反义miR-224对人胰腺癌细胞系Aspc-1和Bxpc-3侵袭、迁移的影响及机制研究

目的分析miR-224对胰腺癌细胞侵袭和迁移的影响并探讨其分子机制。方法用miR-224反义寡核苷酸(ASO)降低胰腺癌细胞中miR-224的表达,通过Transwell实验和划痕实验观察miR-224 ASO对胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响,用western blot法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9表达水平的变化。结果与空白对照组和转染无义ASO组相比,miR-224 ASO组miR-224的表达降低(P均0.05);Transwell实验和划痕实验结果显示miR-224 ASO组胰腺癌细胞的侵袭、迁移能力下降(P均0.05),MMP-2和MMP-9表达水平下降(P均0.05)。结论降低miR-224的表达可有效抑制胰腺癌细胞的侵袭和迁移;miR-224有可能成为胰腺癌侵袭转移调控的新靶点。     

钠钙交换器1对肝细胞肝癌增殖与侵袭的影响

目的:探讨钠钙交换器1(NCX1)在肝细胞肝癌(简称肝癌)侵袭和增殖中的作用及分子机制,为肝癌的临床诊治提供新思路。方法:采用荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western印迹法检测不同肝癌细胞系中NCX1的表达情况。构建NCX1干扰慢病毒载体和过表达慢病毒载体,并转染肝癌细胞。采用细胞迁移、侵袭实验观察NCX1对肝癌细胞迁移、侵袭的影响;采用细胞增殖实验观察NCX1对肝癌细胞增殖的影响;ELISA、Western印迹法检测NCX1相关蛋白的表达。结果:高转移潜能肝癌细胞系(MHCC97H、HCCLM3)NCX1表达高于低转移潜能肝癌细胞系(HepG2、Huh7、SMMC-7721),差异有统计学意义(P0.05)。转染NCX1后,肝癌细胞侵袭及增殖能力明显增加(P0.05);细胞因子(TGF-β_1、IL-6、TNF-α)分泌明显增多(P0.05);肝癌上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:NCX1体外可能通过升高肝癌细胞EMT相关蛋白表达促进肝癌生长、侵袭及转移,是潜在的肝癌诊治靶标。     

TAB3过表达促进结肠癌的上皮间质转化和侵袭迁移的研究

目的观察过表达TAB3对结肠癌细胞SW620的上皮间质转化(EMT)和侵袭迁移能力的影响,探究TAB3对NF-κB的影响以及NF-κB在TAB3调控结肠癌EMT和侵袭迁移中的作用,为阐明TAB3在结肠癌发生发展过程中的作用及其分子机制提供理论依据。方法通过qRT-PCR和Western blot检测结肠癌与癌旁组织中TAB3的表达情况。利用结肠癌细胞株SW620构建稳定过表达TAB3的细胞,应用Western blot检测EMT相关分子标记物Vimentin、E-cadherin的表达变化;利用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力的改变。结果与癌旁组织相比,TAB3在结肠癌组织中呈高表达;过表达TAB3后,结肠癌细胞SW620中Vimentin表达升高,E-cadherin表达下降;划痕实验和Transwell侵袭实验显示过表达TAB3能够上调SW620细胞的侵袭和迁移能力;此外,过表达TAB3使p65表达增加,核内分布增多;NF-κB抑制剂能够减弱过表达TAB3对结肠癌EMT和侵袭迁移的促进作用。结论 TAB3在结肠癌中高表达,其通过NF-κB信号通路调控结肠癌的EMT和侵袭迁移。     

P120ctn基因沉默促进舌癌细胞上皮-间质转化

目的探索P120-连环蛋白(P120ctn)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法采用质粒pGFP-V-RS-P120ctn shRNA转染人舌鳞癌细胞(TSCCA),采用实时荧光定量聚合酶链反应、Western blot检测细胞中P120ctn、E-钙黏蛋白(E-cad)、N-钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vim)的mRNA和蛋白表达的变化,通过Transwell细胞侵袭及细胞迁移试验检测转染前、后细胞迁移和侵袭能力的变化。结果用质粒pGFP-V-RS-P120ctn shRNA转染TSCCA后发现,随着P120ctn表达的明显降低,E-cad的mRNA和蛋白表达水平明显降低,N-cad和Vim的mRNA和蛋白表达水平明显升高,细胞迁移和侵袭能力明显提高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论在OSCC中P120ctn可能通过调控EMT标记物E-cad的表达参与EMT的发生,调节肿瘤的侵袭和转移。     

过表达上皮剪接调控蛋白1抑制胃癌细胞SGC-7901迁移能力的研究

目的探讨上皮剪接调控蛋白1(ESRP1)对胃癌SGC-7901细胞迁移能力的影响及其作用机制。方法利用脂质体介导法转染ESRP1真核表达载体于SGC-7901细胞后,采用划痕实验检测细胞迁移能力的变化;实时荧光定量PCR检测上皮间充质转化(EMT)过程相关标志物E-cadherin、N-cadherin分子的表达情况,采用t检验分析。结果与转染空载体对照组相比,过表达ESRP1后SGC-7901细胞迁移能力下降;伴随ESRP1表达增加,N-cadherin表达下调为对照组0.25倍、E-cadherin表达上调为对照组2.42倍。结论过表达ESRP1可能通过抑制EMT进程降低胃癌细胞SGC-7901的迁移能力。     

下调胰岛素样生长因子抑制miR-767-5p的表达对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间充质转化的影响

目的 研究抑制miR-767-5p对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间充质转化（EMT）的影响。方法 体外培养乳腺癌细胞，将miR-767-5p inhibitor和inhibitor-NC转染到乳腺癌细胞中。细胞分为3组：空白对照组（Control组），miR-767-5p inhibitor组和inhibitor-NC组，采用CCK-8法、Transwell法、划痕实验检测miR-767-5p抑制剂对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。Western blot检测迁移相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-767-5p和胰岛素样生长因子-1(IGF1)的靶向结合作用。RT-qPCR和Western blot实验检测IGF1 mRNA和蛋白的表达水平。采用Western blot检测EMT相关蛋白的表达水平。结果 CCK-8实验结果显示，与Control组和inhibitorNC组相比，miR-767-5p inhibitor组显著抑制MCF-7细胞的增殖（P <0.05）。Transwell实验结果表明，与Contr...     

缺氧诱导肝癌细胞EMT转化及耐药的初步实验研究

[目的]观察缺氧对肝癌细胞侵袭转移能力的影响,并进一步探讨缺氧环境下肝癌细胞耐药机制.[方法]利用HepG2、SMMC-7721细胞建立肝癌细胞缺氧模型,利用倒置显微镜观察细胞形态学变化;Transwell迁移与侵袭实验检测肿瘤细胞体外侵袭转移能力;MTT法检测肿瘤细胞活性;Western blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vinmentin、N-cadherin和肿瘤耐药基因ABCG2的表达;采用流式细胞术检测凋亡和细胞周期变化.[结果]缺氧培养48h后的肝癌细胞从上皮细胞样表型转化为间质细胞样表型;缺氧条件下肝癌细胞E-cadherin表达显著下降,Vim-entin和N-cadherin表达显著升高(P<0.05).同时,缺氧条件下肝癌细胞迁移和侵袭能力显著增强(P<0.05).缺氧可导致HepG2、SMMC-7721停滞于静止期(G0/G1)的细胞数显著增多,缺氧条件下肝癌细胞对cisplatin耐药性显著增加(P<0.05);缺氧条件下ABCG2蛋白表达增加(P<0.05).[结论]缺氧能诱导肝癌细胞EMT转化而致侵袭转移,同时可导致对cisplatin耐药.     

MACC1对宫颈癌细胞侵袭转移能力的影响

目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)对宫颈癌细胞Hela侵袭转移能力的影响及机制。方法Western blot法检测我院10例宫颈癌组织标本和10例癌旁正常组织标本中MACC1的表达,通过脂质体将siRNAMACC1转入宫颈癌Hela细胞中,MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞和迁移侵袭能力,Western blot检测基质金属蛋白酶(MMPs)及上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白表达量。结果宫颈癌组织中的MACC1表达量高于癌旁正常组织(P0.01),通过脂质体将siRNA-MACC1及阴性对照转染到宫颈癌Hela细胞后,与对照组比较,siRNA-MACC1组中细胞活力下降,细胞迁移和侵袭能力下降(P0.01),MMP2,MMP9及波形蛋白(vimentin)表达量下调(P0.01),E-钙粘蛋白(E-cadherin)表达量上调(P0.01)。结论 MACC1表达下调能抑制宫颈癌Hela细胞侵袭转移能力,与逆转MMPs,EMT相关蛋白表达有关。     

表皮生长因子受体活化与胰腺癌细胞解离关系的实验研究

目的 明确表皮生长因子受体(EGFR)活化参与胰腺癌细胞解离调节的分子机制.方法 通过免疫荧光法检测仓鼠高转移株(PC-1.0)和低转移株(PC-1)胰腺癌细胞中EGFR、活化(磷酸化)EGFR (p-EGFR)、活化(磷酸化)丝裂原活化蛋白激酶激酶2 (p-MEK1/2)及活化(磷酸化)细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)的表达变化及其与胰腺癌细胞解离状态变化的关系.结果 胰腺癌细胞解离因子(DF)明显诱导低转移株胰腺癌细胞(PC-1)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导其细胞克隆解离.相反,AG1478(EGFR活化抑制剂)明显抑制高转移株胰腺癌细胞(PC-1.0)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导PC-1.0细胞聚集成细胞克隆.结论 表皮生长因子受体活化后激活MEK/ERK信号通路,从而参与胰腺癌细胞解离的调节.     

整合素连接激酶对鼻咽癌细胞系迁移及上皮-间充质转化的影响

目的:探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)对鼻咽癌细胞迁移及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)转化的影响及其作用机制。方法:通过脂质体介导将ILK SiRNA转染CNE2鼻咽癌细胞系,细胞分为siILK组、siGAPDH阳性对照组及siControl阴性对照组。RT-PCR和Western印迹检测鼻咽癌细胞系CNE2中ILK的RNA水平和蛋白水平表达的变化。Transwell实验和划痕试验观察ILK SiRNA对细胞迁移能力及侵袭能力的影响,RT-PCR法检测了与EMT过程中的相关基因mRNA的表达水平。结果:转染ILK SiRNA后,CNE2细胞中ILK mRNA和蛋白表达水平均明显下降;ILK SiRNA可明显抑制CNE2细胞的迁移及侵袭能力;上调E-cadherin的表达,下调OCLN,Vimentin,Twist1,FN1的表达,抑制EMT过程的发生。结论:ILK在鼻咽癌细胞系CNE2中高表达,降低ILK表达可诱导鼻咽癌细胞间充质-上皮细胞转型的发生,并因此而显著降低其侵袭和转移潜力。     

长链非编码RNA LINC00922促进胰腺导管腺癌的增殖、迁移和侵袭

目的 检测长链非编码RNA linc00922在胰腺癌组织及胰腺癌细胞系中表达,并探究linc00922对胰腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭的影响。方法 利用illumina HiSeq X Ten高通量测序仪针对2015年-2016年间4对胰腺导管腺癌组织与癌旁组织进行高通量测序,建立lncRNA及mRNA表达谱,并挑选其中胰腺癌组织中显著高表达的lncRNA linc00922做为进一步研究对象。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术验证linc00922在10例胰腺癌及癌旁组织中表达情况。通过CCK-8增殖实验,划痕实验及Transwell实验探究linc00922对胰腺癌细胞系BXPC-3增殖、迁移及侵袭的调控作用。采用配对样本t检验,或独立样本t检验进行统计学分析。结果 前期通过高通量测序分析,发现胰腺癌组织中470个差异表达lncRNA,4373个差异表达mRNA,其中linc00922在胰腺癌组织中显著高表达。在10例胰腺癌组织及癌旁组织样本中,利用RT-qPCR进一步验证了linc00922在胰腺癌组织中显著高表达(p<0.05)。CCK-8增殖实验提示敲低linc00922表达的BXPC-3胰腺癌细胞增殖活力显著低于阴性对照组(p<0.05)。划痕实验提示敲低linc00922表达的BXPC-3胰腺癌细胞的迁移能力显著低于较阴性对照组(p<0.05)。Transwell侵袭实验提示敲低linc00922表达的BXPC-3胰腺癌细胞的侵袭能力显著低于较阴性对照组(p<0.05)。结论 linc00922在胰腺癌中显著高表达,并具有促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。     

MicroRNA-197调控上皮-间充质转化对乳腺癌侵袭和迁移的影响

目的:探讨微小RNA-197(miR-197)抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭的能力,以及阻断上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的机制。方法:构建miR-197过表达载体(miR-197mimics),分别转染MDA-MB-231和MCF-7细胞,并设对照组;Real-timePCR分别检测以上各组细胞miR-197的表达水平变化;利用Transwell实验和划痕实验对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力进行检测;Western印迹法检测过表达miR-197后对EMT相关标志物E-cadherin,snail和vimentin表达的影响。结果:MiR-197可以抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的迁移和侵袭能力;转染miR-197mimics后,E-cadherin表达降低,snail和vimentin表达增加。结论:MiR-197有可能作为乳腺癌临床治疗的新靶点。     

肉桂醛对PC-3细胞增殖、EMT及干细胞特性的影响

目的 探索肉桂醛（cinnamaldehyde,CA）对PC-3细胞增殖、上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）及干细胞特性的作用及机制，为CA作为潜在抗前列腺癌骨转移药物提供前期实验参考。方法 通过CCK-8法、Transwell实验、基质黏附实验及成球实验检测CA对PC-3细胞增殖、迁移、侵袭、黏附及成球的影响，qRT-PCR分析CA处理PC-3细胞后miR-143及AGO2 mRNA表达情况，Transwell实验和基质黏附实验检测单独加入CA、转染miR-143mimic、AGO2-siRNA同时处理CA及AGO2、同时转染miR-143mimic及AGO2后PC-3细胞的侵袭、迁移及黏附情况。Western blot实验检测CA或转染miR-143mimic后PC-3细胞AGO2、EMT及干细胞特性相关蛋白的表达情况。结果 CA呈浓度依赖性抑制PC-3细胞的增殖、迁移、侵袭、黏附及成球能力，与对照组相比差异均有统计学意义（P <0.01）;qRT-PCR分析发现CA可上调PC-3细胞中miR-143表达、抑制AGO2...     

TMPRSS4通过上皮间质转化促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移

目的通过检测Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4（TMPRSS4）在乳腺癌细胞中的表达情况,分析其在乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移过程中的作用及其与上皮间质转化（EMT）的关系。 方法采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot法检测5种不同乳腺癌细胞系中TMPRSS4 mRNA和蛋白水平的表达情况。将过表达质粒转染至乳腺癌细胞中,采用qRT-PCR方法检测转染效率,并通过MTS和EdU细胞增殖实验、Transwell和Matrigel细胞迁移和侵袭实验,研究过表达TMPRSS4对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。采用qRT-PCR和Western blot法检测过表达TMPRSS4后细胞EMT相关基因E-cadherin、Vimentin、Claudin-1、Slug、ZEB1的表达变化。 结果TMPRSS4在乳腺癌MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞系中高表达。MTS实验显示TMPRSS4过表达组乳腺癌细胞MDA-MB-468和MDA-MB-231的增殖能力与阴性对照组相比明显增加,差异具有统计学意义（P=0.039和0.038）,EdU实验进一步证实过表达TMPRSS4促进乳腺癌细胞的增殖,MDA-MB-468细胞和MDA-MB-231细胞的增殖率与阴性对照组比较差异具有统计学意义（P=0.001和0.008）。Transwell实验显示,TMPRSS4过表达组MDA-MB-468细胞和MDA-MB-231细胞的迁移能力与阴性对照组比较明显提高,差异具有统计学意义（p均=0.001）。Matrigel实验显示,TMPRSS4过表达组MDA-MB-468细胞和MDA-MB-231细胞的侵袭浸润能力与阴性对照组比较明显提高,差异具有统计学意义（P=0.012和0.000）。与阴性对照组比较,过表达TMPRSS4后,EMT相关基因包括上皮性标记E-cadherin和Claudin-1的表达均显著下降,而间质标记Vimentin和Slug的表达均明显提高,差异具有统计学意义（P分别=0.024,0.003,0.002和0.012）。 结论TMPRSS4参与了乳腺癌EMT的发生过程,并通过EMT促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。     

人接头蛋白LNK对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 探讨人接头蛋白LNK(hLNK)对非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展的影响。方法 构建稳定过表达hLNK的人NSCLC细胞株H1299-hLNK及对照细胞株H1299-pCDH。采用Western blot验证上述稳转细胞株中hLNK的表达水平;采用平板克隆实验分析hLNK过表达对H1299细胞增殖的影响;采用划痕实验分析hLNK过表达对H1299细胞侵袭能力的影响;对细胞中上皮间质转化(EMT)的典型标志蛋白进行分析。结果 成功构建过表达hLNK的人NSCLC细胞株H1299-hLNK。与对照细胞H1299-pCDH比较,hLNK过表达抑制了H1299细胞的增殖和迁移能力,且细胞EMT水平被抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 hLNK主要通过下调NSCLC细胞H1299的EMT水平抑制癌细胞的增殖、迁移。     

过表达HIF-2α对肝癌细胞运动和侵袭的影响

目的:探讨缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-2α,HIF-2α)对肝癌细胞运动和侵袭的影响。方法:构建HIF-2α过表达载体,转染肝癌细胞,构建过表达稳定表达细胞株。采用实时荧光定量多聚酶联反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测HIF-2α表达水平,通过Transwell运动实验、划痕实验体外分析过表达HIF-2α对肝癌细胞运动的影响;将过表达HIF-2α细胞原位接种裸鼠,观察小鼠肺脏的转移情况。采用蛋白质印迹法检测EMT相关指标分析HIF-2α促进肝癌细胞运动、侵袭能力的作用机制。结果:将过表达载体转染肝癌细胞后,HIF-2αmRNA和蛋白表达水平均升高(P0.05)。Transwell运动实验发现,高表达HIF-2α后,穿膜细胞数目明显增加(P0.01);划痕实验结果也表明高表达HIF-2α的细胞运动能力增强。体内侵袭实验发现高表达HIF-2α组小鼠肺转移灶大小增加。蛋白质印迹结果显示HIF-2α可促进间质细胞相关标志物蛋白表达增加。结论:过表达HIF-2α可能通过促进肝癌细胞的EMT转化提高肝癌细胞的运动、侵袭能力。     

二苯乙烯苷通过PI3K/AKT通路抑制TGFβ诱导的结直肠癌上皮间质转换

目的:探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4’-tetrahydroxy stilbene-2-Ο-β-D-glucoside,THSG)对TGFβ诱导的结直肠癌细胞上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及可能的分子机制。方法:通过转化生长因子(transforming growth factorβ,TGFβ)诱导HCT116细胞发生EMT,倒置显微镜观察细胞形态变化,Western印迹检测EMT相关分子标志物的表达;划痕实验、细胞迁移实验、倒置显微镜观察不同浓度THSG干预TGFβ刺激对HCT116细胞运动、迁移能力以及形态学的影响,Western印迹检测EMT相关标志物及PI3K/AKT通路的改变。结果:TGFβ刺激HCT116细胞后,细胞由圆形变为长梭形,E-cadherin表达降低,vimentin和N-cadherin表达增加;与对照组相比,THSG可增加E-cadherin和PTEN的表达,降低vimentin和N-cadherin和p-AKT表达,同时抑制细胞的迁移及运动(F=454.723,P0.001;F=412.161,P0.001)。结论:THSG可通过PI3K/AKT通路抑制TGFβ诱导的HCT116细胞EMT,并降低其运动迁移能力。     

YB-1对卵巢癌细胞EMT标志蛋白表达及黏附能力的影响研究

目的研究Y-box结合蛋白(YB-1)对卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)标志蛋白表达及细胞黏附能力的影响。方法在卵巢癌细胞中转染p Genesil-1.1/YB-1 shRNA和p Genesil-1.1/shRNA control,筛选稳定转染的细胞记为YB-1 shRNA组和shRNA-NC组,把没有转染的细胞作为对照组。以Realtime PCR和Western blot方法检测细胞中YB-1表达水平。用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)方法分别检测细胞增殖和黏附能力,用Western blot检测EMT标志蛋白上皮钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙粘素(N-cadherin)和迁移侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移情况。结果 YB-1 shRNA组细胞中的YB-1表达水平明显低于对照组和shRNA-NC组(P0.05)。YB-1 shRNA组细胞增殖率和黏附率低于对照组和shRNA-NC组(P0.05)。YB-1 shRNA组细胞中E-cadherin蛋白水平高于对照组和shRNA-NC组,N-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白水平低于对照组和shRNA-NC组,差异具有统计学意义(P0.05)。YB-1 shRNA组细胞侵袭和迁移数目低于对照组和shRNA-NC组(P0.05)。结论下调YB-1促进卵巢癌细胞E-cadherin表达,抑制N-cadherin表达,抑制细胞EMT,降低细胞黏附、侵袭、迁移能力。     

Twist1通过NF-κB信号通路对人乳头状甲状腺癌上皮-间质转化的调控机制研究

目的探究Twist1对人乳头状甲状腺癌的侵袭转移的影响及相关蛋白表达的影响。方法利用MTT检测Twist1对人乳头状甲状腺癌乳头状癌细胞(IHH-4)细胞增殖能力的影响;利用转孔小室(Transwell小室)实验检测Twist1对人乳头状甲状腺癌IHH-4细胞侵袭能力的影响;采用免疫印迹试验(Western Blot)检测上皮-间质转化(EMT)相关标志蛋白和核因子(NF-κB)信号通路的分子蛋白的改变情况。结果在人乳头状甲状腺癌IHH-4细胞中沉默Twist1后,细胞的增殖能力没有发生显著变化;通过沉默Twist1可以降低人乳头状甲状腺癌IHH-4细胞侵袭和迁移能力,降低了EMT的恶性程度;Western Blot检测沉默Twist1后EMT相关蛋白上皮钙黏蛋白(E-Cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和NF-κB信号通路的p-NF-κB P65均发生明显改变。结论在人乳头状甲状腺癌中Twist1起到癌基因的作用,并且通过NF-κB信号通路对人乳头状甲状腺癌上皮-间质转化起到促进作用,为临床治疗人乳头状甲状腺癌提供科学依据及新的治疗靶点和思路。     

DDR1对结直肠癌侵袭和上皮细胞间质转化的影响

目的 探究盘状结构域受体1(DDR1)对结直肠癌侵袭、上皮间质转化(EMT)的影响及机制。方法 收集2018年1月至2021年1月在日照市人民医院进行外科手术肿瘤切除治疗的60例结直肠癌癌组织及其癌旁组织。免疫组化检测结直肠癌组织和癌旁组织中DDR1蛋白表达水平。体外培养人结肠上皮细胞和结直肠癌细胞,Western blot检测DDR1蛋白表达水平。随后结直肠癌上皮细胞分为转染DDR1阴性干扰片段组(DDR1-NC)、转染DDR1干扰片段组(DDR1-siRNA)、过表达DDR1无关片段组(OVE-NC)和过表达DDR1组(OVE-DDR1),Western blot检测DDR1、IL-6、p-STAT3和EMT相关蛋白表达变化。Trasnswell检测结直肠癌细胞侵袭情况。结果 与癌旁组织相比,结直肠癌组织DDR1蛋白阳性表达率明显增加,差异有统计学意义(χ²=20.979,P<0.05)。与人结肠上皮细胞相比,结直肠癌细胞DDR1蛋白表达明显增加差异有统计学意义(t=2.970、8.398、4.977、5.253,P<0.05)。与DDR1-NC组...