天然海藻色素糖蛋白诱导Hela细胞凋亡作用

目的研究天然海藻色素蛋白对宫颈癌Hela细胞的凋亡作用,并探讨其作用机制。方法采用MTT法检测天然海藻色素蛋白对Hela细胞存活率的影响;DAPI荧光染色法观察细胞形态;细胞DNA片段试剂盒检测Hela细胞内DNA片段化程度;Western blot检测细胞内的凋亡蛋白Bax,抗凋亡蛋白Bcl-2,半胱天冬氨酸酶Caspase-3、-9,多聚ADP核糖聚合酶PARP。结果天然海藻色素能明显降低Hela细胞的存活率,致使细胞形态发生变化,细胞内形成凋亡小体,DNA片段化程度升高,并呈现剂量依赖性;细胞内Bax表达量增加,Bcl-2表达量下降,Bax/Bcl-2比例随之增加,Caspase-3、-9被活化,表达量增加,Caspase-3活性增强,PARP被切割为剪切型PARP(Cleaved PARP)。结论天然海藻色素蛋白能诱导Hela细胞凋亡,并且呈现剂量依赖性,诱导凋亡的过程可能与上调细胞内Bax/Bcl-2的比例和激活Caspase-3、-9有关。     

余甘子叶化学成分没食子酸诱导人肝癌细胞株BEL-7404凋亡机制的研究

目的:探讨余甘子叶化学成分没食子酸诱导人肝癌细胞株BEL-7404产生凋亡的机制。方法:采用PI和Hoechst33342双染色法流式检测对人肝癌细胞株BEL-7404各周期的影响;细胞荧光免疫染色法和Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:PI和Hoechst33342双染色法分析结果表明,余甘子叶化学成分没食子酸作用BEL-7404细胞72 h后,G2/M期细胞数增多,呈现细胞阻滞现象,并伴有大量的细胞凋亡。荧光免疫染色显示,药物作用人肝癌细胞株BEL-7404 72 h后Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达则降低。Western blot法实验亦显示Bax蛋白表达升高。结论:余甘子叶化学成分没食子酸能阻滞G2/M期细胞,并通过上调Bax和下调Bcl-2蛋白表达,导致线粒体膜电位的下降,进而激活Caspase,最终导致细胞死亡,可能是其诱导人肝癌细胞株BEL-7404凋亡的分子机制之一。     

芹菜素对大鼠骨肉瘤细胞凋亡及相关蛋白Bax,Bcl-2,Caspase-3,Caspase-9,细胞色素C的影响

目的:探讨芹菜素对大鼠骨肉瘤细胞凋亡及相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9及细胞色素C的影响。方法:SD大鼠50只,建立大鼠骨肉瘤模型,随机分为模型组,顺氯氨铂组(10 mg·kg-1),芹菜素低、中、高剂量组(1,2,4 mg·kg-1),每组10只,ig给药,连续给药30 d。模型组ig给等体积的生理盐水。末次给药24 h后,切取骨肉瘤组织,称质量。TUNEL法原位标记凋亡的骨肉瘤细胞;免疫组化法检测骨肉瘤组织中Bax,Bcl-2的蛋白表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测骨肉瘤组织中Caspase-3,Caspase-9,细胞色素C的蛋白含量。结果:与模型组比较,芹菜素低、中、高剂量组的骨肉瘤的质量降低,细胞凋亡数量明显增加,明显上调Bax,Caspase-3,Caspase-9,细胞色素C蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达(P0.05)。结论:芹菜素可通过上调Bax,Caspase-3,Caspase-9,细胞色素C的蛋白表达,下调Bcl-2的蛋白表达,抑制骨肉瘤细胞的增殖,诱导骨肉瘤细胞凋亡,从而对骨肉瘤产生治疗和抑制作用。     

人参皂苷CK抑制人结肠癌SW480细胞增殖的机制研究

目的研究人参皂苷CK对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并进一步探讨其作用机制。方法采用CCK-8法检测细胞活力;通过流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡、活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP)变化;Hoechst染色检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测细胞色素C(CytC)释放以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved Caspase-3等的表达。结果人参皂苷CK对SW480细胞的增殖有显著抑制作用。人参皂苷CK诱导SW480细胞周期阻滞于G0/G1期,促进细胞发生早期凋亡。人参皂苷CK可以显著增加细胞内ROS水平,降低MMP水平;人参皂苷CK促进Bax和cleaved Caspase-3的表达,抑制Bcl-2的表达。此外,人参皂苷CK使SW480细胞内CytC大量释放。结论人参皂苷CK对SW480细胞的增殖具有显著的抑制作用,其作用机制可能是通过促进线粒体超氧化物升高,导致胞内ROS水平显著增加和MMP显著下降,进而导致CytC释放,上调Bax的表达,下调Bcl-2的表达,最终导致细胞发生凋亡。     

鲜地黄中两个酰胺类化合物通过SIRT3/Bcl-2/Caspase-3信号通路减轻LPS诱导的NRK-52e细胞损伤北大核心

目的:探究鲜地黄中两个酰胺类化合物rehmagluamide(Reh)和rehmanalkaloid C(Reh C)对LPS诱导NRK-52e细胞损伤的干预作用及潜在机制。方法:建立LPS诱导的NRK-52e细胞损伤模型,加入SIRT3选择性抑制剂3-TYP,ELISA法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α与IL-6水平;流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧(ROS)与线粒体膜电位(JC-1)水平;细胞免疫荧光检测细胞中SIRT3蛋白及线粒体凋亡关键蛋白Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax、Bcl-2表达。结果:与模型组比较,Reh和Reh C可不同程度降低LPS作用下NRK-52e细胞凋亡及TNF-α、IL-6、ROS水平和Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达,升高线粒体膜电位、SIRT3蛋白表达及Bcl-2/Bax水平,但在加入3-TYP后Reh和Reh C的改善作用显著降低。结论:Reh和Reh C可能通过SIRT3/Bcl-2/Caspase-3信号通路减轻LPS诱导的NRK-52e细胞损伤。     

血三七醋酸乙酯提取物促进肺癌细胞凋亡的调控机制研究

目的研究血三七Polygonum amplexicaule var. sinense醋酸乙酯提取物(EAEP)对人肺癌A549和H1299细胞凋亡的影响及其机制。方法通过CCK-8细胞增殖检测试剂盒及流式细胞术检测EAEP对A549和H1299细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Westernblotting法检测EAEP对A549和H1299细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响。结果 EAEP能显著促进A549和H1299细胞凋亡;显著提高促凋亡因子Bax、Caspase-3 mRNA表达水平,降低抗凋亡因子Bcl-2 mRNA的表达水平;显著提高Bax蛋白表达水平,降低Bcl-2蛋白表达水平。结论 EAEP能通过促进Bax的表达和抑制Bcl-2的表达诱导肺癌细胞凋亡。     

白花蛇舌草注射剂抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导线粒体凋亡

目的评估白花蛇舌草注射液在诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡作用相关机制。方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,MTT法观察细胞在白花蛇舌草注射液作用后24、48 h的增殖变化;使用倒置显微镜和透射电镜对细胞进行形态学观察;应用Western blot法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cyt C蛋白的表达。结果白花蛇舌草注射液能抑制SMMC-7721细胞增殖且呈剂量依赖性;电镜下观察100μg/m L白花蛇舌草注射液作用后,引起染色质固缩、边移,出现早期凋亡现象;白花蛇舌草注射液处理24 h后可引起Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值降低,释放Cyt C,激活Caspase-3蛋白表达。结论白花蛇舌草注射液可以抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,诱导其凋亡,可能与其调控Bcl-2/Cyt C信号通路相关。     

β-谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究

目的:探讨β-谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其作用机制.方法:以MTT法检测细胞增殖活力,高内涵活细胞成像系统检测细胞周期变化、凋亡率、线粒体膜电位的变化,Western Blotting检测凋亡相关蛋白Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9,Bcl-2,Bax,tBid,cytochrome c的表达.结果:β-谷甾醇剂量依赖性地抑制肝癌细胞HepG2的生长、降低线粒体膜电位并诱导其凋亡;上调细胞Bax及tBid表达,下调细胞Bcl-2表达;诱导Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9等蛋白酶原表达逐渐降低而激活的大片段表达逐渐增加;胞浆中cytochrome c表达逐渐增加而线粒体中的cytochrome c表达逐渐减少.β-谷甾醇对正常肝细胞QSG7701的生长及凋亡相关蛋白几乎没有影响.结论:β-谷甾醇对人肝癌HepG2细胞生长具有较强的抑制作用,并通过线粒体途径及膜死亡受体途径诱导该细胞凋亡.     

银杏叶聚戊烯醇抗Aβ_(25-35)介导dPC12细胞损伤的保护机制

目的:研究银杏叶聚戊烯醇(GP)抗Aβ_(25-35)诱导dPC12细胞损伤的保护机制。方法:以鼠肾上腺嗜铬细胞瘤单克隆细胞系(PC12细胞)为研究对象,通过LDH比色法检测GP对Aβ_(25-35)处理后dPC12细胞存活率的影响;流式细胞术检测不同浓度GP对dPC12细胞凋亡的影响;应用活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)试剂盒检测Aβ_(25-35)对dPC12细胞的氧化损伤,并研究GP的抗氧化作用及其机制;RT-PCR法检测Bax、Bcl-2和Caspase-3在mRNA水平的表达,并采用Western blot法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3及Cleaved Caspase-3等凋亡相关因子在蛋白水平的表达。结果:GP可显著降低LDH漏出率以及细胞内ROS水平和MDA含量,对dPC12细胞有显著的抗氧化作用,具有显著的量效关系;GP对Aβ_(25-35)引起的dPC12细胞凋亡有一定的抑制作用,以高剂量组作用显著;GP能显著下调Aβ_(25-35)诱导损伤dPC12细胞内Caspase-3、Bax mRNA水平,并上调Bcl-2 mRNA水平,Bax/Bcl-2 mRNA比值降低,抑制细胞凋亡;GP能降低Aβ_(25-35)诱导损伤dPC12细胞内Caspase-3、Bax蛋白表达,升高Bcl-2蛋白表达,降低Bax/Bcl-2比值,抑制凋亡执行因子Caspase-3活化,从而抑制细胞凋亡。结论:GP可减少Aβ_(25-35)致损伤dPC12细胞的凋亡,其作用可能与其抗氧化作用和抑制细胞凋亡途径激活有关。     

去甲斑蝥素诱导人皮肤鳞状细胞癌A431细胞凋亡作用

目的探讨去甲斑蝥素(Norcantharidin,NCTD)诱导人皮肤鳞状细胞癌A431细胞凋亡作用及其相关分子机制。方法体外培养A431细胞,分为对照组和NCTD低、高剂量组(20,40μmol·L~(-1))。采用MTT法检测对细胞增殖的抑制作用;Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、线粒体膜电位(MMP)变化、Caspase-3及Caspase-9酶活性变化;Western Blot法检测对细胞Bcl-2及Bax蛋白表达水平的影响。结果采用NTCD处理A431细胞48 h,与对照组相比,NCTD低、高剂量组均能抑制细胞增殖能力(P0.05),并明显诱导细胞凋亡(P0.05),提高细胞内的ROS水平(P0.05,P0.01)和MDA含量(P0.05,P0.01),降低细胞MMP(P0.05,P0.01)。同时,NTCD可以抑制Bcl-2蛋白表达及上调Bax蛋白表达,并能够明显升高细胞的Caspase-3及Caspase-9酶活性。结论 NCTD可能通过提高细胞内ROS水平的途径诱导A431细胞发生凋亡。     

去甲斑蝥素通过ROS途径诱导A431细胞凋亡

[摘要] 目的：探讨去甲斑蝥素（Norcantharidin,NCTD）对人A431细胞增殖能力、细胞凋亡及Bcl-2,bax,Caspase-3,Caspase-9表达的影响。方法：MTT法检测NTCD对细胞增殖作用的影响,用ROS检测试剂盒检测NCTD对细胞活性氧表达的影响,JC-1试剂盒检测膜电位变化,Hoehst33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡的变化,酶活性试剂盒检测Caspase-3,Caspase-9的表达;Western blot方法检测NTCD 对A431细胞Bcl-2,bax蛋白表达水平的影响。结果：NTCD作用48h,与对照组相比,NTCD能明显抑制细胞的增殖能力（P<0.05）,明显提高细胞内的活性氧水平,NCTD能促使A431细胞细胞膜电位下降,并能诱导细胞出现明显的凋亡,同时,细胞经NTCD作用后,Bcl-2,bax蛋白表达水平明显上调,Caspase-3,Caspase-9酶活性明显增加。结论：NTCD能提高细胞内活性氧水平,引起细胞膜电位下降并诱导细胞凋亡。NCTD诱导A431发生凋亡的机制可能与它能通过上调Bcl-2,bax蛋白表达水平,增加Caspase-3,Caspase-9酶活性相关。     

二参颗粒对氯化钴诱导的H9C2细胞氧化应激介导的细胞凋亡的保护作用

目的:通过观察二参颗粒对氯化钴(CoCl_2)诱导的缺氧损伤和大鼠心肌细胞H9C2凋亡的影响,阐明二参颗粒对心脏的保护作用。方法:以500μmol/L的CoCl_2与H9C2细胞共同作用24 h,建立心肌细胞缺氧缺血模型。将H9C2细胞分为空白对照组、模型对照组、二参颗粒50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL组。酶联免疫法检测胞外培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,流式细胞术检测胞内活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位(MMP)和凋亡水平,蛋白质印迹分析法检测细胞内Bcl-2/Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和Cleaved PARP的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞活力下降、活性氧(ROS)荧光表达值升高、线粒体膜电位JC-1单体阳性细胞显著升高以及细胞培养液中LDH含量升高,凋亡率显著升高,凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和Cleaved PARP的蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,二参颗粒能有效改善细胞活力,降低LDH的含量,显著降低胞内ROS荧光表达值,改善线粒体膜电位和凋亡水平,下调凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和Cleaved PARP的蛋白表达,升高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05或P<0.01)。结论:二参颗粒可以抑制CoCl_2诱导的心肌细胞ROS水平,减少氧化应激发生,进而改善氧化应激介导的心肌细胞的细胞凋亡。     

芒果苷对高糖诱导的β细胞凋亡的影响及机制研究

目的:研究芒果苷对胰岛β细胞的保护作用及并探讨其可能的作用机制。方法:建立高糖诱导INS-1细胞凋亡模型,用不同浓度的芒果苷预处理细胞,MTT法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达,荧光探针法检测细胞内ROS水平,丙二醛(MDA)检测试剂盒检测细胞内MDA水平。结果:33 mmol/L葡萄糖能显著诱导INS-1细胞凋亡,芒果苷能以浓度依赖性保护INS-1细胞,降低细胞凋亡率,同时能恢复高糖引起的Bcl-2蛋白表达降低,降低Bax蛋白表达;33 mmol/L葡萄糖能诱导INS-1细胞产生ROS及MDA,芒果苷处理细胞能显著降低ROS及MDA水平。结论:芒果苷可能通过降低细胞内氧化压力抑制高糖诱导的INS-1细胞凋亡。     

隐丹参酮对K562细胞凋亡的影响及其机制

目的 探讨隐丹参酮诱导人慢性髓系白血病K562细胞凋亡的作用及其线粒体途径相关机制。方法 MTT法检测隐丹参酮对细胞增殖的抑制作用;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测丹参酮对细胞凋亡的影响,DAPI染色法观察细胞形态的变化;Western blotting检测丹参酮对细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、PARP、Bax、Bcl-2和细胞色素C（Cyt C）表达的影响,线粒体膜电位检测试剂盒检测丹参酮对线粒体膜电位的影响;检测线粒体膜通透性转运孔（PTP）抑制剂环孢霉素A和caspase抑制剂z-VAD-fmk对隐丹参酮药效的影响。结果 隐丹参酮对K562细胞的生长有显著抑制作用,可引起细胞形态发生明显改变,诱导细胞发生凋亡,提高蛋白Bax/Bcl-2的比例,降低线粒体膜电位,促进Cyt C从线粒体释放到胞浆,增强促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9和PARP的活性。环孢霉素A和cz-VAD-fmk均能减弱隐丹参酮抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用。结论 隐丹参酮可显著诱导K562细胞凋亡,其机制与线粒体凋亡途径密切相关。     

秦皮乙素诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的机制研究

目的探讨秦皮乙素诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的分子机制。方法不同浓度秦皮乙素(1.12、2.24、4.48 mmol/L)处理人肝癌细胞SMMC-7721,流式细胞仪检测线粒体膜电位,分光光度法检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性,蛋白印迹法和免疫荧光法检测Bax、Bcl-2、Caspase-9蛋白的表达。结果秦皮乙素显著降低SMMC-7721细胞线粒体膜电位,提高Caspase-3、Caspase-9的活性,而对Caspase-8的活性无显著影响;升高Bax/Bcl-2比例,进而活化Caspase-9,并呈良好的剂量依赖关系。结论秦皮乙素可通过线粒体途径,启动下游的效应Caspase,诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡。     

芒果苷对高糖诱导β细胞凋亡的影响及机制研究

目的:研究芒果苷对胰岛β细胞的保护作用及并探讨其可能的作用机制。方法:建立高糖诱导INS-1细胞凋亡模型,用不同浓度的芒果苷预处理细胞,MTT法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达,荧光探针法检测细胞内ROS水平,丙二醛(MDA)检测试剂盒检测细胞内MDA水平。结果:33 mmol/L葡萄糖能显著诱导INS-1细胞凋亡,芒果苷能以浓度依赖性保护INS-1细胞,降低细胞凋亡率,同时能恢复高糖引起的Bcl-2蛋白表达降低,降低Bax蛋白表达;33 mmol/L葡萄糖能诱导INS-1细胞产生ROS及MDA,芒果苷处理细胞能显著降低ROS及MDA水平。结论:芒果苷可能通过降低细胞内氧化压力抑制高糖诱导的INS-1细胞凋亡。     

苦参碱调节Bax和Bcl-2蛋白表达诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制

目的:探讨Bax和Bcl-2蛋白在苦参碱诱导A549细胞凋亡中的作用。方法:MTT法检测苦参碱对A549细胞生长的抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达情况。结果:不同浓度的苦参碱对肺腺癌细胞生长均有抑制作用,抑制率与浓度呈正相关。苦参碱随时间进行性降低Bcl-2蛋白的表达,相应地稳步提高Bax蛋白的表达,同时促进Bax从胞浆内向线粒体移位,紧接着降解Caspase-3蛋白。结论:苦参碱通过调节细胞内Bax和Bcl-2蛋白的表达经线粒体信号转导途径诱导A549细胞的凋亡。     

双氢青蒿素通过调节凋亡相关蛋白的表达及活性氧的产生而抑制胰腺癌JF-305细胞的增殖

探讨双氢青蒿素诱导人胰腺癌JF-305细胞凋亡作用及活性氧在双氢青蒿素诱导JF-305细胞凋亡中的作用。采用MTT法考察不同浓度双氢青蒿素对人胰腺癌JF-305细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期,Hochest 333258荧光染色法观察细胞凋亡形态,Annexin V荧光染色法检测JF-305细胞凋亡的变化,DCFH-DA检测凋亡过程中活性氧(ROS)的变化。Western blot检测细胞内Bax,Bcl-2,Cleaved caspase-3,Cleaved caspase-9和Cyto C蛋白表达的变化。与对照相比,双氢青蒿素作用JF-305细胞48 h,细胞增殖受到明显抑制(P0.05);细胞被阻滞于G2/M期;细胞出现核浓缩聚集、碎裂的凋亡形态,细胞凋亡比例升高(P0.05);DCFH-DA检测双氢青蒿素给药组细胞ROS明显升高(P0.05);Western blot结果显示,双氢青蒿素作用后细胞内Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白表达比例升高,Cleaved caspase-3,Cleaved caspase-9和Cyto C蛋白表达升高。双氢青蒿素能诱导JF-305细胞凋亡,其凋亡过程可能与ROS的生成增加相关。     

姜黄素诱导食管癌Eca-109细胞凋亡机制的研究

目的 观察姜黄素诱导食管癌Eca-109细胞凋亡,并初步探讨其作用机制.方法 通过CCK-8法检测姜黄素不同浓度、不同时间点作用于Eca-109细胞的增殖抑制率.应用Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3活性.流式细胞技术检测细胞早期凋亡.免疫细胞化学法检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达情况.结果 随浓度增加时间延长各组细胞生长抑制率有明显增高,且呈剂量浓度依赖性,组间差异有显著性(P＜0.01).Caspase-3活性检测发现:姜黄素20μmol·L-1、40μmol·L-1作用24 h后OD值与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术检测到姜黄素作用后,细胞凋亡率明显升高.免疫细胞化学染色显示,随着姜黄素浓度的增高和作用时间的增长,Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强.结论 姜黄素可能是通过诱导caspase-3表达活性增高,上调促凋亡基因Bax及下调抗凋亡基因Bcl-2的表达,诱导Eca-109发生凋亡.     

西红花酸对阿霉素诱导大鼠心肌细胞损伤的影响

目的观察西红花酸对阿霉素诱导的大鼠心肌细胞损伤的影响,从线粒体角度探讨其作用机制。方法培养H9c2大鼠心肌细胞,阿霉素诱导建立心肌细胞损伤模型。细胞分为正常组、模型组(阿霉素10μmol/L)、西红花酸高剂量组(阿霉素10μmol/L+西红花酸20μmol/L)、西红花酸低剂量组(阿霉素10μmol/L+西红花酸10μmol/L),给药6 h后CCK-8法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达,免疫荧光检测Caspase-8蛋白表达。结果与正常组比较,模型组H9c2细胞存活率降低(P0.01),细胞内ROS水平升高(P0.001),线粒体膜电位降低(P0.001),细胞凋亡率升高(P0.001),cleaved Caspase-3蛋白表达升高,cleavedCaspase-3/proCaspase-3比值升高(P0.01),Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值显著降低(P0.001),Caspase-8蛋白表达明显升高(P0.001);与模型组比较,西红花酸高、低剂量组H9c2细胞存活率显著升高(P0.01,P0.05),ROS水平显著降低(P0.001),线粒体膜电位升高(P0.001),细胞凋亡率降低(P0.01),cleaved Caspase-3蛋白表达降低,cleaved Caspase-3/pro Caspase-3比值降低(P0.001,P0.05),Caspase-8蛋白表达显著降低(P0.001),西红花酸高剂量组Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,Bcl-2/Bax比值显著升高(P0.01)。结论西红花酸可保护阿霉素致心肌细胞损伤,其机制可能与保护线粒体、抑制细胞凋亡相关。