汤可减轻急性胰腺炎模型大鼠胰腺组织损伤,保护肠道屏障功能,减少血清炎症因子,改善微循环,促进胰腺腺泡细胞凋亡。     

大黄素对大鼠急性坏死型胰腺炎的干预作用

目的：观察大黄素对急性坏死型胰腺炎（ANP）大鼠全身炎症反应时血浆细胞因子白介素-1β（IL-1β）、TNF-α、IL-10表达的影响.方法：大鼠通过胰腺被膜下均匀注射3%牛磺胆酸钠制备ANP模型,小肠内灌注大黄素25mg/kg和5mg/kg,术后12、24、48h采血5ml,观察血浆IL-1β、TNF-α和IL-10表达情况.结果：ANP组淀粉酶较正常组高,且随时间而加重;在各时间点,大黄素治疗组淀粉酶较ANP模型组明显下降;ANP组血浆IL-1β、TNF-α、IL-10较正常组高,大黄素治疗组可见IL-1β、TNF-α、IL-10较ANP模型组明显下降.结论：大黄素减轻急性坏死型胰腺炎大鼠全身炎症反应时的多器官损伤的机制可能是大黄素负性调节细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-10的表达.     

雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎大鼠全身炎症反应肺损伤的影响

目的:明确雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠全身炎症反应肺损伤的作用机制。方法:采用牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法复制SAP肺损伤模型。动态观察注射术后10h各组大鼠血清淀粉酶、TNF-α肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在血清中的水平,胰、肺组织NF-kB活化表达水平情况及术后24h大鼠的死亡率;HE染色观察胰腺及肺病理损伤。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶、TNF-α与IL-6蛋白表达升高、且胰腺和肺组织中NF-kB活性显著升高;与模型组比较,雷公藤内酯醇治疗组上述指标均明显降低,胰腺及肺组织损伤减轻,差异均有统计学意义(P0.05);术后24h雷公藤内酯醇治疗组大鼠死亡率低于模型组(P0.05)。结论:雷公藤内酯醇可能是通过抑制NF-κB活性表达、下调TNF-α、IL-6等炎症因子表达抑制全身炎症反应(SAS),从而对SAP有治疗作用,对SAP肺损伤更有一定保护作用,降低SAP大鼠死亡率。     

大承气汤对脓毒症小鼠肺血管通透性影响

目的观察大承气汤对脓毒症小鼠肺血管通透性的影响,初步判断其作用机理。方法 60只小鼠随机分成对照组、模型组和大承气汤组。采用腹腔注射脂多糖(LPS)建立脓毒症模型,并给予大承气汤灌胃治疗。分组处理后12 h,监测各组血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及血浆总蛋白,每组10只称右肺湿干质量,左肺行切片病理观察;每组另10只行肺泡灌洗,测灌洗液总蛋白,计算肺通透指数。结果模型组与大承气汤组,肺湿干质量比、肺通透指数均较对照组升高(P0.05或P0.01),而大承气汤组湿干质量比、肺通透指数较模型组水平低,差异具有统计学意义(P0.05);模型组与大承气汤组TNF-α、IL-1β、IL-6水平较对照组升高,但较大承气汤组明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论大承气汤通过降低脓毒症小鼠炎症介质水平,改善肺血管通透性,对脓毒症中肺脏起保护作用。     

中药大黄对重症急性胰腺炎瘦素水平影响的临床观察

目的 观察急性胰腺炎治疗中大黄对重症急性胰腺炎(SAP)瘦素水平的影响,探讨其保护SAP胰腺损伤的机制.方法 将实验研究对象分为SAP常规组(Ⅰ),SAP生大黄组(Ⅱ).分别在发病入院时、治疗后24,48 h肘静脉血待测定淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10、Leptin.结果 24 h时点SAP常规组(Ⅰ)血中淀粉酶显著高于SAP生大黄组(Ⅱ),P＜0.01;脂肪酶水平有相似变化趋势.24 h时点SAP常规组(Ⅰ)血中TNF-α显著高于SAP生大黄组(Ⅱ)P＜0.01.24h时点SAP生大黄组(Ⅱ)血中IL-10高于SAP常规组(Ⅰ).SAP生大黄组(Ⅱ)瘦素水平上调,24 h时点SAP生大黄组(Ⅱ)显著高于SAP常规组(Ⅰ)(P＜0.05).结论 中药大黄提取物大黄素在重症急性胰腺炎早期能够抑制炎性反应,并上调瘦素水平,减轻胰腺的病理变化,对胰腺起到保护作用.     

杜仲腰痛丸对腰椎间盘突出症患者血清TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察杜仲腰痛丸对腰椎间盘突出症(LDH)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响。方法:选择LDH患者共145例,治疗组76例,对照组69例,另选参加健康体检的成年人70例作为正常组。服药3周后,评定疗效,应用视觉模拟评分法进行疼痛评分,用放免法测定患者血清TNF-α、IL-1β含量。结果:TNF-α、IL-1β血清含量治疗后2组较治疗前明显下降(P0.05),治疗组下降更明显(P0.05)。2用药组均取得较好疗效,治疗后疼痛评分均有明显改善(P0.05),治疗后2组间总有效率及疼痛评分比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:应用杜仲腰痛丸治疗LDH可取得较好疗效,其作用机理可能在于有效干预LDH患者炎症介质TNF-α、IL-1β表达。     

骨愈方联合推拿治疗急性期腰椎间盘突出症的疗效观察及其对血清炎症因子的影响

目的:探讨自拟骨愈方联合推拿治疗腰椎间盘突出(LDH)急性期的临床疗效及对血清炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:102例急性期LDH患者,随机分为对照组和观察组。对照组通过牵引及非甾体抗炎药物治疗,观察组采用自拟骨愈方联合推拿治疗,疗程为1个月。观察患者的疼痛(VAS)评分和JOA腰椎功能评分,采用酶联免疫吸附法检测治疗前后血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:观察组总有效率为98.0%,明显高于对照组的84.3%(P0.05);2组患者治疗后VAS评分均明显降低(P0.05),与对照组比较观察组降低更显著(P0.05);2组患者治疗后JOA评分显著提高,与对照组比较观察组JOA评分升高显著(P0.05);2组患者治疗后炎症因子水平均明显下降,观察组显著低于对照组(P0.05)。结论:自拟骨愈方联合推拿治疗急性期LDH具有明显的优效性,可有效降低患者的VAS评分,提高JOA评分,显著降低患者血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的水平。     

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB活化及细胞因子的影响

目的:观察安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB的影响及其与细胞因子的关系,探讨其对SAP的治疗作用机制。方法:将120只大鼠分为正常组(N组)、模型组(SAP组)、安胰颗粒组(A组)和IL-10组(I组)共4组,各组又分为3小时、6小时、12小时三个亚组。予腹腔内注射6%的左旋精氨酸(L-Arginine)溶液建立SAP大鼠模型。I组予腹腔注射10000U人重组白介素-10(rhIL-10)预处理后诱导SAP。A组连续3天予安胰颗粒4g/kg灌胃后诱导SAP。观察胰腺组织病理学变化,免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-1β水平。结果 (1)A组及I组病理学评分较SAP组明显下降(P0.05)。(2)SAP组胰腺组织NF-κBp65各时点表达显著高于N组(P0.01);A组NF-κBp65各时点表达较SAP组明显下降(P0.05),12小时时点表达明显低于I组(P0.05)。(3)与SAP组相比,A组和I组TNF-α及IL-1β浓度明显下降(P0.05或P0.01)。(4)胰腺组织NF-κB p65的表达量与血清TNF-α、IL-1β浓度呈明显正相关关系(P0.05或P0.01)。结论:安胰颗粒通过抑制NF-κB活化,减少细胞因子的产生和释放,进而改善胰腺损伤,减轻SAP的炎症反应,有效治疗SAP。     

血必净注射液联合乌司他丁对重症急性胰腺炎患者临床疗效及对血清炎症因子水平的影响

目的:探讨血必净注射液联合乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)患者的临床疗效及患者血清炎症因子(IL-6、IL-10、TNF-α)水平的影响。方法:选择SAP患者(122例)一般资料作为研究对象,根据随机数字表法将其均分为观察组和对照组(每组均为61例)。两组患者均接受常规基础治疗,观察组患者应用血必净注射液联合乌司他丁治疗方法(疗程为7d),对照组患者应用乌司他丁治疗方法(疗程为7d)。采用SPSS20.0统计学软件进行统计学分析两组患者的临床治疗效果、IL-6(白介素-6)水平、IL-10(白介素-10)水平、TNF-α(肿瘤坏死因子α)水平、病情指标恢复时间(腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、白细胞计数恢复时间)。结果:(1)观察组患者治疗总有效率为96.72%,对照组患者治疗总有效率为83.61%,观察组患者临床治疗效果显著高于对照组患者(P0.05);(2)治疗前,两组患者的IL-6、IL-10、TNF-α等血清炎症因子水平比较无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者的IL-6、TNF-α等血清炎症因子水平均有所下降,但是观察组患者的IL-6、TNF-α下降水平远远大于对照组(P0.05),IL-10水平显著上升且观察组幅度上升大于对照组(P0.05);(3)观察组患者腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、白细胞计数恢复时间显著优于对照组患者(P0.05)。结论:血必净注射液联合乌司他丁对SAP患者临床疗效显著。     

大承气汤对重症急性胰腺炎患者血清IL-6、TNF-α和CRP的影响

目的:探讨大承气汤对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者的疗效及对血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C反应蛋白(creactive protein,CRP)水平的影响。方法:将90例SAP患者随机分为观察组和对照组,每组45例。对照组采用西医常规治疗,观察组加用大承气汤治疗。观察两组疗效及临床指标改变,分析治疗前后患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平变化。结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组(93.3%vs82.2%,P0.05)。观察组首次排便时间、胃肠功能恢复时间、腹痛胀缓解时间以及住院时间也显著小于对照组(P0.05)。治疗后两组血清IL-6、TNF-α、CRP水平均明显下降,其中观察组显著低于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较,观察组明显低于对照组(8.9%vs20.0%,P0.05)。结论:大承气汤对SAP具有较好疗效,可能与其能够降低血清IL-6、TNF-α、CRP水平有关。     

加味大承气汤辅治SAP患者效果及对胰腺微循环、炎症反应的影响

目的探究加味大承气汤辅治重症急性胰腺炎(SAP)患者效果及对胰腺微循环、炎症反应的影响。方法回顾性分析112例SAP临床资料,48例患者为常规治疗,64例患者在常规治疗基础上加用加味大承气汤辅助治疗,比较两组患者疗效、恢复情况、血淀粉酶含量、胰腺微循环指标、炎症指标差异。结果治疗7d后,观察组患者治疗总有效率为92.19%,高于对照组的79.17%,差异有统计学意义(P0.05);经治疗,观察组患者第一次排气时间、腹痛消失时间、肠鸣音恢复时间、住ICU天数短于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗7d后,两组患者血清淀粉酶、胰腺微循环指标[血小板活化因子(PAF)、凝血酶原时间(PT)、D二聚体]、炎症指标[C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)]水平较治疗前均降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论加味大承气汤辅治SAP患者可提高疗效,促进患者康复,有利于改善胰腺微循环、减轻机体炎症反应。     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠STAT3表达的影响

目的:探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症反应及胰腺信号转导与转录激活因子(STAT3)表达的影响。方法:45只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、SAP模型组、大黄附子汤组,每组15只。各组大鼠按造模后处置时间分为3、6、12h3个亚组,每亚组5只。采用5%牛黄胆酸钠胰胆管注射法制备SAP大鼠模型,实验前1h分别灌胃给予生理盐水或大黄附子汤,分别于术后3、6、12h取血,测定血清淀粉酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,处死大鼠,取胰腺组织行HE染色检测胰腺病理改变,免疫组化染色检测(STAT3),p-STAT3蛋白表达。结果:大黄附子汤能显著降低SAP大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平,减轻胰腺炎细胞浸润及组织损伤,降低STAT3,p-STAT3蛋白表达。结论:大黄附子汤通过降低SAP大鼠TNF-α、IL-6水平,减少胰腺STAT3,p-STAT3蛋白表达,减轻胰腺过度的炎症反应,进而发挥保护胰腺作用。     

清胰承气汤灌肠治疗急性胰腺炎的临床观察

目的观察清胰承气汤灌肠治疗急性胰腺炎的临床疗效并探讨其作用机制。方法患者80例随机分为两组,对照组予内科常规治疗,治疗组在对照组基础上予清胰承气汤保留灌肠治疗,两组均治疗7 d。治疗前后分别进行腹痛、腹胀、恶心呕吐评分,检测白细胞计数(WBC)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血淀粉酶、尿淀粉酶、胰脂肪酶。结果治疗组总有效率为92.50%,高于对照组的80.00%(P 0.05);两组治疗后腹痛评分、腹胀评分、恶心呕吐评分、血淀粉酶、尿淀粉酶、胰脂肪酶、WBC、IL-6、TNF-α均低于本组治疗前(P 0.05),治疗组低于对照组(P 0.05)。结论清胰承气汤灌肠治疗急性胰腺炎,可以降低机体炎症因子、淀粉酶及胰脂肪酶水平,减轻腹痛、腹胀及恶心呕吐症状,提高临床疗效。     

栀子苷预处理对家兔急性胰腺炎TNF-α、IL-6的影响

目的观察栀子苷预处理对重症急性胰腺炎（SAP）家兔的TNF-α、IL-6的影响。方法24只雄性日本大耳白兔随机分为栀子苷预处理组、SAP模型组和假手术组,SAP模型采用5%牛磺胆酸钠溶液逆行胰胆管注射方法建立。检测不同时段血清淀粉酶、血清Ca2＋、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞白介素（IL-6）水平,光镜下观察胰腺组织的病理变化。结果家兔SAP造模后6h开始出现TNF-α、IL-6和血淀粉酶水平升高,血清Ca2＋水平降低,栀子苷预处理组各时点TNF-α、IL-6和血淀粉酶水平较对照组明显下降,血清Ca2＋水平较SAP模型组明显降低缓慢。光镜下可见SAP家兔的胰腺组织存在明显的变性、坏死等病理损伤,栀子苷预处理组胰腺病理损伤明显减轻。结论栀子苷预处理能抑制TNF-α、IL-6在胰腺组织中的活化,从而下调细胞因子的表达,减轻SAP家兔胰腺的损伤,对SAP的胰腺具有保护作用。     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。     

开口箭皂苷抗内毒素作用的实验研究

目的:探讨开口箭皂苷(STCB)对内毒素所致小鼠死亡的影响及其作用机制。方法:腹腔注射铜绿假单胞菌脂多糖(LPS)60 mg/kg或10 mg/kg分别制备昆明种小鼠内毒素中毒死亡模型和内毒素血症模型,STCB预防性灌胃给药,观察中毒小鼠存活率、存活时间;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测内毒素血症小鼠血清白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。LPS刺激小鼠腹腔渗出细胞活化作为体外炎症模型,STCB干预,ELISA法检测培养上清IL-1β和TNF-α的含量。结果:经STCB(2004、00 mg/kg,连续5 d)预处理的动物存活率略高于模型组,但差异无统计学意义(P0.05),其存活时间显著长于模型组(P0.05)。经STCB(2004、00 mg/kg,连续5 d)预处理的动物血清IL-1β和TNF-α含量显著低于模型组(P0.05)。体外STCB(204、0μg/mL)明显抑制由LPS诱导的小鼠腹腔渗出细胞分泌IL-1β和TNF-α(P0.05)。结论:STCB对LPS中毒所致小鼠死亡有一定的保护作用,其机制可能与下调IL-1β和TNF-α分泌有关。     

不同给药方式的大承气汤治疗重症急性胰腺炎临床研究

目的:给予重症急性胰腺炎(SAP)患者大承气汤保留灌肠、鼻饲管注入等,观察不同给药方式的临床疗效,及对SAP细胞因子水平的影响,为大承气汤的临床应用提供参考。方法:将90例SAP患者随机分为对照组、鼻饲组和灌肠组,分别给予西医治疗、西医治疗联合大承气汤鼻饲、西医治疗联合大承气汤保留灌肠治疗,观察患者症状、体征缓解情况,并检测入院第1天、第3天、第7天白细胞计数、淀粉酶、脂肪酶,以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)水平。结果:大承气汤灌肠组症状、体征的缓解优于鼻饲组、对照组;灌肠组的白细胞计数、淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-6、IL-8在第3天、第7天均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);灌肠组的IL-8在第3天、第7天低于鼻饲组,差异具有统计学意义(P0.05);鼻饲组TNF-α、IL-8在第3天、第7天低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:西医治疗联合大承气汤能够降低SAP细胞因子水平,且保留灌肠方式疗效优于鼻饲,可有效地预防SAP并发症的发生,降低死亡率。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

桃核承气汤对脓毒症大鼠凝血-炎症水平的调控作用研究

目的:观察血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)对脓毒症大鼠凝血相关因子血清凝血因子XIV(FXIV)活性及炎症相关因子血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响以及桃核承气汤对凝血-炎症系统的调控作用。方法:将大鼠分为正常组、模型组(脓毒症)、中药组(造脓毒症模型后用桃核承气汤治疗),采用二次打击法建立脓毒症模型,ELISA法检测造模后休克开始及复苏后第72h血清EPCR的表达以及FXIV、IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,第120h各组IL-6、TNF-α的含量。结果:脓毒症大鼠的EPCR水平,中药组与正常组、模型组之间差异有统计学意义(P0.05);而凝血因子FXIV、IL-1β含量中药组与正常组、模型组之间未见差异(P0.05)。脓毒症大鼠造模后TNF-α水平,在第72h时中药组(2.14±0.55)和正常组(2.04±0.52)与模型组(2.75±0.83)含量有明显差异(P0.05),第120h时中药组(3.13±0.52)和正常组(2.77±0.3)低于模型组(3.56±0.56)水平(P0.05),且三组TNF-α含量均高于第72h时。结论:桃核承气汤可能通过调节脓毒症大鼠EPCR水平的表达,抑制TNF-α水平,从而调控脓毒症的炎症反应。在脓毒症的凝血-炎症网络中桃核承气汤的调节凝血作用或弱于调节炎症作用。