烟雾暴露大鼠气道胰岛素样生长因子1及骨桥蛋白的表达变化

目的观察烟雾暴露与戒烟大鼠气道胰岛素样生长因子1(IGF-1)与骨桥蛋白(OPN)的表达变化,探讨烟雾暴露大鼠气道损伤的机制。方法将雄性SD大鼠40只随机分为5组:对照组(C组)、烟雾暴露1个月组(S1组)、烟雾暴露1个月及戒烟1个月组(Q1组)、烟雾暴露3个月组(S2组),烟雾暴露3个月及戒烟1个月组(Q2组),HE染色观察肺组织病理学改变;免疫组化染色检测IGF-1及OPN蛋白在气道的表达;RT-PCR检测肺组织IGF-1及OPN mRNA的表达。结果与C组比较,S1、S2组支气管上皮细胞IGF-1、OPN蛋白及mRNA表达均增强(P<0.05),Q1、Q2组支气管上皮细胞的IGF-1、OPN蛋白及mRNA表达低于各吸烟组(P<0.05),支气管IGF-1蛋白与OPN蛋白呈正相关(r=0.558,P<0.05)。结论 IGF-1、OPN参与烟雾暴露大鼠的气道重塑,早期戒烟有助于逆转气道重塑。     

支气管哮喘模型大鼠支气管肺组织eotaxin的表达

目的:观察支气管哮喘的病理改变及嗜酸细胞趋化因子eotaxin在支气管肺组织中的表达,探讨extaxin在哮喘发病中的可能作用。方法:①实验于2003-07/2004-01在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成。选用雄性Wistar大鼠40只。随机将动物分为4组:哮喘1d组、哮喘3d组、哮喘10d组和对照组,每组10只。②以卵白蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型,哮喘1,3,10d组均造成哮喘模型,并分别诱喘1,3和10d后处死,取材行病理观察并作相应测定。对照组以生理盐水代替卵白蛋白与哮喘10d组同步实验。③对肺组织行苏木精-伊红染色,分别观察各组病理改变。用免疫组化法检测支气管肺组织eotaxin蛋白表达。制备肺组织匀浆,用反转录聚合酶链反应法测定eotaxinmRNA表达。④各组间计量资料差异比较采用q检验。结果:大鼠40只均进入结果分析。①病理观察结果:哮喘组支气管管壁周围组织及肺间质有大量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞等炎细胞浸润,诱喘时间愈长,嗜酸细胞浸润愈明显。哮喘1,3,10d组病理变化依次加重。对照组:无明显异常。②eotaxin蛋白及其mRNA表达:各哮喘组均明显高于对照组(P<0.01),且哮喘10d组明显高于哮喘1d组(P<0.01)。结论:eotaxin是诱导嗜酸粒细胞趋肺的重要趋化因子,在哮喘发病中起重要作用。     

咪喹莫特对哮喘小鼠TGF—β1及Smads蛋白的影响

目的 观察咪喹莫特对哮喘小鼠肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）及其信号转导分子Smads表达的影响。方法 40只小鼠按随机数字表法分成4组，每组10只。正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、布地奈德治疗组（C组）和咪喹莫特治疗组（D组）。小鼠于第0、14天以卵白蛋白（OVA）致敏，第24天开始雾化吸入1％OVA激发并持续28d，建立哮喘气道重塑模型，C组和D组在吸入OVA前2h分别雾化吸入布地奈德或咪喹莫特30min。于最后1次雾化结束后24h，对肺组织切片行苏木精-伊红（HE）染色观察病理学改变、过碘酸雪夫（AB—PAS）染色定量杯状细胞百分比及黏液分泌、Masson染色测定胶原沉积；用免疫组化方法检测肺组织TGF-β1的蛋白表达水平；用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织TGF-β1 mRNA以及Smad2、Smad7 mRNA表达水平。结果 B组杯状细胞增生明显，伴黏液高分泌，气管壁胶原过度沉积，与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；D组杯状细胞轻度增生，黏液分泌减少，气管壁胶原沉积减轻，与B组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；B组TGF-β1蛋白和mRNA、Smad2mRNA的表达较A组增加，差异有统计学意义（P〈0．05），C、D组TGF-β1蛋白和mRNA、Smad2mRNA的表达下降，与B组比较差异均有统计学意义（P〈0．05），D组可显著上调Smad7mRNA的表达，与B组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 雾化吸入咪喹莫特通过抑制慢性哮喘小鼠肺组织TGF-β1，蛋白和mRNA、Smad2mRNA的过度表达，上调Smad7mRNA的表达，从而阻断TGF-β1的胞内信号转导，可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道重塑。     

心肌内miRNA-210过表达对急性心肌梗死大鼠梗死区域微血管密度和HGF表达的影响

目的分析心肌内微小RNA-210(miRNA-210)过表达对急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死区域微血管密度和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响。方法取40只SD大鼠,随机分为假手术组(缝针穿过心肌,不给予结扎处理)、模型组(结扎冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型)、阴性对照组(建立AMI大鼠模型+阴性病毒对照)、实验组(建立AMI大鼠模型+体内转染miRNA-210激动剂),每组各10只。比较各组大鼠术后1个月心肌组织内miRNA-210和HGF表达水平的差异;比较各组大鼠心脏组织病理学改变、心肌组织内微血管密度及超声心动图参数的差异。结果阴性对照组大鼠LVDs较假手术组明显升高,LVFS和LVEF较假手术组、模型组均明显下降(P 0. 05);实验组大鼠LVDs较阴性对照组明显下降,LVFS和LVEF较阴性对照组明显升高(P 0. 05)。阴性对照组大鼠心肌组织内微血管密度较假手术组明显下降,实验组微血管密度较阴性对照组明显提高(P 0. 05)。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,相比假手术组、模型组和阴性对照组,实验组大鼠HGF与miRNA-210表达水平显著升高(P 0. 05);相比假手术组和阴性对照组,模型组大鼠miRNA-210表达水平显著升高(P 0. 05)。免疫印迹法检测结果显示,实验组大鼠HGF蛋白的表达水平明显高于其余各组,差异有显著性(P 0. 05)。结论心肌组织内miRNA-210过高表达可促使AMI大鼠梗死区域微血管密度和HGF表达升高,因此可起到诱导血管新生和改善心脏收缩功能的作用。     

糖皮质激素对大鼠哮喘模型肺组织环氧化酶基因表达的影响

目的:研究哮喘大鼠模型肺组织中COX-1和COX-2mRNA表达随致敏时间变化的关系以及糖皮质激素对COX-1和COX-2mRNA表达的影响。方法:将90只成年雌性SD大鼠分为卵清蛋白致敏组,激素预处理卵清蛋白致敏组和生理盐水对照组,最后一次卵清蛋白激发后分别于1、3、6、24、48h处死,测量各时段肺组织中COX-1和COX-2mRNA含量。结果:3组大鼠COX-1mRNA表达均不随时间变化,组与组之间表达差异无显著性;卵清蛋白致敏组COX-2mRNA于激发后1h较对照组升高[(56.23±6.78%)%vs(13.65±8.33)%,P<0.05)犦,3h达到高峰[(110.26±13.34)%,P<0.05)犦,以后迅速降到基础水平;激素预处理卵清蛋白激发组和生理盐水对照组COX-2mRNA表达不随时间变化,表达水平无明显差异。结论:在卵清蛋白致敏的哮喘大鼠模型肺组织中COX-2mRNA表达一过性上调,且这种上调可被糖皮质激素所抑制。COX-2可能在哮喘的发病机制中起到了关键作用。     

支气管哮喘模型大鼠支气管肺组织eotaxin的表达

目的：观察支气管哮喘的病理改变及嗜酸细胞趋化因子eotaxin在支气管肺组织中的表达。探讨extaxin在哮喘发病中的可能作用。 方法：①实验于2003—07／2004—01在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成。选用雄性Wistar大鼠40只。随机将动物分为4组：哮喘1d组、哮喘3d组，哮喘10d组和对照组，每组10只。（函以卵白蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型，哮喘1，3，10d组均造成哮喘模型，并分别诱喘1，3和10d后处死，取材行病理观察并作相应测定。对照组以生理盐水代替卵白蛋白与哮喘10d组同步实验。③对肺组织行苏木精-伊红染色，分别观察各组病理改变。用免疫组化法检测支气管肺组织eotaxin蛋白表达。制备肺组织匀浆，用反转录聚合酶链反应法测定eotaxinm RNA表达。④各组间计量资料差异比较采用q检验。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①病理观察结果：哮喘组支气管管壁周围组织及肺间质有大量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞等炎细胞浸润，诱喘时间愈长，嗜酸细胞浸润愈明显。哮喘1，3，10d组病理变化依次加重。对照组：无明显异常。②eotaxin蛋白及其mRNA表达：各哮喘组均明显高于对照组（P〈0．01），且哮喘10d组明显高于哮喘1d组（P〈0．01）。 结论：eotaxin是诱导嗜酸粒细胞趋肺的重要趋化因子，在哮喘发病中起重要作用。     

Exocyst复合物关键亚基Sec3蛋白在气道黏液高分泌中的作用研究

目的 探讨Exocyst复合物关键亚基Sec3蛋白在气道黏液高分泌形成过程中的作用.方法 将60只大鼠随机分成3组:正常对照组,烟雾暴露组、烟雾暴露+人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)组.烟雾暴露组大鼠采用烟雾暴露法建立慢性支气管炎症病理性改变,HNE攻击形成气道黏液高分泌大鼠模型.取肺组织支气管上皮,观察气道上皮杯状细...     

针刺对过敏性哮喘大鼠肺肠组织SP-AmRNA表达的影响

目的探讨针刺对过敏性哮喘(哮喘)大鼠肺肠组织表面蛋白A(SP-A)mRNA表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、针刺肺组、针刺肠组、针刺肺肠组,每组各8只。除空白组外,余4组采用腹腔注射卵蛋白致敏,2周后尾静脉注射卵蛋白激发哮喘发作进行造模。空白组、哮喘模型组不针刺,针刺肺组针刺尺泽、孔最、列缺、肺俞穴,针刺肠组针刺曲池、合谷、天枢、上巨虚穴,针刺肺肠组针刺孔最、列缺、曲池、天枢穴。检测并比较各组大鼠针刺后肺肠等组织中SP-A mRNA的表达。结果哮喘模型组肺、大肠及小肠组织中SP-A mRNA的表达均较空白组高(P0.01);针刺肺组、针刺肠组、针刺肺肠组的肺、大肠及针刺肺肠组小肠组织中SP-A mRNA的表达均较哮喘模型组高(P0.05);针刺肺组、针刺肠组的小肠组织中SP-A mRNA的表达与哮喘模型组比较无明显差异(P均0.05)。结论哮喘大鼠肺肠组织SP-A mRNA表达均发生异常,其中肺与大肠生物学相关性最为密切。     

低剂量环磷酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨低剂量环磷酰胺（CY）对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织的影响。方法采用急性肺损伤大鼠模型，将40只SD大鼠随机分为四组：实验组（CY组）、阳性对照组（DXM组）、阴性对照组（AU组）和空白对照组（NS组），每组10只。建模成功6h后留取肺组织，用免疫组织化学法结合图象分析仪检测肺组织NF—κB p65蛋白的相对含量，并进行肺组织的病理学光镜检查。结果ALI组病理切片HE染色光镜下见：肺泡腔见大量出血及炎性细胞浸润，支气管上皮剥脱、水肿等。DXM组、CY组也可见炎细胞浸润、肺萎陷现象，与ALI组比较，明显减轻（P〈0．05）。CY组、DXM组与ALI组比较，大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表迭明显降低（P〈0．01），IκB—α表达显著升高（P〈0．05）；CY组和DXM组比较无差异（P〉0．05）。结论低剂量CY减轻了ALI大鼠肺组织中性粒细胞的浸润，能明显下调NF—κB p65蛋白表达。低剂量CY与地塞米松一样具有明显的抗炎作用，能够减轻内毒素诱导的ALI大鼠的肺组织损害。     

雾化吸入氯胺酮对哮喘大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的通过建立大鼠支气管哮喘模型,观察不同浓度氯胺酮对哮喘大鼠肺组织iNOS活性及NO含量的影响。方法SD大鼠随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1组、K2组)和地塞米松组(D组),每组8只。A组大鼠用卵白蛋白辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘;氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别给予雾化吸入氯胺酮25 g/L(K1组)和50 g/L(K2组);D组在激发前给予雾化吸入0.01%地塞米松;N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。每组分别测定其肺组织NO2-/NO3-水平、肺组织诱导型NOS(iNOS)和原生型NOS(cNOS)活性水平,并用免疫组织化学法观察iNOS在大鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果A组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平升高,iNOS和肺组织NO2-/NO3-水平呈高度正相关;K1、K2组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平低于A组(P<0.05);D组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平亦低于A组(P<0.05)。结论25 g/L或50 g/L的氯胺酮雾化吸入可抑制哮喘大鼠肺组织iNOS活性,降低NO含量,减轻大鼠肺部炎症。     

急性肺损伤大鼠肺组织肝脏X受体α表达的研究

目的 观察内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肝脏X受体α(LXRα)的改变,探讨LXRα在ALI发病中的作用机制.方法 将48只Wistar大鼠随机均分为两组.采用尾静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg复制大鼠ALI模型,对照组静脉注射生理盐水2.5 ml/kg.于致伤后1、2、4和8 h取大鼠动脉血进行血气分析及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平检测;取肺测定肺湿/干重(W/D)比值、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织病理学改变;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织LXRα mRNA、TNF-α mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量变化;用免疫组化法观察肺组织LXRα蛋白表达情况.结果 与对照组比较,ALI组致伤后各时间点动脉血氧分压(PaO2)均显著降低,肺W/D比值、MPO活性均显著升高(P均<0.05);病理观察显示肺组织受损;肺组织LXRα mRNA表达下降,TNF-α mRNA表达升高(p均<0.05),肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高,4 h达高峰.免疫组化显示对照组肺组织表达较高水平LXRα蛋白,ALI组在LPS致伤后可见LXRα蛋白表达较对照组显著下降(P均<0.05).结论 正常大鼠肺组织可表达LXRα,LPS可引起ALI大鼠肺组织LXRα的基因和蛋白表达下降,这可能与ALI发病有关.     

姜黄素对哮喘大鼠肺内胶原沉积、结缔组织生长因子表达及气道重构的影响

目的:通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺内胶原沉积、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,探讨姜黄素对哮喘气道重构的治疗作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、姜黄素治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、胶原沉积情况及SABC免疫组化法检测CTGF在肺组织的表达变化。结果:B组大鼠哮喘发作症状明显重于C组,A组无症状。B组支气管黏膜下、血管壁及周围、肺泡壁、肺间质均有胶原大量沉积,C组胶原沉积程度明显轻于B组。A组胶原沉积不明显。免疫组化发现B组CTGF表达最强,C组较弱,A组微弱表达。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠肺组织的胶原沉积,在延缓气道重建中起重要作用,其作用机制可能是通过抑制CTGF的表达来实现。     

雷帕霉素软膏对银屑病小鼠模型的治疗作用及相关机制研究

目的探讨雷帕霉素(RAP)软膏对寻常型银屑病(PSO)小鼠皮肤的影响及相关机制。方法45只BALB/c小鼠分为3组:空白对照组、模型组和实验组,每组15只。模型组和实验组利用5%咪喹莫特乳膏建立银屑病小鼠动物模型,空白对照组不建模。实验组建模后连续给药0.1%雷帕霉素软膏涂抹14 d,其余两组给予生理盐水湿润皮肤,每日3次/d,连续涂抹14 d。三组小鼠于15 d检测血清细胞因子干扰素γ(IFN-γ),白介素4(IL-4)的表达;实时荧光定量PCR(q-PCR)检测酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导与转录因子1(STAT1)和信号转导与转录因子3(STAT3)mRNA表达;Western blotting检测磷酸化p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组血清细胞因子IFN-γ含量上调(P<0.05),用药后实验组血清中细胞因子IFN-γ水平明显低于模型组(P<0.05),IL-4水平三组比较差异无统计学意义(P>0.05);q-PCR显示,与空白对照组比较,模型组皮损区JAK2、STAT1和STAT3 mRNA表达显著升高(P<0.05),用药后实验组JAK2、STAT1和STAT3 mRNA表达显著低于模型组(P<0.05);Western blotting显示,与空白对照组比较,模型组皮损区皮损区p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达显著升高(P<0.05),实验组p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达显著低于模型组(P<0.05)。结论雷帕霉素可通过抑制JAK/STAT信号通路降低银屑病小鼠炎性因子表达,从而对银屑病小鼠起保护作用。     

支气管哮喘豚鼠肺组织中蛋白酪氨酸激酶JAK1及白细胞介素-4的表达

目的：探讨支气管哮喘豚鼠肺组织中蛋白酪氨酸激酶JAK1及白细胞介素-4（IL-4）的表达。方法：26只健康雄性豚鼠随机分为对照组和哮喘组，卵蛋白致敏法复制哮喘模型，ELISA法检测两组豚鼠肺组织匀浆中IL-4浓度，Western blot检测蛋白酪氨酸激酶JAK1的表达。结果：组织中IL-4浓度及JAK1表达两组间比较差异均有统计学意义（t=7．23、5．46，均P〈0．01），蛋白酪氨酸激酶JAK1的表达与IL4的浓度呈正相关（r=0．77，P〈0．01）。结论：JAK1调控IL-4的表达增加，可能与哮喘的炎症反应有关     

罗格列酮对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对哮喘小鼠对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及可能机制。方法：小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和罗格列酮干预组,分别用RT-PCR法和免疫组织化学法测定小鼠肺组织T-bet mRNA和气道粘蛋白基因Muc5ac蛋白的表达。结果：①哮喘组肺组织T-bet mRNA的表达明显低于对照组 (P <0.01)，而哮喘组气道Muc5ac蛋白的表达显著高于对照组（P <0.01)。②罗格列酮组小鼠肺组织T-bet mRNA的表达明显高于哮喘组(P <0.01)，而罗格列酮组气道Muc5ac蛋白的表达则显著低于哮喘组(P <0.01)。③哮喘组T-bet mRNA与Muc5ac蛋白呈直线负相关（P <0.05）。结论：罗格列酮能抑制哮喘时气道Muc5ac蛋白的表达，可能与其上调T-bet mRNA的表达有关。     

Tocilizumab对肺动脉高压大鼠IL-6及survivin的影响

目的观察tocilizumab对肺动脉高压大鼠白细胞介素-6（IL-6）和survivin的表达水平的影响。方法通过腹腔注射野百合碱诱导建立肺动脉高压大鼠模型,观察tocilizumab对肺动脉高压大鼠IL-6和survivin的表达水平的影响。结果 Tocilizumab干预组大鼠和空白对照组大鼠mPAP、IL-6和survivin含量明显低于实验对照组,P〈0.05。Tocilizumab干预组肺动脉血管内膜轻度水肿,血管壁轻度增厚。IL-6和survivin在实验对照组大鼠肺组织和血清中表达强烈,在tocilizumab干预组大鼠肺组织少量表达,而空白对照组大鼠肺组织不表达。结论 Tocilizumab可有效抑制野百合碱可诱导肺动脉高压大鼠IL-6和survivin的表达,抑制肺动脉高压的发生。     

黑大蒜提取物对小鼠过敏性哮喘的治疗作用

目的 观察黑大蒜提取物对小鼠过敏性哮喘的治疗作用.方法 BALB/c小鼠随机分为空白组、阴性组、药物组、鲜大蒜组和黑大蒜组.阴性组及各治疗组用鸡卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏,用OVA诱发,建立小鼠哮喘模型,空白组用PBS代替.其中各治疗组分别于激发后注射富马酸酮替酚溶液、鲜大蒜提取物溶液和黑大蒜提取物溶液.空白组和阴性组于激发后注射相同体积的PBS.末次治疗后采集小鼠血液,ELISA法检测血清中的IFN-γ、IL-4、IL-33和IgE水平,显微镜下直接计数全血中嗜酸粒细胞数量.结果 与空白组比较,阴性组IL-4、IL-33、IgE水平和嗜酸粒细胞数明显升高,而IFN-γ明显降低;各治疗组可有效降低IL-4、IL-33、IgE水平和嗜酸粒细胞数量,同时可升高IFN-γ的水平,与阴性组相比有统计学差异;黑大蒜组小鼠的各项检测指标(IL-33除外)均与鲜大蒜组有统计学差异(P<0.05).结论 黑大蒜提取物对哮喘具有一定疗效,其机制除通过调整Th1/Th2型应答平衡外,也可能通过抑制IL-33-ST2信号途径达到治疗目的.     

凋亡相关基因在大鼠肺鳞癌发生发展中的表达研究

目的：研究凋亡效应蛋白Caspase-3和凋亡抑制蛋白Survivin在大鼠肺鳞癌发生发展各阶段的基因转录、表达水平并探讨凋亡和肺癌发生发展的关系。方法选择Wistar大鼠40只,左肺下叶支气管灌注含三甲基胆蒽（3-Methyl-cholanthrene,MCA）和二乙基亚硝胺（ Diethylinitrosamine,DEN）的碘油溶液0.1 ml,另8只灌注0.1 ml碘油做为对照,分批处死获取肺鳞癌形成过程各阶段标本。原位杂交法检测各阶段病变组织中Caspase-3 mRNA和Survivin mRNA的转录水平并采用半定量法进行评分。结果有多个阶段病变共存,共获取支气管黏膜上皮增生18例、不典型增生15例（含鳞状化生7例）、原位癌6例、侵袭癌7例、转移癌6例。正常对照组大鼠支气管黏膜上皮细胞Caspase-3 mRNA表达高于试验组,差异有统计学意义（ P=0.043）,其中鳞癌组与正常组相比,差异最显著（ P=0.014）;根据据原位杂交评分,在鳞癌组织中Survivin mRNA表达高于癌前病变组、增生组及正常组（ P﹤0.05）;在鳞癌组中转移癌和非转移组Survivin mR-NA表达评分比较差异有统计学意义（ P﹤0.05）。病变肺组织中,Survivin mRNA和Caspase-3 mRNA呈负相关（ Pearson’s R=-0.647,P﹤0.05）。结论 Caspase-3 mRNA、Survivin mRNA与肺鳞癌的发生和发展相关,Survivin mRNA与Caspase-3 mRNA呈负相关关系,从分子水平验证了Survivin主要通过作用于Caspase-3来阻断细胞的凋亡过程,促进癌变进程。