振脾汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的形态学及组织病理学的影响疗效观察

目的：观察振脾汤对溃疡性结肠炎（ UC）模型大鼠灌胃。方法将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、振脾汤组及柳氮磺吡啶片组,每组12只,采用三硝基苯磺酸（ TNBS）/乙醇方法建立UC模型。造模成功2周后,振脾汤组予振脾汤灌胃,柳氮磺胺吡啶片组予柳氮磺吡啶片溶液灌胃,正常组及模型组均予等容积的蒸馏水灌胃。连续灌胃2周后。观察各组大鼠的一般状态、结肠黏膜的大体形态学及组织病理学变化。结果给药前模型组大鼠体质量、结肠黏膜大体形态学损伤评分及结肠黏膜组织病理学损伤评分与正常组同期比较差异均有统计学意义（P＜0．05）;给药1周后,振脾汤组及柳氮磺胺吡啶片组大鼠体质量、结肠黏膜大体形态学损伤评分及结肠黏膜组织病理学损伤评分与模型组同期比较差异均无统计学意义（P＜0．05）;给药2周后,振脾汤组及柳氮磺胺吡啶片组大鼠体质量、结肠黏膜大体形态学损伤评分及结肠黏膜组织病理学损伤评分与模型组同期比较差异均有统计学意义（P＜0．05）,但2组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论振脾汤可以明显改善UC模型大鼠一般情况,增加体质量,改善微循环,抑制炎症反应,修复溃疡,更适用于UC的维持治疗。     

甲连盆腔胶囊对盆腔炎性疾病后遗症大鼠的保护作用及机制探讨

目的探讨甲连盆腔胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(SPID)模型大鼠的保护作用及可能作用机制。方法将65只SD大鼠随机分为空白组(12只)、假手术组(12只)、造模组(41只),造模组大鼠采用苯酚胶浆建立SPID模型,鉴定造模成功后,将剩余造模大鼠再随机分为模型组(11只)、妇科千金胶囊组(12只)、甲连盆腔胶囊组(12只)。妇科千金胶囊组、甲连盆腔胶囊组分别每日予以妇科千金胶囊0.25 g/kg、甲连盆腔胶囊0.75 g/kg灌胃,其余组予以等体积生理盐水灌胃。连续灌胃14 d后处死各组大鼠,观察子宫大体情况,苏木素-伊红(HE)染色观察子宫组织病理形态变化,并采用分类评分标准进行病理评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)水平,免疫组化法检测子宫组织中核因子-κB p65(NF-κB p65)、TGF-β_1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达情况。结果模型组大鼠子宫明显充血水肿,与周围组织广泛粘连;妇科千金胶囊组和甲连盆腔胶囊组子宫充血水肿减轻,与周围组织轻微粘连。光镜下模型组大鼠子宫上皮细胞坏死脱落,伴增生,大量炎细胞浸润,腺体数量减少,排列紊乱;妇科千金胶囊组和甲连盆腔胶囊组炎细胞浸润及增生减轻,大部分腺体恢复正常。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TGF-β_1水平和各项病理评分及子宫组织中NF-κB p65、TGF-β_1、Smad2、Smad3蛋白表达水平均明显增高(P均0.05),血清IL-10水平和子宫组织中Smad7蛋白表达水平均明显降低(P均0.05);与模型组比较,妇科千金胶囊组和甲连盆腔胶囊组血清IL-1β、TGF-β_1水平和各项病理评分及子宫组织中NF-κB p65、TGF-β_1、Smad2、Smad3蛋白表达水平均明显降低(P均0.05),血清IL-10水平和子宫组织中Smad7蛋白表达水平均明显升高(P均0.05),妇科千金胶囊组和甲连盆腔胶囊组各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论甲连盆腔胶囊能明显减轻SPID模型大鼠炎症反应和组织损伤,其机制可能与抑制NF-κB/TGF-β_1/Smads信号通路过度激活有关。     

盆舒颗粒对模型大鼠盆腔粘连形成及病理形态学的影响

目的:观察中药复方盆舒颗粒对模型大鼠盆腔粘连形成及病理形态学的影响,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)抗体干预下产生的影响。方法:选用成年雌性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、模型对照组、中药治疗组、抗体干预组、抗体干预+中药治疗组。采用机械损伤复制盆腔粘连大鼠模型,灌胃给药14天。开腹观察大鼠子宫、输卵管标本的大体情况,比较各组盆腔粘连Philips评分结果,并进行病理检测。结果:治疗3组与模型组比较,盆腔炎性病变及粘连程度轻,Philips评分显著降低(P0.01)。结论:盆舒颗粒及TGF-β1抗体能有效预防和减少模型大鼠盆腔组织粘连,且联合应用效果优于单独应用。     

盆炎净片对苯酚胶浆致大鼠盆腔炎性疾病后遗症的影响

目的研究盆炎净片对苯酚胶浆诱导的盆腔炎性疾病后遗症（SPID）大鼠的治疗作用及相关机制。方法 采用苯酚胶浆诱导SPID 大鼠模型。将30 只雌性SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、妇科千金片组 （656 mg·kg-1）、醋酸地塞米松片组（0.31 mg·kg-1）和盆炎净片低、高剂量组（388、775 mg·kg-1）,每日1 次,连 续灌胃给药21 d 后取材。观察大鼠子宫解剖形态学的改变,并根据Philips 评分标准进行盆腔粘连程度评分; 采用苏木精-伊红（HE）染色观察子宫组织病理学形态;采用蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测子宫组织磷酸 化-核转录因子κB-p65（p-NF-κB-p65）的蛋白表达;采用免疫组化法（IHC）检测子宫组织细胞间黏附分子1 （ICAM-1）的蛋白表达。结果与模型组比较,盆炎净片低、高剂量组的大鼠子宫形态得到改善,盆腔粘连评 分明显降低（P＜0.05）,子宫组织的慢性炎症病理形态减轻,子宫组织的p-NF-κB-p65、ICAM-1 蛋白表达明 显下调（P＜0.05,P＜0.01）。结论盆炎净片可能通过下调子宫组织的p-NF-κB-p65、ICAM-1 蛋白表达来发 挥对SPID 大鼠的治疗作用。     

溃结宁膏穴位敷贴对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠血清及结肠组织促炎因子与抗炎因子的影响

目的观察溃结宁膏穴位敷贴对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清及结肠组织促炎因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-12与抗炎因子IL-4、IL-10的影响,探讨其治疗脾肾阳虚型UC的作用机制。方法采用番泻叶溶液灌胃、喷冰水刺激和三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇法制作脾肾阳虚型UC大鼠病证结合模型。将SD大鼠随机分为空白组、模型组、敷贴组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组10只,空白组和模型组予无药物的巴布剂基质穴位敷贴加生理盐水灌胃,敷贴组予溃结宁膏穴位敷贴加生理盐水灌胃,SASP组予无药物的巴布剂基质穴位敷贴加SASP灌胃,疗程均为28 d。治疗期间观察各组大鼠一般状况,治疗后肉眼观察结肠组织大体形态,HE染色镜下观察病理形态并评分,ELISA检测各组大鼠血清及结肠组织IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10水平。结果敷贴组和SASP组UC大鼠一般状况、结肠组织肉眼大体形态、病理形态均较模型组好转且评分降低;与模型组比较,敷贴组、SASP组血清和结肠组织IL-4、IL-10水平明显升高,IFN-γ、IL-12水平明显降低(P0.01);同时,敷贴组IL-4、IL-10下降水平低于SASP组,IFN-γ、IL-12上升水平高于SASP组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论溃结宁膏可能通过部分恢复大鼠血清及结肠组织促炎因子与抗炎因子的平衡来发挥其治疗脾肾阳虚型UC的作用。     

基于不同给药途径研究化浊解毒清肠方对早期肝硬化大鼠相关指标的影响

目的:探讨化浊解毒清肠方通过不同途径给药对早期肝硬化大鼠相关指标影响的研究。方法:将造模成功的40只早期肝硬化大鼠随机分为空白组、模型组、灌肠组、灌胃组。模型组予蒸馏水灌肠,每日2次,不施加其它干预措施,灌肠组和灌胃组分别每天给予2. 5 g/m L的水煎液,每日分2次;连续给药4周。结果:灌肠组大鼠肝脏组织病理学,血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平较灌胃组明显减轻。结论:化浊解毒清肠方能够改善早期肝硬化大鼠的肝组织炎症,修复肝组织形态学损伤,在肝硬化治疗中灌肠途径给药具有明显优势。     

通腑宣肺汤对脓毒症急性肺损伤大鼠保护机制的研究

目的:探讨通腑宣肺汤对脓毒症急性肺损伤大鼠的感染指标以及肺组织学变化。方法:将120只SD大鼠随机分为正常空白组、模型空白组、生理盐水组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组六组。六组中的生理盐水组、中药组给予盲肠结扎穿孔术法复制脓毒症动物模型;模型空白组给予手术组常规进行开腹,放置,关腹等环节。中药各剂量组分别于造模后相应时间给予不同剂量中药灌胃,生理盐水组、模型组分别给予生理盐水灌胃。观察48 h后各组大鼠的内毒素、降钙素原、血气分析以及肺组织病理学变化。结果:模型空白组与各剂量中药组其各项指标组间比较,差异具有统计学意义(P<0.01),中药各剂量组指标部分差异显著;中药各组其肺组织病理学较模型组及生理盐水组变化明显。结论:通腑宣肺汤对脓毒症急性肺损伤大鼠具有保护作用,其能改善脓毒症性急性肺损伤的炎症指标以及肺组织情况。     

化痰活血扶正方拆方后的相关药组对肝纤维化大鼠α-SMA、FN表达的影响

目的观察化痰活血扶正方拆方后的相关药组对肝纤维化大鼠模型肝脏组织病理学,α-SMA、FN表达,胶原面积百分比的影响。方法选择雄性SD大鼠120只,随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组、化痰低中高剂量组、活血化瘀低中高剂量组、扶正低中高剂量组、化痰活血扶正低中高剂量组。除正常组外,其余各组大鼠均予腹腔注射4%TAA(水为溶剂)5 mL/kg体质量,剂量200 mg/kg,每周2次,共8周。造模开始次日,各低、中、高剂量组分别按照0.25、0.5、1.0 g/kg剂量,每日1次、予10 mL/kg体质量不同浓度的药物灌胃,水飞蓟宾组给予水飞蓟宾50 mg/kg体质量灌胃,每日1次,用药8周。8周后取各组大鼠肝右叶组织,免疫组化法观察各组大鼠肝脏组织α-SMA、FN的表达、胶原面积百分比及组织形态病理学变化情况。结果中药干预后的各组大鼠肝组织α-SMA、FN的表达及胶原面积百分比均有下降,与模型组相比均有统计学意义(P0.05);各组大鼠肝脏病理切片光镜下观察均较模型组大鼠肝组织在炎细胞浸润程度、变性坏死、纤维增生等方面有明显减轻。结论化痰活血扶正方及其拆方后的各药组可显著降低肝纤维化大鼠模型肝组织中α-SMA、FN的表达;各中药治疗组大鼠的组织形态病理学明显改善,表明化痰活血扶正各药组能够减缓或阻断肝纤维化的进展。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠运动及炎症反应的调节作用

目的 观察调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠运动及血清干细胞生长因子(SCF)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨调胃消痞方治疗功能性消化不良的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、调胃消痞方组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠采用夹尾刺激联合不规则喂食7 d的方法建立功能性消化不良模型。造模结束后,调胃消痞方组给予5.00 g/mL调胃消痞方药液灌胃,莫沙必利组给予0.50 mg/mL枸橼酸莫沙必利片剂药液灌胃,空白组与模型组均给予等体积生理盐水灌胃,均每日1次,连续灌胃14 d。比较各组大鼠体重、胃内残留率、小肠推进率,HE染色观察各组大鼠胃窦部组织病理学形态,ELISA法检测各组大鼠血清SCF和IL-6水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠体重、小肠推进率及血清SCF水平均明显降低(P均<0.05),胃内残留率及血清IL-6水平均明显升高(P均<0.05),大鼠胃窦黏膜腺体中可见少量炎性细胞浸润;与模型组比较,莫沙必利组、调胃消痞方组大鼠体重、小肠推进率及血清SCF水平均明显升高(P均<0.05),胃内残留率及血清IL-6水...     

通痹颗粒对胶原性关节炎大鼠Wnt信号通路DKK1、β-catenin表达的影响

目的:观察通痹颗粒对胶原性关节炎(CIA)大鼠Wnt信号通路Dickkopf1(DKK1)和β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法:将40只健康SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组和通痹颗粒组。除空白组外,其余各组用牛Ⅱ型胶原诱导CIA大鼠模型。造模成功后,通痹颗粒组每日予通痹颗粒20g/kg灌胃,阳性药物组每日予雷公藤多苷片2.4mg/kg灌胃,其余组灌胃等量生理盐水,各组均每日灌胃1次,连续用药14d。比较各组大鼠治疗前后关节炎指数、关节肿胀度变化,治疗后滑膜病理学改变和血清DKK1、β-catenin表达情况。结果:治疗前和治疗第7、14天,与空白组大鼠比较,其余各组大鼠关节炎指数和关节肿胀度均显著增加(P0.01,P0.05)。治疗第7、14天,各治疗组关节炎指数和关节肿胀度均显著低于本组治疗前和模型组治疗同时期(P0.05),且治疗第14天时数值低于第7天(P0.05,P0.05)。空白组滑膜组织未增厚,滑膜细胞整齐排列,未观察到血管增生和炎症细胞浸润;模型组滑膜组织明显增厚,细胞排列紊乱,血管明显增生,大量炎症细胞浸润;各治疗组滑膜组织略微增厚,细胞排列较整齐,少量炎症细胞浸润,其中阳性药物组观察到血管轻度增生。与空白组比较,其余各组大鼠血清DKK1和β-catenin均显著升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血清DKK1和β-catenin水平明显降低(P0.05)。结论:通痹颗粒可以显著改善CIA大鼠关节滑膜的炎症反应,提示通过Wnt/β-catenin信号通路下调DKK1和β-catenin表达,从而防止异常血管增生及滑膜的炎症细胞浸润,可能是通痹颗粒治疗CIA的机制之一。     

膈下逐瘀汤加减方对大鼠气滞血瘀型慢性输卵管炎模型病理学及血清IL-6的影响

目的:通过膈下逐瘀汤加减方对大鼠气滞血瘀型慢性输卵管炎模型表征、病理组织形态学及血清IL-6的影响,探讨其作用机制。方法:将52只雌性SD大鼠随机分为4组,空白组(K)、复合模型组(F)、成药组(C)、膈下逐瘀汤加减方组(Z),每组13只。除K组外,其余3组雌性大鼠先于输卵管接种金黄色葡萄球菌造成输卵管炎症模型,后进行复合刺激造成气滞血瘀型慢性输卵管炎模型。第6周开始,Z组给予膈下逐瘀汤加减方灌胃,C组给予康妇炎胶囊悬液灌胃,F组用等体积纯净水代替,持续4周。造模开始后,每7 d对大鼠气滞血瘀症候积分进行评分。于给药第29天取材,取双侧输卵管,肉眼观察各组输卵管组织形态学评分,并进行HE染色观察病理学形态,ELISA法检测大鼠血清中IL-6的含量。结果:(1)与K组比较,F组证候积分显著升高(P0.01);同F组比较,经治疗后,C组和Z组证候积分均有所下降,其中Z组下降显著(P0.01)。(2)肉眼观察,F组输卵管壁肿胀、管壁增厚、盆腔粘连例数明显增多,Z组的输卵管炎性症状减轻,优于C组。(3)病理结果显示,F组炎症造模成功,输卵管病理表现最重,经治疗后的Z组病理表现减轻,优于C组。(4)血清IL-6水平显示,F组IL-6水平最高,经GD治疗后水平下降,疗效显著(P0.05),与C组趋势一致。结论:膈下逐瘀汤加减方通过改善模型大鼠的中医症候积分、输卵管的形态、病理表现及IL-6水平,对气滞血瘀型慢性输卵管炎有很好的治疗作用。     

针刺对变应性鼻炎模型大鼠血清IL-4、IL-12、GATA-3 mRNA水平的影响

目的:研究针刺疗法对变应性鼻炎模型大鼠血清白介素-4(IL-4)、IL-12、GATA-3m RNA水平的影响。方法:wistar大鼠用卵清蛋白制作成变应性鼻炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、针刺组、西药组,每组10只,另取10只正常大鼠为空白组。针刺组针刺肺俞(双)、肾俞(双)、大椎,每日1次;西药组予氯雷他定糖浆,每日灌胃1次;模型组予生理盐水,每日灌胃1次。各组均连续干预14d,空白组不予任何干预。干预结束后,采用症状评分法评价大鼠过敏症状,显微镜下观察大鼠鼻黏膜改变,酶联免疫吸附试验(ELASA)检测各组大鼠血清IL-4、IL-12水平,逆转录PCR(RT-PCR)法检测大鼠鼻黏膜GATA-3m RNA水平。结果:针刺组大鼠症状积分明显低于模型组(P0.05)。模型组鼻黏膜组织水肿,血管扩张,大量嗜酸性粒细胞浸润;针刺组及空白组则无上述改变。针刺组大鼠血清IL-4明显低于模型组(P0.05),血清IL-12明显高于模型组(P0.05),鼻黏膜GATA-3水平明显低于模型组(P0.05)。针刺对上述指标的改善效果与氯雷他定相当(P0.05)。结论:针刺疗法可明显改善变应性鼻炎模型大鼠的症状,减少嗜酸性粒细胞在鼻黏膜的汇集,同时可升高血清IL-12水平,降低血清IL-4和GATA-3水平,可能是其治疗变应性鼻炎的作用机制。     

茵陈蒿汤改善酒精性肝病大鼠肝脏及小肠病变的组织病理学研究

目的观察茵陈蒿汤对酒精性肝病大鼠肝脏及小肠组织病理的改善作用。方法采用"白酒-吡唑-植物油"混合灌胃法制备大鼠酒精性肝病模型,成模后分别以茵陈蒿汤与双歧杆菌三联活菌胶囊(商品名:培菲康)灌胃治疗2周,观察肝与小肠组织病理学改变,测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷氨酰转肽酶(glutamyltranspetidase,GGT)活性及白蛋白(albumin,ALB)浓度,测定各组大鼠肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量。结果与空白组比较,模型大鼠肝组织出现显著的肝纤维化及肝细胞脂肪变性,小肠绒毛出现明显缺损,腺体萎缩,伴炎细胞浸润,模型大鼠肝组织Hyp含量及血清GGT活性显著高于空白组(P0.01),血清ALB浓度显著低于空白组(P0.01),但血清ALT及AST活性与空白组无显著差异(P0.05);与模型组比较,茵陈蒿汤组大鼠肝纤维化及肝细胞脂肪变性明显减轻,小肠绒毛较完整,腺体排列较规则,肝组织Hyp含量及血清GGT活性显著降低(P0.05或P0.01);双歧杆菌组大鼠小肠黏膜损伤显著减轻,但肝组织病理改善不明显,肝组织Hyp含量与模型大鼠无显著差异(P0.05)。结论茵陈蒿汤能够有效减轻酒精性肝病大鼠肝纤维化与脂肪变性,同时显著改善小肠黏膜损伤。     

隔山逍遥方对腹泻型肠易激综合征大鼠IL-1β、5-HT、SP含量的影响

目的：观察隔山逍遥方对腹泻型肠易激综合征（IBS—D）大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、5-羟色胺（5-HT）、血浆P物质（SP）含量的影响,探讨隔山逍遥方治疗IBS-D的作用机制。方法：将100只健康清洁级wistar大鼠,根据完全随机分组法分为空白组、模型组、对照组、隔山逍遥方大剂量组、隔山逍遥方小剂量组,每组20只。除空白组外,其余4组采用醋酸灌肠结合改良夹尾刺激方法综合造模。造模成功后,空白组正常喂养,模型组予生理盐水灌胃,其他组予相关药液灌胃,观察大鼠一般情况并于2周后处死大鼠,对IL-1β、5-HT、SP指标进行检测。结果：与模型组比较,对照组、大剂量组、小剂量组中IL-1β、5-HT、SP含量下降（P〈0．05）。大剂量组IL-1β、5-HT、SP含量下降优于小剂量组及对照组,差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：隔山逍遥方能够改善IBS—D大鼠症状,并可能通过下调IL-1β、5-HT、SP的含量进而达到治疗目的。     

穿山龙对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:观察穿山龙对哮喘大鼠肺内嗜酸粒细胞(Eosinophils,Eos)及肺组织病理学变化的影响。方法:50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组、穿山龙组及穿山龙+醋酸泼尼松组。采用卵白蛋白(OVA)致敏激发法建立哮喘大鼠模型,分组给药7天,镜下观察各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中Eos数量及大鼠肺组织病理形态学改变、Eos浸润情况并计算病理炎症程度积分。结果:穿山龙各治疗组大鼠BALF及肺组织中Eos数量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);穿山龙各治疗组肺组织病理形态学改变较模型组明显减轻,病理炎症程度积分较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:穿山龙能减少哮喘大鼠气道内Eos的浸润,能够明显减轻哮喘气道炎症。     

电针对颅脑损伤后认知障碍大鼠海马磷酸化认知缺陷突触相关蛋白的调节作用

目的观察电针对颅脑损伤(TBI)后认知障碍(CD)大鼠海马磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn GAP)的调节作用。方法将80只SD大鼠首先进行水迷宫实验筛选出64只,按照随机数字表法分为空白组10只、造模组54只。造模组行TBI模型制备,又按照水迷宫实验的逃避潜伏期成绩,从用时由多到少依次筛选出34只,随机分为模型组17只、电针组17只。电针组大鼠予电针治疗;空白组、模型组大鼠,每日抓拿1次,常规消毒相应治疗穴位,同样方法固定。比较各组大鼠水迷宫实验结果;光镜下观察各组大鼠海马区脑组织大体形态结构;电镜下观察各组大鼠海马区脑组织超微结构;采用免疫印迹(Western Blot)和免疫组化法检测各组大鼠海马区脑组织中Syn GAP含量。结果第1～12次水迷宫实验,模型组、电针组大鼠逃避潜伏期均较空白组延长(P0.05);第8～12次水迷宫实验,电针组大鼠逃避潜伏期均较模型组短(P0.05)。模型组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数少于空白组(P0.05);电针组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数多于模型组(P0.05);电针组与空白组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数比较差异无统计学意义(P0.05)。电针组光镜下大体形态结构、电镜下超微结构均有改善。Western Blot检测模型组大鼠海马区脑组织Syn GAP相对含量低于空白组(P0.05),电针组大鼠海马区组织Syn GAP相对含量高于模型组(P0.05)。免疫组化检测模型组大鼠海马CA1、CA3、DG区Syn GAP的累积光密度值(IOD)均低于空白组(P0.05)。电针组大鼠海马CA3、DG区Syn GAP的IOD均高于模型组(P0.05)。结论电针治疗TBI后CD可能参与了神经元突触可塑性的调节,能够改善海马区脑组织超微结构,增加海马CA3、DG区Syn GAP含量。     

六味地黄汤对慢性肾衰竭大鼠Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨六味地黄汤对慢性肾衰竭大鼠肾脏Bax和Bcl-2表达的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)、假手术组(10只)及手术组(25只),手术组予以5/6肾切除造模,造模成功后随机分为模型组及治疗组。治疗组予六味地黄汤灌胃,其余3组予等体积蒸馏水灌胃。干预8周后检测各组大鼠血肌酐、血尿素氮、尿蛋白定量水平;HE、Masson染色观察大鼠肾脏组织形态学变化;免疫组化及实时荧光定量PCR分别检测大鼠Bax及Bcl-2蛋白及mRNA的表达水平。结果空白组及假手术组大鼠肾脏未观察到明显病理变化,模型组存在不同程度的肾小管及肾间质病变,治疗组较模型组病灶明显减轻;模型组血肌酐、血尿素氮、尿蛋白定量水平明显升高(P 0.01),治疗组较模型组降低(P 0.05);Bax和Bcl-2主要在肾小管区表达,模型组Bax表达水平明显升高(P 0.01),Bcl-2表达水平明显降低(P 0.01);与模型组比较,治疗组Bax表达水平降低(P 0.05),Bcl-2表达水平升高(P 0.05)。结论六味地黄汤可通过调控凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达,改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化程度,延缓肾功能进展。     

补阳还五汤调控丝裂原活化蛋白激酶信号通路对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察补阳还五汤调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢的影响。方法 选取Wistar大鼠60只，随机分为空白组、模型组、阳性对照组及补阳还五汤低、中、高剂量组，每组10只。空白组予基础饲料，其余5组大鼠予高脂饲料喂养，制备T2DM模型。造模成功后，补阳还五汤低、中、高剂量组分别予补阳还五汤药液1.6、3.2、6.4 g/kg生药灌胃，阳性对照组予二甲双胍片混悬液0.2 g/kg生药灌胃，空白组、模型组均予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃，持续给药12周。比较各组大鼠体质量、饮水量、摄食量和尿量，空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA₁c)水平，总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平；观察各组大鼠肝脏组织病理学变化，MAPK、磷酸化MAPK(p-MAPK)蛋白表达以及肝脏组织MAPK mRNA、成纤维细胞生长因子21(FGF21) mRNA表达。结果 补阳还五汤可明显改善T2DM大鼠体质量、12 h饮水量、摄食量、尿量，FPG、FI...     

基于结肠黏膜ICAM-1探讨芍药汤对溃疡性结肠炎(胃肠湿热证)大鼠的作用机制

目的采用RT-PCR和Western-blot检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因生成以及蛋白的表达水平,探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎(UC)可能的作用机制。方法随机将48只清洁级SD大鼠分为4组,分别为空白组、模型组、西药对照组(SASP组)以及芍药汤组,每组12只;模型组、芍药汤组及SASP组3组大鼠在成功制成胃肠湿热证模型基础上,再建立UC模型;造模完成后,各组大鼠分别进行疾病活动指数(DAI)评分,灌胃治疗2周,处死大鼠前对其进行第2次DAI评分,完毕后麻醉并处死各组大鼠;解剖后,取病变的结肠组织观察,进行组织大体形态损伤(CMDI)评分;随后,将病变最明显结肠组织肠段2 cm左右,平均分为两等分,分别用于检测ICAM-1基因的蛋白的表达。结果相比空白组,模型组大鼠的DAI及CMDI评分升高明显(P0.01),治疗后芍药汤组上述积分与模型组相比而言,下降明显(P0.05);在结肠组织ICAM-1蛋白表达方面,Western-blot结果显示,模型组大鼠灰度值较空白组明显下降,治疗后,芍药汤组与SASP组ICAM-1灰度值均有所上升,且与正常组水平相近;大鼠结肠组织中ICAM-1 m RNA生成方面,与空白组相比而言,模型组上升明显(P0.01),而在治疗后与模型组相比,芍药汤组及SASP组ICAM-1 m RNA生成水平显著降低(P0.01)。结论芍药汤通过抑制UC(胃肠湿热证)大鼠结肠黏膜组织中ICAM-1基因及蛋白的表达,从而改善UC大鼠的症状及体征,这可能是其治疗UC的作用机制。     

补气通窍方对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜病理损伤和IgE的影响

目的：探讨补气通窍方对变应性鼻炎（AR）大鼠的治疗作用及机制。方法：将50只Wistar大鼠随机分为5组：空白组、模型组和补气通窍方低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,余组大鼠采用卵清蛋白（ovalbumin,OVA）与氢氧化铝[Al(OH)3]联合致敏建立AR大鼠模型。补气通窍方低、中、高剂量组分别按14.38 g/kg、28.76 g/kg、57.55 g/kg的剂量灌胃给予补气通窍方药液,空白组及模型组灌胃给予纯净水,各组灌胃容量均为4 ml/d,连续给药7 d。给药后每天观察大鼠喷嚏、抓鼻的次数及流涕情况,末次灌胃24 h后处死各组大鼠,采用酶联免疫吸附测定法检测外周血免疫球蛋白E(IgE)的浓度,常规苏木精-伊红染色（HE染色）病理学检查鼻中隔和鼻腔外侧壁呼吸区黏膜的组织形态学变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠行为学积分、IgE水平明显升高（P<0.01）,鼻黏膜组织损伤明显。与模型组比较,补气通窍方中、高剂量组第2 d～第7 d的行为学评分均显著降低（P<0.05或P<0.01）;补气通窍方低、中、高剂量组均能显著降低变应性鼻炎大鼠血清IgE水平（...