口腔黏膜下纤维化和癌变患者口腔黏膜组织细胞凋亡指数及其对癌变发生发展的影响

目的分析口腔黏膜下纤维化和癌变患者口腔黏膜组织细胞凋亡指数及其对癌变发生发展的影响。方法选取宝鸡市人民医院48例口腔黏膜下纤维化患者,根据病理学分期分为早期组(14例)、中期组(18例)、晚期组(16例),另选取同期32例口腔黏膜下纤维化癌变患者为癌变组及30例健康体检者为对照组。取各组口腔内同一部位的黏膜组织,采用TUNEL法对其细胞凋亡指数进行检测,通过免疫组织化学法对口腔黏膜组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达阳性率进行检测。结果晚期组和癌变组口腔黏膜组织中细胞凋亡指数较早期组、中期组及对照组均明显增高(P 0. 05);癌变组细胞凋亡指数较晚期组明显增高(P 0. 05)。癌变组口腔黏膜组织中Bcl-2蛋白表达阳性率较早期组、中期组及对照组均明显升高(P 0. 05);晚期组Bcl-2蛋白表达阳性率较对照组明显升高(P 0. 05)。癌变组口腔黏膜组织中Bax蛋白表达阳性率较早期组、中期组及对照组均明显升高(P 0. 05);晚期组Bax蛋白表达阳性率较早期组明显升高(P 0. 05)。结论随着口腔黏膜下纤维化程度的加重,口腔黏膜下纤维化与癌变患者口腔黏膜组织细胞凋亡指数明显增高,且随着病情程度的加重,口腔黏膜组织中Bcl-2和Bax蛋白表达阳性率明显升高,提示二者在口腔黏膜下纤维化和癌变的发生和发展的病理过程中可能起到重要作用。     

口腔鳞状细胞癌血清miR-182表达水平及预后价值

目的：探讨口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)患者血清微RNA-182(microRNA-182,miR-182)表达水平变化,并评价其预后价值。方法：选取2018年6月至2019年6月在贵州医科大学附属口腔医院就诊的96例OSCC患者作为OSCC组,另选取50例同期健康体检者作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应对2组血清miR-182表达水平进行测定。采用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线确定miR-182表达水平的临界点,并据此将患者分为miR-182高表达组(n=53)与miR-182低表达组(n=43),对比2组临床病理特征的差异,并采用Kaplan-Meier法进行生存分析,对比2组3年总生存期(overallsurvival, OS)和无进展生存期(progression-free survival,PFS)发生率的差异。结果：OSCC组血清miR-182表达水平为1.29±0.31,显著高于对照组的0.78±0.19,差异有统计学意义(P<0.05)。m...     

MicroRNA-9对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响

目的检测miR-9在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和细胞中的表达水平,探讨miR-9对OSCC细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法收集42例OSCC患者肿瘤及癌旁组织标本。将SCC-9细胞分为3组:miR-9 mimics组,转染对照组(miR-NC)和未转染组(空白组)。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织样本和细胞中miR-9的表达水平,体外实验通过转染miR-9 mimics至SCC-9细胞中,平板克隆形成试验和流式细胞术检测细胞增殖凋亡情况。Pearson相关分析分析miR-9与人高迁移率族AT Hook蛋白2(HMGA2)的相关性;荧光素酶试验,qRT-PCR和蛋白质印迹技术(Western blot)验证HMGA2是miR-9的靶基因。结果与癌旁组织和正常口腔角化细胞相比,miR-9在OSCC组织和细胞中的表达下调(P0.05);体外实验发现,与空白组和miR-NC组相比,miR-9mimics组的细胞增殖受到抑制,而凋亡比率增加(P0.05)。机制研究结果表明,OSCC组织中HMGA2 mRNA和蛋白的表达均增加(P0.05),并与miR-9成显著负相关(r=-0.7701,P0.001);荧光素酶结果显示,miR-9能直接与HMGA2-3'-UTR靶向结合;成功转染miR-9 mimics后能降低SCC-9细胞中HMGA2 mRNA和蛋白的表达(P0.05)。结论在OSCC中,miR-9表达下调;miR-9能够降低HMGA2表达,抑制OSCC细胞增殖,促进其凋亡。     

骨关节炎患者滑膜细胞对于成骨细胞骨向分化的影响及机制研究

目的 探索骨关节炎患者滑膜细胞对成骨细胞骨向分化的影响及其相关机制。方法 取骨关节炎患者滑膜组织及正常滑膜组织,采用酶消化法分离培养滑膜细胞,并传代,取第2代滑膜细胞和成骨细胞进行实验。首先将滑膜细胞与成骨细胞在体外进行共培养,实验分为两组,取P2代骨关节炎患者滑膜细胞与成骨细胞transwell共培养作为实验组(A组),正常滑膜细胞与成骨细胞transwell共培养作为对照组(B组),共培养36 h后,利用CCK-8法检测成骨细胞存活率,实时荧光定量PCR检测成骨细胞miR-21表达。然后,体外培养成骨细胞,构建过表达miR-21的重组慢病毒表达载体并转染入成骨细胞,实验分为两组,转染对照组(C组),miR-21转染组(D组),体外培养7 d后,实时荧光定量PCR检测成骨细胞miR-21表达以及成骨相关基因骨钙素(OCN)、RUNX2及I型胶原(Collagen I) mRNA表达,茜素红S法检测钙离子吸光度,ELISA法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,western blot法检测OCN、RUNX2蛋白表达。结果 共培养36 h后,A组与B组成骨细胞存活率无显著差异[(98. 21±1. 07)%vs.(96. 14±0. 93)%,P 0. 05],而A组miR-21表达量明显高于B组(4. 61±0. 47 vs. 0. 32±0. 11,P 0. 05);体外培养7 d后,D组miR-21表达量明显高于C组(11. 02±0. 97 vs. 0. 41±0. 08,P 0. 05),而D组OCN、RUNX2及Collagen I基因表达显著低于C组(0. 33±0. 06 vs. 1. 04±0. 27,0. 27±0. 03 vs. 0. 99±0. 12,0. 73±0. 08 vs. 1. 05±0. 08,P 0. 05),D组钙离子吸光度和ALP活性显著低于C组(P 0. 05),此外,D组OCN、RUNX2蛋白相对表达量均明显低于C组(1. 02±0. 16 vs. 15. 66±1. 37,1. 03±0. 11 vs. 8. 47±0. 94,P 0. 05)。结论 骨关节炎成骨细胞内miR-21水平呈高表达,而成骨细胞存活率却未受明显影响。骨关节炎患者滑膜细胞miR-21可抑制成骨细胞的矿化作用。     

lncRNA-linc00152在口腔鳞状细胞癌组织、癌旁组织及口腔鳞癌细胞系中的表达及作用机制

目的分析长链非编码RNA(lncRNA)-linc00152在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织、正常癌旁组织及OSCC细胞系中的表达及作用机制。方法回顾性收集西安交通大学第一附属医院的44例OSCC组织标本及其相应的正常癌旁组织标本。通过实时荧光定量PCR法对OSCC组织、正常癌旁组织及OSCC细胞系中的linc00152表达水平进行检测,并比较不同临床病理特征的OSCC患者linc00152表达水平的差异。采用SCC9与CAL27细胞对linc00152-siRNA进行转染,分别采用CCK-8、Transwell和划痕实验对SCC9与CAL27细胞增殖、侵袭及迁移情况进行检测。结果相比正常癌旁组织,OSCC组织标本中的linc00152表达水平明显上调(P 0.01)。相比正常黏膜HOK细胞,OSCC细胞系SCC9、SCC15、CAL27及TSCCA细胞中的linc00152表达水平明显上调(P 0.01),而linc00152在不同性别、年龄、TNM分期及是否伴有局部浸润患者中表达水平的比较,均无统计学差异(P 0.05)。伴有淋巴结转移者linc00152表达水平较无淋巴结转移者明显上调(P 0.05)。细胞增殖实验结果发现,采用linc00152-sinRNA敲低SCC9与CAL27细胞中的linc00152表达后,可明显阻滞细胞生长速率(P 0.05)。细胞侵袭实验结果发现,下调linc00152表达后,OSCC细胞系SCC9与CAL27细胞侵袭能力较对照组明显下降(P 0.05)。细胞迁移实验结果发现,下调linc00152表达后,OSCC细胞系SCC9与CAL27细胞迁移能力较对照组明显下降(P 0.05)。结论 linc00152高表达于OSCC组织与OSCC细胞系,采用linc00152-sinRNA敲低SCC9与CAL27细胞中的linc00152表达后,可有效阻滞OSCC细胞增殖、侵袭及迁移,提示linc00152有望成为临床治疗OSCC的潜在靶点。     

溴结构域蛋白4与口腔鳞癌HN4细胞系增殖与迁移能力的关系

目的 研究溴结构域蛋白4(BRD4)与口腔鳞癌细胞增殖与迁移能力的关系。方法 回顾性选取2019年3月至2020年8月锦州医科大学附属第二医院收治的4例口腔鳞状细胞癌患者,收集患者的口腔颌面部肿瘤组织样本。培养口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞和人口腔黏膜正常上皮细胞株HOK细胞,采用蛋白质印迹法检测BRD4蛋白在OSCC组织、邻近的非肿瘤组织中、正常上皮细胞株及OSCC细胞株中的表达水平。采用免疫荧光法检测BRD4在正常上皮细胞株及OSCC细胞株中的表达水平。采用免疫荧光法检测BRD4在HN4细胞中的表达水平。BRD4 siRNA转染HN4细胞干扰BRD4表达,然后Ki67和CCK-8实验检测HN4细胞增殖活力;采用Transwell实验和划痕实验检测BRD4 siRNA处理后的HN4细胞的迁移能力。采用蛋白质印迹法测定上皮间充质转化(EMT)标志蛋白的表达水平。实验中根据研究内容设置对照组和实验组。结果 蛋白质印迹法检测结果显示,BRD4在OSCC组织中的相对表达水平为1.330±0.453,远高于其在邻近的非肿瘤组织中的相对表达水平(0.732±0.242),差异有统计学意义(P&l...     

GR亚型α和β在口腔扁平苔藓中的表达及临床分析

目的研究糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)亚型α和β在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)中的表达特点,探讨GR与OLP发生及临床分型的关系。方法分别采用RT-PCR和免疫组化法检测GR亚型α和β在32例OLP患者(斑纹型18例,糜烂型14例)局部病损口腔黏膜和12例健康口腔黏膜的表达情况,并分析GRα/GRβ比值的差异。结果 GRα和GRβ均主要表达于OLP角质形成细胞。OLP病变口腔黏膜中GRαmRNA的表达水平降低(P=0.000),GRα/GRβ比值下降(P=0.000),而GRβmRNA的表达水平与健康对照组无统计学差异(P=0.07)。GRαmRNA、GRβmRNA及GRα/GRβ比值在斑纹型和糜烂型OLP中的表达均无统计学差异(分别为P=0.263,P=0.729,P=0.150)。结论 OLP中GR主要表达于局部病损区的角质形成细胞,GR亚型表达改变可能与OLP局部病损的发生有关。此外,GR亚型的表达水平可能与OLP病情的严重程度无关。     

长链非编码RNA MALAT1对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制

目的探究长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录因子1(MALAT1)对口腔鳞癌细胞(OSCC)的增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法转染小干扰MALAT1(si-MALAT1)至TSCCA细胞分为空白组、si-NC组、siMALAT1组;转染小干扰对照(si-NC)、si-MALAT1、抑制剂对照(inhibitor-NC)、miR-218inhibitor至TSCCA细胞分为空白组、si-NC+inhibitor-NC组、si-MALAT1+inhibitor-NC组、si-NC+miR-218inhibitor组、si-MALAT1+miR-218inhibitor组。qRT-PCR、WB法检测MALAT1、miR-218、Fbxw8表达; MTT法检测细胞增殖情况;平板细胞克隆形成试验检测菌落形成; Transwell检测细胞迁移、侵袭能力;荧光素酶活性检测MALAT1、miR-218、Fbxw8三者靶向调控关系。结果与正常HIOE细胞系相比,TSCCA细胞系中MALAT1、Fbxw8表达均升高,miR-218表达均降低(P 0. 05)。与空白组、si-NC组相比,si-MALAT1组MALAT1表达、细胞菌落、迁移、侵袭数量降低,miR-218表达、细胞抑制率升高,差异均有统计学意义(P 0. 05)。在MALAT1 3'UTR-Mut细胞中,miR-218 mimis组荧光素酶活性低于miR-218NC组(P 0. 05)。与空白组、si-NC+inhibitor-NC组、si-MALAT1+miR-218inhibitor组相比,si-NC+miR-218inhibitor组MALAT1表达、菌落、细胞侵袭、迁移数量、Fbxw8蛋白表达升高,miR-218表达降低; si-MALAT1+inhibitor-NC组MALAT1表达、菌落、细胞侵袭、迁移数量、Fbxw8蛋白表达降低,miR-218表达升高(P 0. 05)。在Fbxw83'UTR-Mut细胞中,miR-218 mimis组荧光素酶活性低于miR-218 NC组(P 0. 05)。结论在OSCC中MALAT1、Fbxw8表达上调,miR-218表达下调,MALAT1可能通过miR-218介导Fbxw8调控OSCC的增殖、迁移和侵袭。     

miR-382-5p在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对细胞侵袭迁移的影响和作用机制研究

目的 研究微小RNA-382-5p(miR-382-5p)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对肿瘤细胞侵袭迁移的影响和作用机制。方法 收集2015年3月至2021年3月西安市儿童医院收治的12例OSCC患儿癌组织和癌旁正常组织,采用实时荧光定量RCR法检测miR-382-5p和张力蛋白同源基因(PTEN)表达水平。行CAL-27细胞培养,转染后行Transwell试验,以及细胞迁移侵袭试验;采用双荧光素酶试验验证结果。结果 miR-382-5p抑制物组和si-NC组迁移细胞数分别为(178.25±30.29)个和(142.46±26.83)个,两组侵袭细胞数分别为(253.32±62.08)个和(202.41±54.54)个,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-382-5p和PTEN在癌组织中的相对表达水平分别为0.87±0.31和0.72±0.26,癌旁组织中相对表达水平分别为0.62±0.19和0.51±0.20,癌组织和癌旁组织miR-382-5p和PTEN相对表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。PTEN-WT+miR-NC组...     

中药2号口服液对口腔扁平苔藓患者免疫的影响

【目的】探讨中药 2号口服液对口腔黏膜扁平苔藓 (OLP)患者免疫功能的影响。【方法】采用SP法检测 6 0例OLP治疗前后病损区角朊细胞 (KC)异常表达人白细胞分化抗原DR区 (HLA DR)抗原的情况。【结果】6 0例OLP标本治疗前KC均不同程度的表达HLA DR ;经中药 2号口服液治疗后 ,HLA DR的表达显著减少 ,不同疗效组间差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。【结论】OLP的发病机理与机体的免疫功能低下引起的自身免疫反应有关。中药 2号口服液通过调整机体的免疫功能 ,抑制自身免疫反应 ,从而取得较好的临床疗效。     

口腔鳞状细胞癌中PLK1蛋白表达与中心体扩增

目的:探讨口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC)中保罗样激酶-1(Polo-Like Kinase 1,PLK1)蛋白表达与中心体扩增之间的相关性。方法:采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜和47例OSCC中PLK1蛋白和γ-微管蛋白的表达情况,并分析两者之间的相关性。结果:PLK1蛋白和γ-微管蛋白在正常口腔黏膜组和OSCC组中的阳性表达率分别为0.0%(0/10)、70.2%(33/47)和0.0%(0/10)、76.6%(36/47),PLK1蛋白和γ-微管蛋白表达在正常口腔黏膜组和OSCC组之间的差异均具有统计学意义,P0.05;Spearman相关分析显示,OSCC组织中PLK1蛋白与γ-微管蛋白表达之间正相关,r=0.305,P0.05。结论:PLK1蛋白过表达可能是中心体扩增的潜在机制之一,PLK1蛋白过表达导致中心体扩增及细胞恶性增殖在OSCC发生中可能起一定的作用。     

miR-135b在卵巢上皮癌中的表达及意义

目的探讨卵巢上皮性癌组织miR-135b表达水平及与临床特征的关系。方法行卵巢上皮性癌切除术患者83例为观察组,因子宫肌瘤或子宫内膜癌行子宫全切+卵巢切除手术患者40例为对照组,实时荧光定量PCR法检测2组手术切除卵巢组织miR-135b表达水平,并比较观察组不同临床特征间miR-135b表达差异。结果观察组卵巢组织miR-135b相对表达量(1.93±0.13)高于对照组(1.27±0.11)(P0.05);观察组FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移患者miR-135b相对表达量(2.06±0.14、2.10±0.11、2.13±0.14)均高于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移患者(1.84±0.13、1.87±0.09、1.79±0.12)(P0.05),不同年龄、组织学类型、肿瘤直径患者miR-135b相对表达量比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论卵巢上皮性癌组织中miR-135b表达升高,其水平与肿瘤临床分期、侵袭及转移有关。     

叉头状转录因子3和转化生长因子-β1在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的:研究叉头状转录因子3(Foxp3)和转化生长因子β1(TGF-β1)在口腔扁平苔藓(OLP)组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学法检测15例正常口腔黏膜(NOM)组织(NOM组)、30例OLP组织中的Foxp3和TGF-β1表达.结果:Foxp3在NOM组阴性表达,在OLP组表达强度及表达率均显著高于NOM组(P<0.01);TGF-β1在NOM组弱阳性表达,在OLP组表达强度显著高于NOM组(P<0.01),表达率与NOM组无区别(P>0.05);在OLP组Foxp3和TGF-β1表达无相关性(P>0.05).结论:Foxp3和TGF-β1参与了口腔扁平苔藓的发病.     

Caspase-3及P53蛋白在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中表达意义

目的探讨Caspase-3及P53蛋白在口腔扁平苔藓及鳞癌癌变过程中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测45例口腔扁平苔藓（扁平苔藓组）和46例口腔鳞癌（鳞癌组）和15例正常口腔黏膜组织（对照组）中Caspase-3及P53蛋白的表达情况并进行比较。结果Caspase-3蛋白表达在扁平苔藓组（71．11％）高于鳞癌组（47．83％）（P〈0．05）、但低于对照组（93．33％）（P〈0．05）;P53蛋白在鳞癌组中阳性表达率（78．26％）明显高于对照组（0）和扁平苔藓组（28．89％）（P均〈0．05）;Caspase-3蛋白与P53蛋白呈负相关（r=0．339,P=0．021）。结论Caspase-3蛋白可抑制口腔扁平苔藓和鳞癌的发展,P53蛋白则在其发展中起促进作用。     

口腔鳞状细胞癌中酪氨酸激酶受体-2的表达与临床病理特征的关系

目的 探索酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)与口腔鳞状细胞癌(OSCC)分化程度、颌骨侵犯情况和淋巴结转移情况等临床病理之间的联系。方法 110例OSCC患者标本作为试验组,30例正常患者的口腔黏膜作为对照组,采用免疫组化技术检测Tie-2在OSCC组织与正常口腔组织中的表达;探讨Tie-2在OSCC患者不同临床病理特征中的表达差异。结果 OSCC组Tie-2阳性率显著高于对照组。OSCC血管内皮细胞及癌细胞胞浆中Tie-2为阳性表达,骨旁肿瘤组织的OSCC细胞表达更高。Tie-2在低分化OSCC的表达率明显高于中分化、高分化OSCC。存在淋巴结转移的OSCC中Tie-2表达率较无淋巴结转移的OSCC显著增加,存在颌骨侵犯的OSCC中Tie-2表达率较无颌骨侵犯的OSCC显著增加(P<0.05)。结论 Tie-2在OSCC中高表达,Tie-2在不同OSCC病理分级、是否存在淋巴结转移及颌骨侵犯中存在差异性表达。     

miR-34a-3p通过靶基因YAP1调控黑色素瘤A375细胞的增殖和凋亡

目的探讨miR-34a-3p通过靶基因YAP1调控黑色素瘤A375细胞的增殖和凋亡。方法通过荧光定量PCR检测miR-34a-3p在黑色素瘤和正常皮肤组织中的表达,并通过双荧光素酶报告基因检测miR-34a-3p的靶基因,黑色素瘤A375细胞转入miR-34a-3p模拟剂(miR-34a-3p mimics组),转入对照物miR-NC(对照组miR-NC),miR-34a-3p mimics组转染YAP1表达载体(miR-34a-3p mimics+YAP1组)。通过MTT和流式细胞术分别检测miR-34a-3p和YAP1对黑色素瘤A375细胞增殖和凋亡的影响,并通过Western blot检测miR-34a-3p对YAP1蛋白表达的影响。结果黑色素瘤组中的miR-34a-3p的表达量(0. 67±0. 21)低于正常皮肤组织(1. 35±0. 47),差异具有统计学意义(P 0. 05)。双荧光素酶报告基因显示,miR-34a-3p mimics与YAP1 3'UTR WT载体共转染组荧光强度(0. 39±0. 11)明显低于对照miR-NC与WT载体共转染组(0. 98±0. 35),差异具有统计学意义(P 0. 05)。而miR-34a-3p mimics与YAP1 3'UTR MUT载体共转染组(1. 31±0. 23)与其对照miR-NC与MUT载体共转染组(1. 22±0. 21)之间的荧光强度无显著差异(P 0. 05)。在培养24 h、48 h和72 h后,miR-34a-3p mimics组细胞细胞活力低于对照组miR-NC,差异具有统计学意义(P 0. 05); miR-34a-3p mimics+YAP1组细胞活力高于miR-34a-3p mimics组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。miR-34a-3p mimics组细胞的凋亡率高于对照组miR-NC,差异具有统计学意义(P 0. 05)。miR-34a-3p mimics+YAP1组细胞凋亡率低于miR-34a-3p mimics组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与对照组miR-NC比,miR-34a-3p mimics组细胞的YAP1蛋白表达量显著降低,cleaved caspase 9表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P 0. 05)。而与miR-34a-3p mimics组比较,miR-34a-3p mimics+YAP1组细胞凋YAP1蛋白表达量显著增加,cleaved caspase 9表达水平显著降低,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论miR-34a-3p能够通过调控靶基因YAP1的表达,抑制黑色素瘤A375细胞的增殖,促进细胞凋亡。     

口腔黏膜病外周血淋巴细胞亚群的观察及分析

目的观察2种常见的口腔黏膜病——复发性阿佛他溃疡(RAU)和口腔扁平苔藓(OLP)患者外周血淋巴细胞亚群分类的变化,探讨其免疫学发病机制。方法用流式细胞术分析105例RAU患者、70例OLP患者和65名健康对照者的外周血淋巴细胞亚群(总T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、CD4+/CD8+、NK细胞、B细胞),比较各指标的组间差异。结果与健康对照组相比,RAU组总T细胞和CD8+T细胞显著增加(P0.05、P0.01),CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值和B细胞均显著减少(P0.01、P0.001、P0.05);而OLP组与健康对照组相比,CD8+T细胞显著降低(P0.05);RAU组的总T细胞和CD8+T细胞显著高于OLP组(P0.01、P0.001)),而CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值和NK细胞均显著低于OLP组(P0.01、P0.001、P0.05)。结论 RAU和OLP患者多出现外周血淋巴细胞亚群百分率异常,细胞免疫功能紊乱,但二者的免疫状态存在差异,因此针对性的免疫干预将成为一项极具潜力的治疗措施。     

人口腔鳞状细胞癌SCC9细胞miR-146a-5p表达及对细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨miR-146a-5p在人口腔鳞状细胞癌SCC9细胞系中的表达及对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。方法取对数生长期人口腔鳞状细胞癌SCC9细胞和人正常口腔角质HOK细胞,采用实时荧光定量PCR法检测miR-146a-5p mRNA、肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6, TRAF6)mRNA相对表达量。取对数生长期人口腔鳞状细胞癌SCC9细胞,随机分为观察组(转染miR-146a-5p mimics)和空白对照组(转染等量ddH_2O),转染24、48 h,采用CCK-8法检测2组细胞增殖,FITC-PI荧光双染法检测细胞凋亡;转染24 h,采用实时荧光定量PCR法检测PI3K mRNA、Akt mRNA、mTOR mRNA相对表达量,Western blot法检测PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量。结果 SCC9细胞miR-146a-5p mRNA相对表达量(8.33±0.58)高于HOK细胞(1.04±0.01),TRAF6 mRNA相对表达量(0.05±0.01)低于HOK细胞(1.05±0.01)(P0.05)。转染24、48 h,观察组SCC9细胞增殖吸光度值(1.65±0.02、1.96±0.04)高于空白对照组(1.33±0.01、1.57±0.02)(P0.05),SCC9细胞凋亡率[(0.89±0.01)%、(1.23±0.01)%]低于空白对照组[(2.77±0.01)%、(4.23±0.01)%](P0.05)。转染24 h,观察组Scc细胞PI3K mRNA、Akt mRNA、mTOR mRNA相对表达量(2.98±0.05、8.20±0.06、5.34±0.03)高于空白对照组(1.05±0.01、1.03±0.01、1.07±0.01),PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量(2.32±0.01、10.23±0.02、5.25±0.01)高于空白对照组(0.62±0.01、4.58±0.01、0.09±0.01)(P0.05)。结论 SCC9细胞miR-146a-5p表达上调,TRAF6表达下调;miR-146a-5p可促进SCC9细胞增殖,抑制其凋亡,其机制可能是增强PI3K/Akt/mTOR信号通路表达。     

复方丹参滴丸治疗口腔扁平苔藓患者血液流变学观察

目的观察复方丹参滴丸治疗口腔扁平苔藓(OLP)患者时对其血液流变学的影响并评价该药的治疗效果。方法选择40例OLP患者给予复方丹参滴丸口服治疗6周,检测患者治疗前后的血液流变学指标并观察临床治疗效果,进行统计学分析。结果40例患者治疗前后的血液流变学指标均存在显著差异(P＜0．05或P＜0．01)。复方丹参滴丸能改善OLP患者的血液流变状况,对治疗OLP有一定疗效。     

JUP对人口腔鳞状细胞癌生物学特性及预后的影响及机制分析

目的分析心肌桥粒盘状珠蛋白(JUP)的表达水平对人口腔鳞状细胞癌细胞的相关生物学特性和预后的影响,并对其影响机制进行探讨。方法回顾性抽取2016年12月至2018年12月格尔木市人民医院口腔科收治的65例口腔鳞状细胞癌患者癌组织及距离癌组织病灶2 cm左右的癌旁组织标本为研究对象。定量即时聚合酶链锁反应(qRT-PCR)检测口腔鳞状细胞癌患者癌组织及癌旁组织中JUPmRNA的表达情况。构建JUP干扰(对照组:未感染细胞组;shNC组:无关序列片段对照组;shJUP组:JUP沉默慢病毒组)和过表达(对照组:未感染细胞组;NC组:空载体对照组;JUP过表达组:过表达组)载体,包装成慢病毒,感染人口腔鳞状细胞癌Tca8113细胞,建立该基因沉默和过表达的稳转细胞株,并通过qRT-PCR和Western blot分别检测JUP在基因和蛋白水平上的表达情况。CCK-8和细胞划痕实验分别检测两种稳转细胞株的增殖、迁移以及侵袭能力。利用K-M曲线数据库资料分析JUP的表达与口腔鳞状细胞癌病人的预后相关性。结果 JUP基因在口腔鳞状细胞癌中的表达量较癌旁组织显著降低(P <0. 01)。与对照组细胞(sh NC)相比,稳定沉默JUP的人口腔鳞状细胞癌细胞Tca8113,其增殖能力无显著差异(P> 0. 05);与对照组细胞(shNC)相比,稳定沉默JUP的人口腔鳞状细胞癌细胞Tca8113(shJUP),其细胞凋亡能力明显降低(P <0. 05);与对照组(NC)相比,划痕愈合实验显示,外源性导入JUP的Tca8113细胞其迁移、侵袭能力显著下降(P <0. 05);K-M曲线结果显示低表达JUP与人口腔鳞状细胞癌病人的不良预后相关。结论 JUP的低表达与口腔鳞状细胞癌病人的转移密切相关,且与口腔鳞状细胞癌病人的不良预后相关。