二氯乙腈诱导HepG2细胞凋亡及机制研究

目的 研究二氯乙腈(DCAN)对人肝肿瘤HepG2细胞凋亡的作用及其机制。 方法 用二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理的HepG2细胞作为对照组, 50和800 μmol/L 的DCAN处理的HepG2细胞作为处理组,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布情况,Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率;荧光测定法检测HepG2细胞内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。 结果 DCAN处理浓度和处理时间存在交互效应(P<0.001),与对照组比较,DCAN可明显抑制HepG2增殖,呈现时间和剂量效应(P<0.05);与对照组比较,800 μmol/L DCAN处理组G₀/G₁期比例明显减少,G₂/M期细胞比例明显增加;DCAN诱导的HepG2细胞凋亡随着浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为=0.031x+5[决定系数(R²)=0.915,F=64.782,P<0.001];DCAN诱导的HepG2细胞内caspase-3酶活性随着处理浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为=0.001 6x+1(R²=1.000,F=21 266.064,P<0.001)。 结论 DCAN可抑制HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与G₂/M期细胞阻滞、抑制RNA和蛋白质的合成并激活细胞内caspase-3凋亡途径有关。     

桦褐孔菌水提物通过caspase 3介导细胞凋亡对口腔鳞癌抑制作用的研究

目的 探讨桦褐孔菌水提物对口腔鳞癌SCC - 25细胞的抑制作用及其相关机制。方法 使用水提醇沉方法获得桦褐孔菌水提物,并以不同浓度加至SCC - 25细胞,根据对细胞增殖和凋亡的作用选择合适剂量用于后续实验。将SCC - 25细胞分为空白组、caspase 3抑制剂组、si - NC组和si - caspase 3组,分别加入caspase 3抑制剂或通过脂质体转染法将siRNA转染入细胞。采用CCK8法和集落形成实验检测桦褐孔菌水提物对SCC - 25细胞增殖能力的影响,通过流式细胞术和彗星实验检测细胞凋亡和DNA损伤情况,使用Western blot检测细胞caspase 3、caspase 7、B细胞淋巴瘤/白血病 - 2（B - cell lymphoma / leukemia 2,bcl - 2）蛋白表达情况。实验结果按t检验和one - way ANOVA统计分析。结果 桦褐孔菌水提物呈剂量依赖性提高caspase 3蛋白表达,诱导细胞DNA损伤,促进细胞凋亡并抑制SCC - 25细胞增殖（P＜0.05）。在基因水平沉默caspase 3或使用caspase 3抑制剂能够拮抗桦褐孔菌水对SCC - 25细胞的促凋亡和抑制增殖作用（P＜0.05）。结论 桦褐孔菌水提物通过caspase 3介导SCC - 25细胞DNA损伤和细胞凋亡,抑制口腔鳞癌细胞的增殖。     

5-氮杂胞苷对DKK3去甲基化及对SGC7901胃癌细胞增殖的影响

目的 研究5-氮杂胞苷对SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子去甲基化对细胞增殖及凋亡的影响。 方法 采用5-氮杂胞苷处理SGC7901胃癌细胞,以未行5-氮杂胞苷处理的SGC7901胃癌细胞为对照,比较DKK3基因启动子甲基化改变及细胞增殖曲线、细胞增殖及凋亡的差异。 结果 SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子在5-氮杂胞苷作用前呈甲基化状态,作用后呈未甲基化状态,表明5-氮杂胞苷对SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子具有去甲基化作用。5-氮杂胞苷作用后的SGC7901胃癌细胞G₀/G₁期比例、PI和凋亡率均显著高于作用前SGC7901胃癌细胞(均P<0.05),S期和G₂/M期显著低于作用前SGC7901胃癌细胞(均P<0.05)。 结论 DKK3基因可能具有抑癌基因作用,5-氮杂胞苷对SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子的去甲基化可促进细胞凋亡并抑制其增殖。     

丙戊酸钠对人肝癌SMMC-7221细胞的放疗增敏作用研究

目的 探讨丙戊酸钠(VPA)对肝癌SMMC-7221细胞的放疗增敏作用及其机制探究。方法 MTT法检测VPA对肝癌SMMC-7221细胞的抑制率,筛选出VPA的半数抑制浓度(IC₅₀)。流式细胞仪(FCM)分析肝癌SMMC-7221细胞周期及细胞凋亡率。结果 MTT结果显示VPA作用SMMC-7221细胞24、48、72 h后IC₅₀分别为41.26、9.04、2.87 mmol/L。FCM结果显示VPA+IR抑制SMMC-7221细胞的增殖,增加凋亡水平和诱导G₀/G₁期阻滞。结论 VPA作为放疗增敏剂,增加了SMMC-7221细胞的杀伤作用,其机制与细胞凋亡和细胞周期阻滞相关。     

miR-125b对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨miR-125b对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法培养乳腺癌MCF-7细胞,用miR-125b模拟物和miR-125b抑制物转染乳腺癌MCF-7细胞,检测miR-125b表达,乳腺癌MCF-7细胞活力、凋亡情况、细胞周期及Cyclin A1、Cyclin D1、Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果 miR-125b模拟物和miR-125b抑制物转染乳腺癌MCF-7细胞1、2、3、4 d后,乳腺癌MCF-7细胞活性均显著降低(均P0. 05)。miR-125b模拟物组乳腺癌MCF-7细胞凋亡率均显著低于miR-125b抑制物组(均P0. 05); miR-125b抑制物组细胞周期G1期显著长于miR-125b模拟物组(P0. 05)。两组Cyclin A1、Cyclin D1、Bax及Bcl-2表达水平比较,差异均有统计学意义(均P0. 05)。结论 miR-125b抑制剂可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

甲基化寡核苷酸灭活DKK3基因对肝癌细胞增殖的影响

目的 研究甲基化寡核苷酸灭活Dickkopf相关蛋白3(Dickkopf-related protein 3,DKK3)基因对HepG2肝癌细胞增殖的影响。 方法 采用甲基化特异性PCR法检测肝癌细胞DKK3基因启动子甲基化状态。将寡核苷酸(分别为MON组、UMON组、CON1组和CON2组)转染HepG2肝癌细胞,比较转染后DKK3基因启动子甲基化状态、细胞增殖和凋亡的差异。 结果 HepG2肝癌细胞DKK3基因启动子未检测到甲基化,Hep3B、SMMC-7721和HuH-7肝癌细胞DKK3基因启动子处于甲基化状态。MON可成功诱导其互补序列CG位点产生甲基化,而UMON、CON1和CON2寡核苷酸无法诱导甲基化。UMON组、CON1组和CON2组HepG2肝癌细胞在D0-D6吸光度、G₀/G₁期、S期、G₂/M期、增殖指数(proliferation index,PI)和凋亡率方面差异均无统计学意义(均P>0.05);MON组HepG2肝癌细胞G₀/G₁期比例和凋亡率均显著低于UMON组、CON1组和CON2组(均P<0.05),而D1-D6吸光度、S期、G₂/M期和PI均显著高于UMON组、CON1组和CON2组。 结论 甲基化寡核苷酸可成功诱导DKK3基因甲基化,导致HepG2肝癌细胞细胞增殖增加而凋亡下降。     

2015—2019年湖南省食源性沙门菌流行病学特征分析

目的 了解湖南省食源性沙门菌感染的流行病学特征,为沙门菌感染的预防和控制提供科学依据。 方法 应用描述流行病学的方法,对湖南省10家食源性疾病监测哨点医院的沙门菌感染病例的流行病学信息和实验室检测结果进行统计分析。 结果 2015—2019年共收集到7 506例食源性疾病病例和生物标本,沙门菌检出率为9.75%,以鼠伤寒沙门菌为优势血清型(占68.17%),进食场所86.61%为家庭,18岁以下人群沙门菌检出率(占58.41%)较高,随着年龄增加,沙门菌检出率有下降趋势(χ²=126.700,P<0.001); 发热、脱水病例的沙门菌检出率高于未发热(χ²=309.088, P<0.001)、未脱水病例(χ²=28.291, P<0.001);食用水果及其制品(χ²=19.798,P<0.001)、婴幼儿食品(χ²=14.344,P=0.038)、混合食品(χ²=5.125,P<0.001)、蔬菜及其制品(χ²=4.316,P<0.001)、豆及豆制品(χ²=11.146,P=0.001)的病例检出率高于未食用病例;不同季度沙门菌检出率存在差异,二、三季度较一、四季度检出率高(χ²=88.926,P<0.001)。 结论 家庭是湖南省沙门菌感染的主要场所,沙门菌确诊病例的暴露食品主要为乳与乳制品、粮食及其制品、水果及其制品,提示应加强家庭食品安全知识科普宣传,提高防病意识。     

信息化监测新模式在医院多重耐药菌预防控制中的应用

目的 探讨信息化监测模式在提高医院多重耐药菌防控水平的作用。 方法 基于医院基础信息系统构建多重耐药菌信息监测管理系统,获取医院多重耐药菌相关数据资料,同时落实集束化干预措施,并比较干预前后多重耐药菌防控指标。 结果 医院在实施信息化监测管理后,接触隔离医嘱开具及时率从57.87%上升到94.17%,差异有统计学意义(χ²=218.820,P<0.001);多重耐药菌各项预防控制措施执行率均比信息化监测管理前明显提高,差异均有统计学意义(均P<0.05);多重耐药菌感染发现率由0.31%下降到0.06%,差异有统计学意义(χ²=22.376,P<0.001)。 结论 实施信息化监测模式能够提高全院临床科室和医技科室的多重耐药菌防控水平以及精准化监管水平。     

鹦鹉热衣原体巨噬细胞感染增强因子对宿主细胞产生前炎症细胞因子和凋亡的影响

目的 研究鹦鹉热衣原体(Chlamydia psittaci,Cps)巨噬细胞感染增强因子(microphage infectivity potentiator,Mip)在诱导人单核细胞THP-1产生前炎症细胞因子和对HeLa细胞凋亡的作用。 方法 用不同浓度的Cps Mip重组蛋白作用 THP-1 细胞,ELISA检测前炎症细胞因子IL-8和TNF-α的表达量;用荧光染色法和流式细胞术分析重组Cps Mip对HeLa细胞凋亡的作用。 结果 重组Cps Mip能以时间、剂量依赖方式诱导THP-1细胞分泌前炎症细胞因子IL-8和TNF-α;不同Cps Mip蛋白浓度实验组刺激THP-1细胞产生的前炎症细胞因子IL-8和TNF-α水平显著高于PBS对照组(P<0.05),当Cps Mip为16 μg/ml 时,所产生的前炎症细胞因子IL-8 和TNF-α的量最高,分别为105.01 pg/ml和50.52 pg/ml。荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率,发现Cps Mip对星形孢菌素(staurosporine,STS)处理的HeLa细胞有一定的抑凋亡作用,在20 μg/ml Cps Mip刺激后的细胞凋亡率比未刺激组下降了4.48%(P<0.01)。 结论 Cps Mip蛋白能诱导THP-1细胞表达并分泌前炎症细胞因子IL-8和TNF-α;Cps Mip具有一定抑制HeLa细胞凋亡的作用。     

RNA干扰HMGA1基因表达对神经胶质瘤细胞增殖凋亡的影响及机制

目的 探讨RNA干扰HMGA1基因表达对神经胶质瘤细胞增殖凋亡的影响及机制。 方法 RT-PCR及Western blot检测神经胶质瘤组织中HMGA1的mRNA及蛋白表达;siRNA-NC、HMGA1-siRNA1、HMGA1-siRNA2转染人神经胶质瘤U251细胞,未转染任何siRNA作为空白对照组,48 h后检测各组细胞中HMGA1的蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Ki67、PCNA、cleaved caspase-3、β-catenin、cyclin D1蛋白表达。 结果 神经胶质瘤组织中HMGA1基因的mRNA及蛋白表达均显著高于瘤旁组织(P<0.01);RNA干扰HMGA1基因能显著抑制其表达,HMGA1-siRNA2组的抑制效果更明显,选择作为后续研究;与对照组及siRNA-NC组比较,HMGA1-siRNA组细胞存活率及Ki67、PCNA、β-catenin、cyclin D1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及cleaved caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.01)。 结论 HMGA1基因在神经胶质瘤组织中高表达,抑制其表达可通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制人神经胶质瘤U251细胞的增殖及促进凋亡。     

人肝细胞氧化应激模型中热休克蛋白90α对细胞周期蛋白B1的降解调控机制研究

目的 观察人肝细胞(L02)氧化应激模型中热休克蛋白90α(heat shock protein 90α, Hsp90α)和相关底物蛋白细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)的蛋白水平变化,以及Hsp90α表达下调后对Cyclin B1表达的影响,明确Hsp90α对Cyclin B1功能的影响,为氧化应激相关的肝脏疾病防治提供新思路。方法 以200μM H₂O₂建立氧化应激L02细胞损伤模型;通过CCK-8法观察氧化应激对细胞存活的影响,比色法测定细胞内谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量,流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法检测氧化应激对细胞内Hsp90α及Cyclin B1蛋白水平的影响。结果 随着氧化应激刺激时间的延长,GSH含量逐渐减少,抗氧化能力不断降低。从6 h开始,胞内GSH水平较对照组明显下降(均P<0.05);H₂O₂对L02细胞增殖的抑制程度增强;氧化应激后细胞周期检测点G2/M期阻滞明显;氧化应激导致胞内Hsp90α蛋白水平先增加后降低,在刺激24 h时Hsp9...     

Effects ofcis-9,trans-11-conjugated linoleic acid on cancer cell cycle

Objectives To determine the effect of cis-9, trans-11-conjugated linoleic acid on the cell cycle of mammary cancer cells (MCF-7) and its possible mechanism of inhibition cancer growth. Methods Using cell culture and immunocytochemical techniques, we examined the cell growth, DNA synthesis, expression of PCNA, cyclin A, B₁, D₁, p16^ink4a and p21^cip/wafl of MCF-7 cells which were treated with various c9, t11-CLA concentrations (25 mM, 50 mM, 100 mM and 200 mM) of c9, t11-CLA for 24 and 48 h, with negative controls (0.1% ethanol). Results The cell growth and DNA synthesis of MCF-7 cells were inhibited by c9, t11-CLA. MCF-7 cells, after treatment with various c9, t11-CLA doses mentioned above for 8 days, the inhibition frequency was 27.18%, 35.43%, 91.05%, and 92.86%, respectively and the inhibitory effect of c9, t11-CLA on DNA synthesis (except for 25 mM, 24 h) incorporated significantly less³H-TdR than did the negative control (P<0.05 andP<0.01). To further investigate the influence on the cell cycle progression, we found that c9, t11-CLA may arrest the cell cycle of MCF-7 cells. Immunocytochemical staining demonstrated that MCF-7 cells preincubated in media supplemented with different c9, t11-CLA concentrations at various times significantly decreased the expressions of PCNA, and Cyclin, A, B₁, D₁ compared with the negative controls (P<0.01), whereas the expressions of p16^ink4a and p21^cip/wafl, cyclin-dependent kinases inhibitors (CDKI), were increased. Conclusions The cell growth and proliferation of MCF-7 cells is inhibited by c9, t11-CLA by blocking the cell cycle, which reduces expressions of cyclin A, B₁, D₁ and enhances expressions of CDKI (p16^ink4a and p21^cip/wafl).     

骨髓间充质干细胞体外分化过程中细胞周期蛋白的表达变化

目的:研究大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)体外定向分化为多巴胺(DA)能神经元过程中细胞周期相关蛋白的表达变化。方法:体外分离、扩增和鉴定大鼠骨髓MSCs。碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导24 h后,用1μmol/L全反式维甲酸(ATRA)和50 ng/ml GDNF联合诱导6 d,检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、酪氨酸羟化酶(TH)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2)、细胞周期蛋白(Cyclin)B1的表达。结果:诱导后大鼠骨髓MSCs能分化为具有典型神经元形态的细胞,大鼠MSCs经诱导后PCNA、CDK2、Cyclin B1的表达均较对照组明显减弱,Bcl-2表达与对照组无明显差别。结论:骨髓间充质干细胞体外开始分化后细胞增殖力下降。     

黄芪多糖抑制HepG2细胞增殖及可能机制研究

目的 研究黄芪多糖对HepG2细胞增殖的作用及可能机制。 方法 用不同浓度(100、200和400 μg/ml)的黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)处理HepG2细胞,采用MTT法检测细胞增殖,采用Western blot检测细胞内糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)的表达。 结果 APS100组、APS200组及APS400组HepG2细胞第1~7 d吸光度和GSK3β蛋白质表达均显著低于对照组(P<0.05);APS100组和APS400组HepG2细胞D1~D7吸光度和GSK3β蛋白质表达差异无统计学意义(P>0.05),但均显著高于APS200组(P<0.05)。 结论 黄芪多糖可显著抑制HepG2细胞增殖,其机制可能与抑制糖原合成酶激酶3β表达有关,其中200 μg/ml抑制作用最强。     

亚慢性氟虫腈暴露致小鼠肝脏脂质代谢紊乱的风险及机制研究

目的 研究氟虫腈(Fipronil, FPN)亚慢性暴露对不同营养条件下成年雄鼠肝脏脂质代谢稳态的影响与分子机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为8组,每组7只,4组喂常规饲料饮食(normal-chow diet,ND),4组喂养高脂饲料饮食(high-fat diet,HFD),每种喂养条件下按FPN处理剂量分为对照组,0.25、1和4 mg/kg组,每日经口灌胃,于染毒5周后处死,称取体重、肝脏重量,并计算肝脏脏器系数;HE染色观察肝脏组织学形态变化,生化分析法检测甘油三酯(triglycerides, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、游离脂肪酸(free fatty acids, FFA)水平;Western Blot和qPCR法检测肝脏脂质代谢相关蛋白和基因的表达情况。结果 ND、HFD小鼠肝脏重量和体重均无明显变化。ND小鼠:HE染色未见显著病理性变化,血清TG升高(P<0.05),肝脏TG、TC在0.25 mg/kg组升高(P<0.05),在4 mg/kg组降低(P<0.05),肝脏FFA降低(P<0.05),过氧化物体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha, PPARα)表达增加(P<0.05),乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coa carboxylase, Acc)在0.25 mg/kg组表达增加(P<0.05),4 mg/kg组表达下调 (P<0.05)。HFD小鼠:HE染色表明FPN暴露后有显著病理变化和脂质沉积。血清TG、TC水平下降(P<0.05),肝脏TG、TC、FFA水平升高(P<0.05)。蛋白PPARα表达随FPN染毒剂量增大而降低(P<0.05),蛋白Acc、胆固醇调节元件结合蛋白-1c (sterol regulatory element-binding protein-1c, Srebp-1c)表达下降(P<0.05)。结论 FPN慢性暴露可导致普通饮食小鼠肝脏脂质代谢紊乱,增加非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)发生风险,低剂量的FPN诱导NAFLD效应更明显;高脂饮食条件下,FPN暴露致小鼠肝脏出现明显病理性损害,且FPN对肝脏脂质代谢的干扰效应呈剂量依赖式变化,FPN暴露剂量越高,发生肝脏脂质异常积累和NAFLD的风险也越高。     

早产儿脐血Clara细胞分泌蛋白水平与支气管肺发育不良的相关性研究

目的 探讨早产儿脐血血清中Clara细胞分泌蛋白(CCSP)水平与支气管肺发育不良(BPD)的关系, 以期为BPD的早期预测提供依据。方法 收集2019年1-5月山东省妇幼保健院新生儿重症监护室收治的早产儿105例, 出院后根据出院诊断将其分为3组: NRDS组22例, BPD组20例, 对照组63例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测脐血血清中CCSP水平。比较3组患儿脐血血清中CCSP水平, 分析CCSP在早产儿BPD的诊断效能及与胎龄、体重的相关性。采用方差分析及χ²检验、相关性分析等进行统计分析。结果 BPD组患儿脐血中CCSP水平(20.332±8.066)ng/ml, 与对照组(46.237±19.991)ng/ml和NRDS组(33.132±10.132)ng/ml比较差异有统计学意义(F=19.926, P<0.001), LSD检验两两比较, 对照组与NRDS组的CCSP水平均高于BPD组, 差异有统计学意义(P<0.05)。胎龄、出生体重与早产儿脐血中CCSP水平成正相关(r=0.533、0.550, P<0.01)。截断值为31.560 ng/ml时诊断效能最大, 约登指数为0.582, 灵敏度90.0％, 特异度68.2％。受试者工作特征曲线(ROC)下面积0.886(95%CI: 0.814~0.957, P<0.01)。结论 早产儿脐血CCSP低浓度可能反应早期肺损伤, 与BPD的发生有关, 可以作为预测BPD的潜在标志物。     

饮水中甲萘威短期暴露健康影响研究

目的 针对饮水中污染物甲萘威的短期暴露健康参考值开展验证工作。 方法 选择健康Wistar大鼠126只,雌雄各半,随机分为7组,1个阴性对照组和6个甲萘威受试物组,以玉米油为阴性对照,对Wistar大鼠给予浓度为0、5、10、20、40、80、160 mg/(kg·d)的甲萘威。每周称量大鼠体重,于染毒后8、15、29 d每组分别取6只大鼠,雌雄各半,检查血生化指标,解剖后取肝、肾、脾、肺、胸腺、脑进行组织病理学检查。 结果 大鼠体重及脏体比指标中,只有染毒28 d后160 mg/(kg·d)剂量组肾脏体比与阴性对照组相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清酶学指标中,只有染毒7 d后AST在80 mg/(kg·d)剂量组与阴性对照组相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠血常规指标中,染毒7 d后,与阴性对照组相比血红蛋白在20、40、160 mg/(kg·d)剂量组显著升高(均P<0.05);染毒14 d后,白细胞计数在5、10、160 mg/(kg·d)剂量组、平均红细胞血红蛋白含量在160 mg/(kg·d)、平均血小板体积在10、160 mg/(kg·d)、平均红细胞血红蛋白浓度在160 mg/(kg·d)、血小板分布宽度在5、80 mg/(kg·d)剂量组,均与阴性对照组相比显著增加且差异有统计学意义(均P<0.05)。染毒28 d后,与阴性对照组相比白细胞计数在20、80 mg/(kg·d)、平均红细胞血红蛋白浓度在80、160 mg/(kg·d)剂量组中均显著增加(均P<0.05)。在乙酰胆碱酯酶活性指标中,与阴性对照组相比,染毒7 d后,红细胞乙酰胆碱酯酶活性在40 mg/(kg·d)剂量组显著降低;染毒14 d后,红细胞乙酰胆碱酯酶活性在80 mg/(kg·d)剂量组显著升高,脑组织乙酰胆碱酯酶活性在160 mg/(kg·d)剂量组显著降低;染毒28 d后,脑组织乙酰胆碱酯酶活性从20 mg/(kg·d)剂量组开始显著降低,红细胞乙酰胆碱酯酶活性在40 mg/(kg·d)剂量组显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学指标在染毒7、14、28 d后各剂量组与阴性对照组相比均未有明显变化(均P>0.05)。 结论 大鼠短期经口摄入甲萘威无可见有害作用水平(no observed adverse effect level,NOAEL)为10 mg/(kg·d),利用其所推导的甲萘威短期暴露健康风险健康参考值为1 mg/L,与美国EPA推荐值相同。     

锰对雄性小鼠血清性激素水平的影响

目的 探讨锰暴露对雄性小鼠血清性激素分泌的影响。 方法 选用健康雄性昆明小鼠48只,随机分为对照组和低、中、高染锰组。各组小鼠分别腹腔注射生理盐水、12.5、25.0、50.0 mg/kg MnCl₂,注射容量5 ml/kg,每天染毒1次,持续14 d,最后一天染毒24 h后处死小鼠,测量体重、睾丸和附睾的重量,腹主动脉采血,离心后取血清用酶联免疫试剂盒检测促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)、卵泡刺激素(folide-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和睾酮(testosterone,T)的水平。HE染色观察下丘脑神经元细胞组织形态的改变。 结果 与对照组相比,各染锰组小鼠体重、睾丸和附睾脏器系数差异无统计学意义(P>0.05),而高锰组血清中GnRH、FSH和LH含量显著升高至68.22 ng/L、11.43 U/L、2 055.82 pg/ml(P<0.05),T水平明显降低至81.25 nmol/L(P<0.05)。HE染色发现对照组可见结构清楚,排列规整,核膜清晰,染锰组逐渐形态紊乱,胞体皱缩,细胞周围间隙增大。 结论 锰暴露可引起雄性小鼠血清性激素分泌异常以及下丘脑组织形态受损,GnRH、FSH、LH明显升高,睾酮降低。