黄连素对子宫肌瘤大鼠模型血液黏度、子宫系数、平滑肌厚度和炎性细胞浸润的影响

目的分析黄连素对子宫肌瘤大鼠模型血液黏度、子宫系数、平滑肌厚度和炎性细胞浸润的影响。方法取32只成年SPF级SD大鼠,随机分为对照组、模型组、低剂量黄连素组、高剂量黄连素组,每组各8只。除对照组外,其余三组均给予苯甲酸雌二醇注射液+黄体酮注射液肌内注射建立子宫肌瘤模型。对照组和模型组均给予等量生理盐水,低剂量黄连素组采用黄连素10 mg/kg进行灌胃,高剂量黄连素组采用黄连素20 mg/kg进行灌胃。比较各组大鼠血液黏度、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、α干扰素(INF-α)、子宫重量、子宫系数和平滑肌厚度,经病理学染色观察各组大鼠子宫形态学状况。结果模型组大鼠红细胞聚集指数、血浆黏度、全血黏度均明显高于对照组,低剂量黄连素组、高剂量黄连素组大鼠红细胞聚集指数、血浆黏度、全血黏度均明显低于模型组(P<0.05)。相比对照组,模型组大鼠血清TNF-α和IL-6水平显著增高,INF-α水平显著降低(P<0.01);低剂量黄连素组和高剂量黄连素组血清TNF-α和IL-6水平均明显低于模型组,INF-α水平均明显高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠子宫重量、子宫系数和平滑肌厚度较对照组均明显增加,低剂量黄连素组和高剂量黄连素组大鼠子宫重量、子宫系数和平滑肌厚度较模型组均明显下降(P<0.05)。相比对照组,模型组、低剂量黄连素组和高剂量黄连素组出现不同程度的炎性细胞浸润,其中高剂量黄连素组的炎症程度较轻。结论黄连素对子宫肌瘤模型大鼠具有良好的治疗效果,能降低其血液黏度、子宫系数、平滑肌厚度和炎性细胞浸润程度,作用机制可能在于黄连素具有改善大鼠体内炎性因子水平的效果。     

黄连素对实验性子宫肌瘤大鼠的作用及相关机制

目的:观察黄连素对大鼠子宫肌瘤的作用并探讨其初步机制。方法:建立子宫肌瘤大鼠模型。ELISA检测各组大鼠血清中IFN-α和TNF-α含量变化;观察黄连素对血液黏度与子宫肌瘤子宫系数的影响;HE染色法观察各组大鼠子宫形态学;免疫组织化学法观察子宫平滑肌细胞中雌激素受体-α(estrogen receptor alpha,ER-α)含量与bcl-2蛋白表达。结果:给予黄连素处理后,子宫肌瘤大鼠血清中IFN-α的含量显著增加,而TNF-α的含量明显降低;此外,黄连素可降低全血黏度、血浆黏度与红细胞聚集指数,减少子宫系数与平滑肌厚度和炎性细胞浸润,抑制ER-α含量与bcl-2蛋白表达。结论:黄连素对子宫肌瘤具有改善作用,作用机制可能于调节机体炎性因子含量水平以及凋亡因子bcl-2有关。     

黄连素对高血压动脉粥样硬化患者TNF-α、IL-6的影响

目的观察黄连素对高血压动脉粥样硬化患者TNF-α、IL-6的影响。方法选取2017年1月～2018年2月在我院内科住院的高血压病合并动脉粥样硬化患者120例,随机分成对照组、低剂量组和高剂量组各40例。对照组给予常规治疗(生活方式干预+规范化、个体化降压药物治疗);低剂量组给予常规治疗+低剂量黄连素片治疗;高剂量组给予常规治疗+低剂量黄连素片治疗。测定三组患者治疗前、治疗8周后血清TNF-α、IL-6、肝肾功能等。结果治疗后低、高剂量组患者TNF-α、IL-6均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);治疗后低、高剂量组TNF-α、IL-6低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);三组患者治疗后肝肾功能与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论黄连素能够显著降低高血压动脉粥样硬化患者TNF-α、IL-6水平,达到抑制高血压动脉粥样硬化炎症反应的作用。     

丁香叶提取物通过调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路改善急性胰腺炎大鼠肝损伤

目的 探讨丁香叶提取物对急性胰腺炎(AP)大鼠肝组织的保护作用,以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)/核呼吸因子(NRF1)信号通路所发挥的作用.方法 将60只SD雄性大鼠随机分成对照组、AP组和低剂量、中剂量、高剂量组(低剂量、中剂量、高剂量丁香叶提取物),每组12只.除对照组外,其余各组大鼠均构建AP大鼠模型,并给予相应剂量的丁香叶提取物灌胃治疗.无菌条件下解剖大鼠,剥离肝脏,计算肝脏系数;检测血清中血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清炎性因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量;检测肝脏组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)];HE染色检测肝组织病理学变化;Western blot检测肝脏组织中SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平.结果 对照组大鼠肝脏组织结构正常;AP组大鼠肝脏组织结构损伤严重,且大量炎性细胞浸润;低剂量、中剂量、高剂量组大鼠肝脏组织病理损伤明显改善,炎性细胞浸润减少.与对照组相比,AP组大鼠肝脏系数及AMY、ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平升高(P＜0.05);SOD和GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与AP组相比,低剂量、中剂量、高剂量组大鼠肝脏系数,AMY、ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平降低(P＜0.05);SOD和GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丁香叶提取物可能通过激活SIRT1/PGC-1 α/NRF1信号通路,降低氧化应激和炎症反应,改善AP大鼠肝组织损伤.     

褪黑素对子宫内膜异位症大鼠细胞因子及NK细胞活性的作用

目的:观察褪黑素对大鼠子宫内膜异位症模型细胞因子及自然杀伤(NK)细胞活性的影响。方法:采用手术移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型,大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和褪黑素高、低剂量组,测定大鼠的血清TNF-α、IL-6、IL-8及脾脏NK细胞活性。结果:褪黑素治疗组与模型组相比血清TNF-α、IL-6、IL-8活性明显降低,脾脏NK细胞活性显著增高。结论:褪黑素对子宫内膜异位症大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与其抑制TNF-α、IL-6、IL-8以及增强脾脏NK细胞活性有关。     

"神农33号"对多器官功能障碍综合征大鼠细胞因子的影响

目的研究中药"神农33号"注射液对血瘀证多脏器功能障碍综合征(MODS)大鼠细胞因子的影响.方法利用Wister大鼠制备血瘀证MODS动物模型,将大鼠随机分为4组对照组,模型组,低剂量中药组,高剂量中药组.检测各组血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平,探讨"神农33号"的作用及细胞因子之间的关系.结果模型组TNF-α水平与IL-1β、IL-6呈正相关(P＜0.01),其血清TNF-α、IL-1β、IL-6明显高于正常对照组(P＜0.01);与模型组相比,中药组尤其高剂量中药组的血清TNF-α、IL-6水平明显降低(P＜0.01).结论中药"神农33号"注射液对MODS大鼠的血清TNF-α、IL-6有明显的下调作用,在一定程度上缓解了炎症,有保护组织器官及防治MODS的作用.     

白花龙胆提取物对大鼠急性咽炎模型作用研究

目的探讨白花龙胆提取物对大鼠急性咽炎模型的影响。方法 SD大鼠50只,雄性,用随机数字表将大鼠分为空白对照组、白花龙胆提取物高剂量组2 g/(kg·d)、白花龙胆提取物低剂量组1 g/(kg·d)、模型组对照组、阳性对照组各10只。用喉头雾化器于动物咽部喷25%氨水(空白组喷生理盐水)建立大鼠急性咽炎模型,空白对照组与模型组给予蒸馏水,阳性对照组给予蒲地蓝消炎片0.75 g/(kg·d),白花龙胆提取物高剂量组给予白花龙胆提取物2 g/(kg·d),白花龙胆提取物低剂量组给予白花龙胆提取物1 g/(kg·d),灌胃给药3天后,测定大鼠体重、血清白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞计数,HE染色观察大鼠咽部炎性反应。结果造模后,与空白对照组相比,白花龙胆提取物高剂量组、白花龙胆提取物低剂量组、模型组、阳性对照组造模后体重明显降低。给药后,各组动物体重均有增加,但是增加幅度组间差异无统计学意义。模型组和阳性药对照组中性粒细胞数显著低于空白组。与模型对照组相比,白花龙胆提取物高剂量组肿瘤坏死因子TNF-α和血清白介素IL-1β、IL-6差异有统计学意义(P0.05)。白花龙胆提取物高剂量组大鼠咽部黏膜鳞状上皮、黏膜下结缔组织的增生和充血现象及炎细胞浸润明显减轻。结论白花龙胆提取物对氨水导致的大鼠急性咽炎模型有改善作用,其作用机制可能与降低TNF-α、IL-1β、IL-6水平有关。     

通心络胶囊对自发性高血压大鼠血管内皮功能和炎症机制影响研究

目的探讨通心络胶囊对自发性高血压大鼠血管内皮功能和炎症机制的影响。方法自发性高血压大鼠50只,分为模型组、阳性对照组、通心络低剂量组、通心络中剂量组、通心络高剂量组各10只。模型组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃,每日1次;阳性对照组给予替米沙坦50 mg/(kg·d),每日1次;通心络低、中、高剂量组分别给予通心络0.5、1.0、2.0mg/(kg·d),每日1次。各组大鼠均连续灌胃12周。观察给药8周末各组血管内皮功能指标、炎症指标及血压变化。结果阳性对照组和通心络各剂量组内皮素(ET)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及收缩压水平低于模型组,NO水平高于模型组;通心络中剂量组和高剂量组ET、IL-6、TNF-α、CRP及收缩压低于阳性对照组和通心络低剂量组,NO水平高于阳性对照组及通心络低剂量组;且高剂量组ET、IL-6、TNF-α、CRP及收缩压低于中剂量组,NO水平高于中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论通心络胶囊对自发性高血压大鼠降压效果明显,其作用机制可能与改善血管内皮功能、炎症因子相关。     

双环醇对肝硬化模型大鼠炎性因子、胃肠功能及肝功能的影响

[目的] 探讨双环醇对肝硬化模型大鼠炎性因子、胃肠功能及肝功能的影响.[方法] 选择雄性SD大鼠60只并分为对照组、模型组以及双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组,采用四氯化碳皮下注射的方式建立肝硬化模型.双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予0.1 g/kg、0.2 g/kg、0.3 g/kg双环醇灌胃.干预后8周时,检测并比较各组小鼠炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)] 、胃肠黏膜屏障功能指标[降钙素原(PCT)、D-乳酸、内毒素(LPS)] 、肝功能指标[丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)] 的变化.[结果] 干预后8周时,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸水平均显著高于对照组(P<0.05);双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸水平均低于模型组(P<0.05);双环醇剂量越大,血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸的水平越低(P<0.05).[结论] 双环醇对肝硬化模型大鼠的胃肠功能及肝功能具有保护作用,同时能够抑制炎性因子的合成,是治疗肝硬化的理想药物.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠IL-10、TNF-α及INF-γ检测意义及与气道阻力的相关性分析

目的:分析慢性阻塞性肺疾病大鼠血清和肺组织中IL-10、TNF-α、INF-γ检测意义及与气道阻力的相关性。方法:选取成年雄性SD大鼠45只,按随机数字表法分为模型组30只、对照组15只。观察两组大鼠肺组织形态、肺功能、血气指标、血清及肺组织炎症因子水平,分析IL-10、TNF-α和INF-γ表达与肺功能指标的相关性。结果:模型组大鼠肺组织形态观察较对照组存在明显改变,模型组大鼠较对照组大鼠气道阻力、Pa CO2水平、血清及肺组织中TNF-α和INF-γ水平明显升高,而肺顺应性、p H值、Pa O2水平、血清及肺组织中IL-10水平较对照组大鼠显著降低,P0.01;COPD大鼠血清及肺组织IL-10水平与气道阻力呈负相关,P0.01;而血清及肺组织中TNF-α水平、INF-γ水平与气道阻力呈正相关,P0.01。结论:COPD大鼠模型中,炎症因子失衡在COPD气道炎症反应中起重要作用,参与气道炎症反应机制的调控。     

黄芪对感染性休克大鼠保护作用的实验研究

目的:探讨黄芪对感染性休克的作用及其机制.方法:健康成年雄性SD大鼠40只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备感染性休克模型.将动物随机均分为假手术组、模型组、黄芪低剂量组和黄芪高剂量组.行CLP前30 min黄芪组经静脉分别注入黄芪注射液10 g/kg和20 g/kg,假手术组和模型组大鼠输注等体积生理盐水(5 ml/kg).CLP后2～20 h每隔2 h经右股动脉测平均动脉压(MAP)和心率(HR);CLP后2、5、9和20 h采血测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6).结果:模型组动物CLP后MAP进行性下降,HR先快后慢;两个黄芪组均能逆转CLP后MAP下降,HR波动小.模型组TNF-α水平于术后2 h达峰值;IL-6呈先升高后降低的趋势,于9 h达峰值:术后2、5和9 h,假手术组和两个黄芪组的TNF-α浓度均明显低于模型组(P均<0.01);术后5、9和20 h点,假手术组和两个黄芪组IL-6水平均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);黄芪高剂量组TNF-α于术后2 h、IL-6于术后9 h均显著低于黄芪低剂量组(P均<0.05).结论:黄芪通过抑制促炎性细胞因子TNF-α和IL-6的产生,对感染性休克大鼠具有明显的保护作用.     

山苍子根煎剂对CIA大鼠血清TNF-α,IL-1 β水平影响

目的 观察山苍子根对CIA大鼠关节炎指数、血清TNF-α,IL-1β水平的影响,探讨其对类风湿关节炎可能的疗效机制.方法 用鸡Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA大鼠模型,记录各组大鼠的关节炎指数(AI); ELISA检测血清TNF-α及IL-1 β水平.结果 造模大鼠68.2%出现关节炎症状(雄鼠52.7%,雌鼠83.6%);给药24d后.山苍子根中、高剂量组AI较模型对照组明显降低(P＜0.01);模型对照组、雷公藤多甙组、强的松组、山苍子根各组血清TNF-α及IL-1 β水平较正常对照明显增高(P均＜0.01);与模型对照组比较雷公藤多甙组、强的松组、山苍子根各组血清TNF-α及IL-1 β水平明显下降(P均＜0.01),且IL-1 β下降水平随山苍子根剂量的增加而增加.结论 山苍子根可缓解CIA大鼠关节肿胀,抑制CIA大鼠血清TNF-α及IL-1 β水平,且随山苍子根剂量的增加其下调血清IL-1 β水平的作用亦随之增加.山苍子根治疗RA的机制可能与其下调血清TNF-α和IL-1 β水平有关.     

茶多酚减轻哮喘大鼠气道损伤的作用观察及信号通路调控机制探讨

目的观察茶多酚减轻哮喘大鼠气道损伤的作用,并探讨其信号通路调控机制。方法取50只SD大鼠,其中40只采用腹腔注射卵清蛋白激发和雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,将其随机分为哮喘组、低、中、高剂量组。其余10只大鼠用生理盐水代替激发和雾化液,设为对照组。末次雾化后6 h,低、中、高剂量组大鼠分别给予25mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg的茶多酚灌胃,模型组和对照组均给予生理盐水溶液灌胃,连续7 d。处死大鼠取肺泡灌洗液(BALF),检测并比较各组大鼠BALF中白介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;观察各组肺组织病理学变化,并比较支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam);比较肺组织中核转录因子κB(NF-κB)p65、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结蹄组织生长因子(CTGF) mRNA和蛋白相对表达量。结果肺组织病理学观察,对照组无明显异常;哮喘组支气管黏膜皱襞增多,气道壁及平滑肌明显增厚,黏膜下层大量炎性细胞浸润,管腔黏液堵塞; 3剂量组上述变化均较哮喘组减轻,其中中剂量组减轻最为明显。Wat、Wam组间比较,对照组最薄、中剂量组其次、低、高剂量稍厚、哮喘组最厚,除低、高剂量组比较差异无显著性外(P 0. 05),每两组间比较差异均有显著性(P 0. 05); BALF中IL-6、IFN-γ、TNF-α水平、肺组织NF-κB p65、TGF-β1、CTGF mRNA和蛋白相对表达量组间比较,对照组最低、中剂量组其次、低、高剂量组稍高、哮喘组最高,除低、高剂量组比较差异无显著性外(P 0. 05),每两组间比较差异均有显著性(P 0. 05)。结论茶多酚可显著缓解哮喘大鼠气道炎症及气道重塑,其中50 mg/kg的茶多酚效果最佳,其机制可能与抑制NF-κB p65/TGF-β1/CTGF信号通路有关。     

大黄苷元抗大鼠脑缺血损伤及对炎性细胞因子的影响

目的:探讨大黄苷元抑制脑缺血炎性级联反应的机制.方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组及大黄苷元低、中、高剂量组.用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型;观察神经症状积分、脑组织含水量和梗死面积;用放射免疫法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)水平;用免疫组化法测定TNF-α、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)表达;用原位杂交法测定VCAM-1 mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分、脑含水量及梗死面积均增加;脑组织TNF-α和IL-1β水平增高,TGF-β水平降低,TNF-α和VCAM-1表达增强(P均<0.01).与模型组比较,尼莫地平组和大黄苷元各剂量组神经症状积分、脑含水量及梗死面积均明显降低,大黄苷元低剂量组神经症状积分降低尤为显著;大黄苷元低剂量组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、VCAM-1表达均明显降低,TGF-β水平增高;尼莫地平组TNF-α和IL-1β水平及VCAM-1表达均明显降低,TGF-β水平显著增高(P均<0.01),大黄苷元低剂量组TNF-α、IL-1β水平及TNF表达降低和TGF-β水平增高均较尼莫地平组显著.结论:由TNF-α、IL-1β、VCAM-1介导的炎性级联反应增强及TGF-β保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制.大黄苷元抗脑缺血损伤的作用机制可能与其抑制炎性级联反应和提高脑保护因子水平有关.     

槲皮素对脓毒症急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α/白细胞介素-1β的影响

目的 观察槲皮素对脓毒症相关急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,以及槲皮素对脓毒症时的肺保护作用.方法 选用健康雄性Wistar大鼠35只,按随机数字表法分为对照组(5只)、模型组(10只)、槲皮素高剂量组(75mg/kg,10只)和槲皮素低剂量组(50mg/kg,10只).腹腔注射脂多糖(LPS)10mg/kg 2ml建立脓毒症ALI大鼠模型;对照组给予等量生理盐水.治疗组于制模前30min腹腔注射槲皮素.各组于制模后6、12、24h取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α,IL-1β含量;于制模后24h腹腔注射水合氯醛麻醉并处死大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色观察组织病理学改变,取肺叶测定肺组织湿/干重比值(W/D比值).结果 与对照组比较,模型组制模后6h血清TNF-α(ng/L),IL-1β(ng/L)含量即明显升高(TNF-α:73.00±0.28比28.48±0.26,IL-1β:46.30±0.21比28.38±1.07,均P<0.01),肺W/D比值明显升高(5.710±0.025比3.860±0.034,P<0.01);与模型组比较,槲皮素低、高剂量组制模后6h TNF-α,IL-1β含量即明显下降(TNF-α:55.52±0.31、57.76±0.27,IL-1β:39.47±9.65、41.83±0.16,均P<0.05),肺组织病理改变明显好转,肺W/D比值明显下降(4.810±0.036、4.900±0.029,均P<0.05),两治疗组间炎症介质比较差异无统计学意义;高剂量组肺组织病理损伤改善程度明显优于低剂量组.结论 槲皮素可下调大鼠血清TNF-α,IL-1β含量,对脓毒症ALI大鼠的肺组织起保护作用.     

矮地茶黄酮对肝纤维化大鼠免疫细胞因子TNF-α、IL-1β水平的影响

目的观察矮地茶黄酮对肝纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨矮地茶黄酮是否通过影响机体免疫功能达到防治肝纤维化的效果。方法将60只SD大鼠按随机原则分为5组(正常组,模型组,矮地茶黄酮高、中、低剂量组),每组12只。采用腹腔注射二甲基亚硝胺制备大鼠肝纤维化模型,矮地茶黄酮高、中、低剂量组通过灌服不同剂量矮地茶黄酮进行干预。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平。肝脏常规取材,病理学观察各组大鼠肝脏形态学变化,免疫组织化学方法分析波形蛋白(Vimentin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,并进行相关性分析。结果矮地茶黄酮高、中剂量组大鼠血清中血清TNF-α、IL-1β、HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ水平、肝脏纤维化分级及α-SMA、Vimentin表达较模型组均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论矮地茶黄酮能通过降低固有免疫细胞因子TNF-α、IL-1β水平,影响机体免疫功能,进而抑制肝星状细胞增殖与活化,使细胞外基质降解增加,生成减少,进而阻止肝纤维化的发生与发展。     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的 探讨阿托伐他汀对于脓毒症大鼠模型肿瘤坏死因子α的影响.方法 选择由大连医科大学实验动物中心提供的体质量184～202 g健康雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠,采用盲肠结扎法(CLP)制作大鼠脓毒症模型,随机分为对照组、脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组和阿托伐他汀高剂量组,各组分别在术后0,3,6,12,24h各取5只大鼠采血,分离血浆检测TNF-α的浓度,观察和比较各组大鼠活动度、小肠组织病理改变.采用SPSS 13.0软件包,于各时间点行重复测量资料方差分析.结果 0h各组血浆TNF-α浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组血浆TNF-α浓度变化不明显,在3,6,12,24h阿托伐他汀低剂量组与阿托伐他汀高剂量组较脓毒症组和对照组、比较差异均具有统计学意义(P＜0.01),明显低于脓毒症组.阿托伐他汀高剂量组较阿托伐他汀低剂量组血浆TNF-α浓度明显降低(P＜0.01),差异具有统计学意义.脓毒症组大鼠脓毒症表现最强,阿托伐他汀组明显减轻,高剂量组较低剂量组减轻更为明显,对照组没有相关表现或仅有轻微表现.结论 阿托伐他汀可以抑制TNF-α的表达,减轻炎症反应.     

姬松茸多糖对辐射损伤大鼠的抗氧化作用研究

目的探讨姬松茸多糖对辐射损伤后大鼠的氧化损伤保护作用。方法选择清洁级SD健康雄性大鼠40只,体质量(140±20)g,于实验室适应性喂养一周,采用完全随机分组的方法分为正常对照组、模型对照组、姬松茸多糖高剂量组、姬松茸多糖低剂量组,给予直线加速器X射线辐射损伤,造模后高剂量组给予姬松茸多糖200 mg/(kg·d),低剂量组100 mg/(kg·d)灌喂,正常对照组、模型对照组仅给予等量的生理盐水,两周后腹主动脉取血分离血清测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)分析结果。结果与正常对照组相比,模型对照组GSH-PX含量降低,MDA含量增加,TNF-α、IL-2含量降低(P<0.05);与模型对照组相比,服用姬松茸多糖的大鼠GSH-PX含量升高,MDA含量降低,TNF-α、IL-2含量升高(P<0.05);当多糖剂量达到200 mg/(kg·d)时,GSH-PX含量升高,MDA含量降低,TNF-α、IL-2含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姬松茸多糖对辐射损伤后大鼠氧化损伤具有明显的保护作用。     

Wnt非经典途径对小鼠阿尔茨海默病模型的作用及机制的初步探讨

目的探讨Wnt非经典途径对小鼠阿尔茨海默病模型的作用以及机制。方法选取90只4个月龄的SD雄性小鼠,随机均分为正常对照组、假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组15只。正常对照组不予处理,假手术组注入一定量的生理盐水,模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组的小鼠用基底核注射海人藻酸建立阿尔茨海默病模型,造模成功后连续给药氯化锂,经过小鼠跳台实验测定被动回避次数;处死小鼠后,测定脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度变化。结果模型组、低剂量组的被动回避次数与假手术组比较明显升高(P0.05),高、中剂量组小鼠与模型组比较被动回避次数均明显降低(P0.05);与模型组比较,低、中和高剂量组细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α明显下降(P0.05),且中、高剂量组下降更显著(P0.05)。结论高、中剂量组剂量的氯化锂能显著改善小鼠的学习记忆成绩,且疗效均优于低剂量氯化锂。氯化锂Wnt非经典途径对小鼠阿尔茨海默病模型起积极的作用,有助于改善阿尔茨海默病。     

当归补血汤对糖尿病足大鼠模型血管生成和炎症反应的影响

目的研究当归补血汤治疗糖尿病足大鼠模型的效果,以及对血管生成和炎症反应的影响。方法选取成年健康SD大鼠,给予高脂饲料饲养1个月,应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,并在足部造矩形切口建立糖尿病足大鼠模型。选择正常大鼠10只为对照组,糖尿病足模型大鼠40只,随机分为模型组、低、中和高剂量组,每组10只。低、中、高剂量组分别给予生药浓度为2、4、8 g/kg当归补血汤灌胃,对照组和模型组生理盐水灌胃,每天1次,持续1周。观察5组足部创面愈合情况,比较血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β和血管内皮生长因子(VEGF)含量,同时比较新生肉芽组织TNF-α、IL-6、IL-1β和VEGF mRNA表达水平。结果模型组创面面积大于对照组,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量及新生肉芽组织TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平均高于对照组,血清VEGF含量及新生肉芽组织VEGF mRNA表达水平低于对照组(P0.01)。低、中、高剂量组创面面积均小于模型组,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量及新生肉芽组织TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA表达水平均低于模型组,血清VEGF含量及新生肉芽组织VEGF mRNA表达水平均高于模型组,并具有剂量效应(P0.05,P0.01)。结论当归补血汤能降低糖尿病足大鼠模型炎症反应,促进新生血管生成,加快创面愈合。