香烟烟雾对小鼠支气管肺组织内皮素、一氧化氮水平影响的研究

目的 :探讨香烟烟雾对气道及肺组织损伤的机理。方法 :采用试剂盒检测被动吸烟小鼠血浆和肺泡灌洗液中内皮素、一氧化氮的浓度变化。结果 :香烟烟雾刺激小鼠血浆及肺泡灌洗液中内皮素和一氧化氮显著高于对照组 (P <0 0 0 1)。结论 :香烟烟雾可刺激气道上皮细胞和血管内皮细胞释放内皮素 ,诱导一氧化氮大量产生是造成气道炎症损害的重要因素。     

哮喘豚鼠肺组织中G蛋白的表达及胸腺素对其的影响

目的：研究哮喘豚鼠肺组织Ｇ蛋白α亚基含量的表达变化及胸腺素对其的影响。方法：用卵蛋白雾化吸入致敏的方法复制豚鼠哮喘模型,并用胸腺素治疗,Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交分析法测定Ｇα含量。结果：哮喘组豚鼠肺组织Ｇｉα（１２６％ ±１１％ ）、Ｇｑα（１２２％ ±１２％ ）较正常对照组显著升高（Ｐ均＜ ０．０５）;而胸腺素组Ｇｉα、Ｇｑα（分别为９７％ ±９％ 和９８％ ±１１％ ）较哮喘组显著降低（Ｐ均＜ ０．０５）;胸腺素组Ｇｓα（１０７％ ±６％ 和１０４％ ±５％ ）无显著变化（Ｐ均＞ ０．０５）。结论：哮喘肺组织Ｇｉα、Ｇｑα表达增加在哮喘发病中可能占有一定地位,而胸腺素通过降低Ｇｉα、Ｇｑα在哮喘豚鼠肺组织的表达变化达到了治疗或缓解哮喘的目的。     

急性胰腺炎肺组织肺表面活性蛋白A的表达及功能改变

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)时肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及功能改变.方法 将20只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、SAP组(n=10).Sham组仅行剖腹术,翻动胰腺.SAP组用去氧胆酸钠经胰胆管逆行注射建立SAP肺损伤模型.各组动物于术后24 h取血测动脉血氧分压(PaO2)、血清淀粉酶.处死动物后取肺组织计算肺湿/干重(W/D)比值;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法测定肺组织SP-A的mRNA及蛋白表达,并观察胰腺、肺组织病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化.结果 与Sham组比较,SAP组PaO2显著降低[(96.78±3.81)mm Hg比(79.24±5.84)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.053;血淀粉酶显著升高[(1 193.41±192.54)U/L比(7 144.19±727.91)U/L,P＜0.05];肺W/D比值显著升高(3.70±0.90比8.57±2.45,P＜0.05);SP-A的mRNA及蛋白表达显著降低(mRNA:1.21±0.10比0.80±0.11;蛋白:7 982.22±3 689.57比3 497.99±2 958.21,P均＜0.05),且SAP组SP-A的mRNA及蛋白表达与肺损伤的程度均呈明显负相关(r1=-0.876,P＜0.01;r2=0.713,P＜0.05).结论 SAP时肺泡Ⅰ型上皮细胞功能受损、SP-A表达降低可能是ALI的发病机制之一.     

秋冬季节对健康大鼠肺组织表面活性蛋白A和白细胞介素6表达的影响

背景:近年来研究证实,季节气候的变化和肺表面活性物质蛋白A及白细胞介素6在肺脏免疫防御功能调节方面均起到很重要的作用,但是季节气候产生影响的机制目前还不清楚.目的:观察秋冬季大鼠肺组织表面活性蛋白A和白细胞介素6的表达,认识季节和气候变化影响大鼠肺脏非特异性免疫的作用机制,为呼吸系统季节性发病的病理生理机制的认识提供实验依据.方法:分别于立秋、秋分、立冬、冬至节气前14 d购入雄性SD实验大鼠,并分为相应组别.自由摄取水及正常饲料和室温饲养,接受自然光照.到相应节气,于当日下午6时将动物断头处死,取出全肺组织作表面活性蛋白AmRNA和白细胞介素6 mRNA检测.结果与结论:与立秋、秋分、冬至组大鼠相比,立冬大鼠肺组织表面活性蛋白A和白细胞介素6均表达量较低,提示肺部免疫防御功能存在秋季高冬季低的季节节律,而表面活性蛋白A和白细胞介素6正是免疫防疫功能的物质基础.     

大鼠烧伤感染模型肺组织热应激蛋白70的表达及意义

目的：了解实验大鼠热应激蛋白70（Heat stress proteins,HSP70)的表达与烧伤脓毒症的关系，探讨其作用机制。方法：将36只雄性Wistar大鼠随机数字表法分成6组，每组6只。其中4组以92℃水，18s烫伤(烫伤面积20％)，腹腔注射乳酸林格氏液休克复苏，48h后尾静脉注射绿脓杆菌：PA103悬液0．5mL(菌量1．5&;#215;10^9CFU／mL)制成大鼠烧伤感染模型，分别对成模后0，4,24，48h时相点进行检测；另以正常组及烧伤48h组作为对照。以免疫组化法及Western Blot检测各组肺组织HSP70的表达，同时以偶氮显色法检测各组血浆内毒素水平，并对大鼠肺组织进行大体及镜下观察。结果：Wistar大鼠在尾静脉注射绿脓杆菌PA103悬液后，其血浆内毒素水平迅速上升。与正常对照组相比，烧伤感染组大鼠的血浆内毒素水平明显升高(t=2．2281，P&;lt;0．05)。正常大鼠肺组织HSP70表达较弱，表达部位在肺泡上皮及支气管上皮黏膜细胞的胞质。在烧伤感染条件下。大鼠肺组织HSP70表达逐渐增强，至成模后24h，HSP70表达累积量达到最高峰，并呈现较明显的核表达。成模后48h，HSP70表达逐渐减弱，核表达逐渐消失，主要在肺泡上皮及支气管上皮黏膜细胞的胞质表达。结论：HSP70与烧伤感染后的应激反应有密切关系，其表达规律与热应激反应相似。在烧伤感染的早期(24h内)，热应激蛋白表达水平与血浆内毒素水平有一定的相关性。     

支气管哮喘模型大鼠支气管肺组织eotaxin的表达

目的：观察支气管哮喘的病理改变及嗜酸细胞趋化因子eotaxin在支气管肺组织中的表达。探讨extaxin在哮喘发病中的可能作用。 方法：①实验于2003—07／2004—01在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成。选用雄性Wistar大鼠40只。随机将动物分为4组：哮喘1d组、哮喘3d组，哮喘10d组和对照组，每组10只。（函以卵白蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型，哮喘1，3，10d组均造成哮喘模型，并分别诱喘1，3和10d后处死，取材行病理观察并作相应测定。对照组以生理盐水代替卵白蛋白与哮喘10d组同步实验。③对肺组织行苏木精-伊红染色，分别观察各组病理改变。用免疫组化法检测支气管肺组织eotaxin蛋白表达。制备肺组织匀浆，用反转录聚合酶链反应法测定eotaxinm RNA表达。④各组间计量资料差异比较采用q检验。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①病理观察结果：哮喘组支气管管壁周围组织及肺间质有大量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞等炎细胞浸润，诱喘时间愈长，嗜酸细胞浸润愈明显。哮喘1，3，10d组病理变化依次加重。对照组：无明显异常。②eotaxin蛋白及其mRNA表达：各哮喘组均明显高于对照组（P〈0．01），且哮喘10d组明显高于哮喘1d组（P〈0．01）。 结论：eotaxin是诱导嗜酸粒细胞趋肺的重要趋化因子，在哮喘发病中起重要作用。     

支气管哮喘模型大鼠支气管肺组织eotaxin的表达

目的:观察支气管哮喘的病理改变及嗜酸细胞趋化因子eotaxin在支气管肺组织中的表达,探讨extaxin在哮喘发病中的可能作用。方法:①实验于2003-07/2004-01在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成。选用雄性Wistar大鼠40只。随机将动物分为4组:哮喘1d组、哮喘3d组、哮喘10d组和对照组,每组10只。②以卵白蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型,哮喘1,3,10d组均造成哮喘模型,并分别诱喘1,3和10d后处死,取材行病理观察并作相应测定。对照组以生理盐水代替卵白蛋白与哮喘10d组同步实验。③对肺组织行苏木精-伊红染色,分别观察各组病理改变。用免疫组化法检测支气管肺组织eotaxin蛋白表达。制备肺组织匀浆,用反转录聚合酶链反应法测定eotaxinmRNA表达。④各组间计量资料差异比较采用q检验。结果:大鼠40只均进入结果分析。①病理观察结果:哮喘组支气管管壁周围组织及肺间质有大量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞等炎细胞浸润,诱喘时间愈长,嗜酸细胞浸润愈明显。哮喘1,3,10d组病理变化依次加重。对照组:无明显异常。②eotaxin蛋白及其mRNA表达:各哮喘组均明显高于对照组(P<0.01),且哮喘10d组明显高于哮喘1d组(P<0.01)。结论:eotaxin是诱导嗜酸粒细胞趋肺的重要趋化因子,在哮喘发病中起重要作用。     

三氧化二砷对哮喘小鼠肺组织IκB-α表达和核因子κB激活的作用

目的：研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘小鼠肺组织核因子κB(NF-κB)激活和抑制蛋白IKB-α表达的影响，探讨As2O3抗炎作用的可能机制以及哮喘防治的新思路。方法：BALB／c小鼠36只随机分为对照组、哮喘组(卵蛋白末次激发后1，4。12和24h)和As2O3治疗组(4mg／kg)，每组6只。Diff-Quick染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中嗜酸细胞募集特点，电泳迁移率实验和免疫印迹实验分别检测肺组织NF-κB活性和IκB-α表达水平。结果：①哮喘组BALF中嗜酸细胞募集[(48．72&;#177;5．38)％]较对照组[(0.56&;#177;0．21)％1增加(q=33.46，P&;lt;0.01)，治疗组较哮喘组减少(q=34．65，P&;lt;0．01)。②哮喘组肺组织NF-κB活性均较对照组增加(q=41．84，72．75，61．61，16．32，P&;lt;0．01或0．05)，以4h活性最高，治疗组较哮喘组减少(q=89．48，P&;lt;0.01)。③哮喘组肺组织IκB-α表达较对照组减少(q=30.94，P&;lt;0.01)，治疗组较哮喘组增加(q=23．67，P&;lt;0．01)。④BALF中嗜酸细胞募集、肺组织NF-κB活性与IκB-α表达水平均呈负相关(r=-0．82，-0．94，P&;lt;0．01)。结论：肺组织NF-κB过度激活可能是哮喘慢性气道炎症持续存在的基础；诱导肺组织IκB-α表达和抑制NF-κB激活，可能是As2O3发挥广泛抗炎作用的重要机制。     

吸入性糖皮质激素联合运动康复对粉尘螨致敏支气管哮喘患儿炎症水平表达的影响研究

目的 分析粉尘螨致敏支气管哮喘患儿应用吸入性糖皮质激素(inhaled corticosteroids, ICS)联合运动康复对炎症因子表达的影响。方法 选取2019年3月—2022年3月无锡市儿童医院初诊的112例非急性发作期支气管哮喘患儿为研究对象,按随机数表法分为对照组(56例)和研究组(56例)。对照组行ICS治疗,研究组在对照组基础上联合运动康复治疗。治疗1个月后,对比两组临床疗效、肺功能、炎症因子及生活质量。结果 研究组总有效率为94.64%较对照组的78.57%更高,差异有统计学意义(χ²=6.235,P<0.05)。治疗后,研究组第1秒用力呼气量、用力肺活量及呼吸流速峰值水平较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组白细胞介素-6、白细胞介素-18、白细胞介素-5及白细胞介素-18水平较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组干扰素-γ水平较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组活动、症状及情感评分较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ICS...     

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将45只Wistar大鼠采用随机数字表分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)制备大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 m L/kg;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果造模后LPS组随着实验时间的延长,肺组织ICAM-1蛋白呈逐渐增加趋势,至24 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织ICAM-1蛋白表达明显降低(PO.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可通过抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的ICAM-1表达减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。     

替拉扎特对大鼠烟雾吸入伤早期肺损害的抑制作用

替拉扎特(Tirilazad)是一种21-氨基类固醇,为甲基强的松龙的衍生物,具有抑制脂质过氧化和减轻炎性细胞浸润等多种作用[1],已被较多用于神经组织细胞的保护,但对肺组织的保护作用研究较少。2005年我们研究观察了替拉扎特对大鼠烟雾吸入伤早期肺损害的抑制效果,现报告如下。1材料     

神经节苷酯对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2 mRNA表达的影响

目的 探讨神经节苷酯治疗急性脊髓损伤的机制。方法 Wistar健康雄性大鼠，随机分为神经节苷酯组、地塞米松组、模型组及假手术组。采用改良的Allen’s捶击法致大鼠T11、T12脊髓损伤，应用原位杂交化学方法观察脊髓损伤急性期bcl-2mRNA的表达。结果脊髓损伤后3、7、14d时神经节苷酯组bcl-2mRNA阳性表达远远优于地塞米松组和模型组（P〉0．01）。结论 神经节苷酯可上调bcl-2mRNA表达，从而减少或押制细胞凋亡的发生。     

一氧化氮对急性出血坏死性胰腺炎肺组织Toll样受体2/4 mRNA表达的影响

目的研究一氧化氮(NO)对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肺组织Toll样受体(TLR)2/4表达的影响。方法采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠注射制造AHNP大鼠模型,动物分为假手术组、胰腺炎组和L精氨酸(LArg)治疗组。RTPCR方法检测肺组织TLR2和TLR4mRNA表达变化。结果与假手术组比较,胰腺炎组大鼠从3h时肺组织TLR2/4mRNA表达开始增高,在12h时肺组织TLR2/4mRNA表达达到峰值;同时肺损伤加重,肺组织TNFα浓度升高,NO浓度逐渐降低(P<0.05)。给予LArg治疗后,NO浓度明显升高,TLR2/4mRNA表达降低,肺损伤程度减轻,肺组织TNFα浓度降低(P<0.05)。结论急性出血坏死性胰腺炎时,肺组织内TLR2和TLR4mRNA表达上调,肺组织损伤加重。NO可以明显抑制AHNP肺组织TLR2/4mRNA的表达,从而减轻肺损伤。     

Effect of parasitosis on allergic sensitization in rats sensitized with ovalbumin: Interaction between parasitosis and allergic sensitization

Some helminthic infections, especially nematode infections, may behave as allergens and induce allergic sensitization. In this study, the investigators explored whether infections withSyphacia muris andAspiculuris tetraptera have any effect on the development of allergen-induced cytokine responses and serum total immunoglobulin E (IgE) levels in ovalbumin (OVA)-sensitized rats. Four groups of male Wistar rats were studied. OVA sensitization was generated in 2 groups of rats; the rats in 1 group were infected and those in the other group were not. On day 21 after sensitization, tumor necrosis factor-α, interleukin-10, and total IgE levels in serum samples of rats were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The results showed that average concentrations of tumor necrosis factor-α and interleukin-10 were significantly greater in the group of rats infected with parasites and sensitized to OVA compared with the group uninfected with parasites and sensitized to OVA (P=.043 and P=.046, respectively). Upon comparison of total IgE concentrations, the group of rats infected with parasites and given saline solution showed higher levels compared with the group uninfected with parasites and given saline (P=.004). In conclusion, the investigators were unable to show a protective effect of an existing parasitic infection against the development of allergic sensitization upon exposure to OVA.     

复方异丙托溴铵联合布地奈德对支气管哮喘急性发作期患儿肺功能及机体炎性反应的影响

目的观察复方异丙托溴铵联合布地奈德对支气管哮喘急性发作期患儿肺功能及机体炎性反应的影响。方法选取该院收治的支气管哮喘急性发作期患儿70例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和研究组各35例,对照组采用布地奈德治疗,研究组在对照组基础上联合复方异丙托溴铵治疗,观察两组患儿临床治疗效果、肺功能、炎性反应及不良反应发生率。结果研究组治疗总有效率为91.43%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组患者第1秒末用力呼气量、用力肺活量、25%最大呼气流速、最大呼气峰流速水平均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P0.05),且研究组较对照组显著升高,差异也有统计学意义(P0.05);治疗后两组患者白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-13、肿瘤坏死因子-α水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P0.05),且研究组较对照组显著降低,差异也有统计学意义(P0.05);研究组不良反应发生率为14.29%,低于对照组的17.14%,但差异无统计学意义(P0.05)。结论采用复方异丙托溴铵联合布地奈德治疗支气管哮喘急性发作期患儿可有效改善肺功能及机体炎性反应,提高疗效。     

雾化吸入氯胺酮对哮喘大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的通过建立大鼠支气管哮喘模型,观察不同浓度氯胺酮对哮喘大鼠肺组织iNOS活性及NO含量的影响。方法SD大鼠随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1组、K2组)和地塞米松组(D组),每组8只。A组大鼠用卵白蛋白辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘;氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别给予雾化吸入氯胺酮25 g/L(K1组)和50 g/L(K2组);D组在激发前给予雾化吸入0.01%地塞米松;N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。每组分别测定其肺组织NO2-/NO3-水平、肺组织诱导型NOS(iNOS)和原生型NOS(cNOS)活性水平,并用免疫组织化学法观察iNOS在大鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果A组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平升高,iNOS和肺组织NO2-/NO3-水平呈高度正相关;K1、K2组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平低于A组(P<0.05);D组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平亦低于A组(P<0.05)。结论25 g/L或50 g/L的氯胺酮雾化吸入可抑制哮喘大鼠肺组织iNOS活性,降低NO含量,减轻大鼠肺部炎症。     

坏死性胰腺炎所致大鼠肺损伤中乌司他丁对肺组织HO-1表达的影响

[目的] 探讨在大鼠坏死性胰腺炎（ANP）所致的肺损伤中乌司他丁（Ulinastatin UTI）对肺组织HO-1基因表达的影响。[方法]将大鼠分为Sham对照组、ANP组、乌司他丁预处理（UTI prevent）组和乌司他丁治疗（UTI treat）组。造模后12h取怖、胰腺组织常规HE染色，观察怖、胰腺组织损伤；取血后测定血清中淀粉酶含鼍；肺灌洗获得肺泡臣噬细胞（AM），培养后检测TNF-α水平；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测怖组织血红素氧合酶-1（HO-1）的表达；Western blot分析肺组织c-Jun磷酸化的情况。[结果] ANP组较Sham组TNF-α的水平显著升高，肺组织的HO-1表达和c-Jun磷酸化水平升高（P〈0．05）、UTI prevent组TNF-α的水平明湿降低，肺组织的HO-1表达和c-Jun磷酸化水平高于ANP组（P〈0．05）[结论]UT1减轻了大鼠ANP所致的肺损伤，其机制可能与肺组织HO-1基因表达升高有关。     

亚低温对急性肺损伤大鼠肺泡表面活性蛋白A含量的影响

目的 探讨亚低温对内毒素脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡表面活性蛋白A(SP-A)含量的影响.方法 按随机数字表法将40只雄性Wistar大鼠分组.采用气管内滴入LPS制备ALI动物模型;对照组气管内只滴人生理盐水.模型组和对照组分别于术后1 h和8 h处死8只大鼠;亚低温组于滴入LPS 1 h后将体温降低并维持在32.5～33.0℃,8 h后处死8只大鼠.各组分别于术前及术后1 h、8 h测定动脉血气,并计算氧合指数(PaO2/FiO2);采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量;光镜下观察肺组织形态结构的变化.结果 气管内滴入LPS 1 h后,大鼠PaO2/FiO2均达到ALI的诊断标准.与对照1 h组比较,模型1 h组BALF中SP-A含量(μg/L)明显降低(53.27±1.95比74.81±6.55,P＜0.01);模型8 h组和亚低温8 h组SP-A含量(4.35±2.76和51.36±2.33)均较对照8 h组(70.81±5.01)明显降低,但亚低温8 h组SP-A含量较模型8 h组明显增高(均P＜0.01).光镜下观察,对照1 h和8 h组肺泡结构基本正常;模型8 h组肺组织炎症反应最重;模型1 h组和亚低温8 h组肺组织炎症反应较模型8 h组有所减轻.结论 亚低温能延缓内毒素诱导的ALI大鼠早期肺泡内SP-A含量下降的程度,在一定程度上可减轻肺损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effect of hypothermia (HT) on the concentration of surfactant protein A (SP-A) during lipopolysaccharide (LPS) induced acute lung injury (ALI) in rats.Methods Forty male Wistar rats were randomly divided into three groups. The ALI model was reproduced by LPS intratracheal instillation; only saline was instilled intratracheally for control group. Rats in both model group and control group were sacrificed respectively at 1 hour and 8 hours (each n= 8). In HT group the body temperature was lowered to 32. 5 - 33.0 ℃ 1 hour after LPS instillation, and 8 rats were sacrificed st 8 hours. The arterial blood gas was determined in all the groups before and 1 hour and 8 hours after instillation of saline or LPS, and the oxygenation index (PaO2/FiO2) was calculated. The concentration of SP-A in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was determined by enzyme linked immunosorbent assay. The morphological changes in lung tissue of rats were observed under light microscope. Results At 1 hour after intratracheal instillation of LPS, the PaO2/FiO2 of each group reached the diagnostic criterion of ALI.Compared with control 1-hour group, the SP-A (μg/L) in BALF of model 1-hour group was decreased (53. 27±1.95 vs. 74. 81±6. 55, P＜0. 01); the SP-A in model 8-hour group and HT 8-hour group (4.35±2. 76 and 51.36±2. 33) was both obviously decreased compared with control 8-hour group (70. 81±-5. 01,both P＜0. 01). Compared with model 8-hour group, the SP-A of HT 8-hour group was obviously increased (P＜0. 01). Results of light microscopic examination, it was revealed that the alveolar structure of control 1-hour group and control 8-hour group was almost normal. Inflammatory response in lung tissues in model 8-hour group was found to be most serious; compared with model 8-hour group, inflammatory response in lung tissues in model 1-hour group and HT 8-hour group was reduced in certain degree. Conclusion A certain extent of HT may reduce lung injury of early endotoxin-induced ALI rats by delaying lowering of alveolar SP-A levels.     

胆红素脑病仔鼠脑组织S-100的mRNA及其蛋白变化研究

目的：观察胆红素脑病仔鼠脑组织S-100蛋白（S-100）的mRNA及其蛋白变化．探讨其对胆红素脑病的诊断价值和其分子生物学机制。方法：采用新生7d龄清洁级Wistar大鼠腹腔注射胆红索200mg／kg制备胆红素脑病模型。应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术动态观察胆红素脑病仔鼠不同时间点脑组织S-100 mRNA表达变化；应用免疫组织化学方法动态观察不同时间点脑组织S-100蛋白表达变化。结果：实验组脑组织S-100 mRNA表达12h明显升高．48h达峰值．至96h与对照组差异无显著性意义：造模后12h海马区脑组织S-100阳性表达明碌升高，48h达峰值，至96h与对照组无显著性差异；皮质区6h明显升高。48h达峰值，至96h与对照组差异无显著性意义；丘脑区6h明显升高，72h下降，至96h与对照组无显著性差异；苍白球区6h明显升高，48h达峰值，72h下降，至96h与对照组比较仍有显著性差异。结论：S-100mRNA的变化同S-100蛋白的变化趋势一致，是判定胆红素脑病的可靠神经生化指标。