肿瘤坏死因子α抗体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)抗体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠 12 0只分为正常对照组 (A组 ,40只 )、缺血再灌注组 (B组 ,40只 )和TNF α抗体处理组 (C组 ,40只 ) ,于肝脏缺血 60分钟 (再灌注开始 )及再灌注1h、3h、6h、12h后 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、丙二醛 (MDA)含量及观察肝组织病理学变化。结果肝脏缺血再灌注后 ,肝脏瘀血明显 ,B组血清ALT和MDA含量均较A组明显增高 (P <0 0 1) ;与B组相比 ,C组肝组织瘀血减轻 ,血清ALT和MDA含量明显降低 (P <0 0 1)。结论TNF α抗体可以抑制大鼠肝脏缺血再灌注所致的炎症反应 ,对缺血再灌注损伤有保护作用。     

甲状腺素对大鼠肝脏缺血再灌注后血红素加氧酶-1表达的影响

目的 探讨甲状腺素对大鼠肝脏缺血再灌注后血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响及其对肝脏的保护作用与机制.方法 建立70%大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型(缺血1 h,再灌注6 h),将30 只雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组、对照组、处理组三组,每组10 只.处理方法为于缺血48 h 前0.1 mg/kg 的T3 腹腔注射.测定再灌注末血清ALT、AST 和肝脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,HE 染色光镜下肝组织学观察.应用Western blot 及RT-PCR检测肝脏HO-1 的表达.结果 与假手术组相比,对照组细胞上清液中ALT、AST 和MDA 含量明显较高(P ＜0.05),SOD 明显较低(P ＜0.05);肝细胞坏死严重,排列紊乱.处理组的ALT、AST 和MDA 显著低于对照组(P ＜0.05),SOD 明显高于对照组(P ＜0.05);肝细胞坏死减轻,排列相对整齐.假手术组有少量HO-1 表达,处理组HO-1 表达高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 甲状腺素能上调HO-1 的表达以减少肝细胞坏死,减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,从而对肝脏有保护作用.     

重组腺病毒携带TNF—-α受体Ⅰ基因对肝脏缺血再灌注损伤的研究

目的探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤的过程和相关机制及可溶性TNF-α受体I（sTNFRI）基凼的保护作用。方法预先给予携带sTNFRI基因的重组腺病毒后建立大鼠缺血再灌注模型,阻断肝左、中叶入肝血流60rain后分别再灌注1h、3h、6h、12h。采用全自动生化分析仪测定血清中肝酶学指标（AST、ALT）,TBA法测定肝脏丙二醛（MDA）含量。大鼠肝脏组织切片HE染色后,行光镜检查,观察肝组织显微结构变化。结果AST、ALT和肝脏的组织形态学都显示模型组较假手术组大鼠有明显的肝脏损伤,其中以再灌注6h肝脏损伤最严重。肝组织MDA含量明显高于假手术组（P〈0．01）,于再灌注3h达到高峰。肝组织TNF-α的表达均明显高于假手术组（P〈0．01）,且于再灌注6h达到高峰。结论sTNFRI可增强抗氧化能力,降低MDA水平,抑制缺血再灌注大鼠体内氧化应激水平,对大鼠缺血再灌注有一定的治疗作用。     

全反式维A酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝组织锰超氧化物歧化酶的影响

目的探讨全反式维A酸对大鼠肝脏缺血再灌损伤时肝脏组织锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的影响。方法将18只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组(每组6只):假手术组、对照组、实验组。实验组腹腔注射全反式维A酸15mg.kg-1.d-1,对照组腹腔注射同体积中介液二甲基亚砜(DMSO),共14d。建立肝脏70%缺血再灌注模型,缺血1h复流24h后采集各组大鼠肝脏和血清,测定血清中ALT和AST,HE染色光镜下观察肝组织的变化;采用比色法检查肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;Western blot和实时RT-PCR检测MnSOD蛋白含量和mRNA表达。结果相对于对照组,全反式维A酸能明显降低缺血再灌注后血清ALT水平[(138.61±54.63)U/Lvs.(458.53±83.17)U/L,P=0.001)]和AST水平[(355.57±70.92)U/Lvs.(1152.48±135.86)U/L,P=0.001)];明显改善缺血再灌注引起的肝脏组织学损伤;明显降低MDA的活性[(0.47±0.03)nmol/mgvs.(0.77±0.04)nmol/mg,P=0.001)],增加SOD的活性[(221.36±14.18)U/mgvs.(158.01±13.17)U/mg,P=0.001)];增加肝脏缺血再灌注后MnSOD的蛋白水平和MnSOD mRNA的表达(1.39±0.22vs.0.40±0.07,P=0.001)。结论全反式维A酸可以明显增加缺血再灌注时肝组织MnSOD表达,增加SOD的活性,减少细胞脂质过氧化,降低MDA的水平,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

阿米洛利与白藜芦醇对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿米洛利、白藜芦醇对大鼠肝脏缺鲥再灌注损伤的保护作用。方法取成年SD大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、不同剂量阿米洛利、白藜芦醇药物处理组。按Pringle法建立全肝缺彬再灌注模型。6h后取血,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,并取肝叶制作冰冻切片,HE染色观察其组织形态。结果与假手术组相比,肝缺血／再灌注组大鼠血清中AST、AIJT活性增强,SOD活性下降,MDA含量增加。白藜芦醇和阿米洛利组与缺血／再灌组相比,肝脏功能损伤较轻．AST、ALT活性下降,SOD活性增强,MDA含量下降,且有剂量依赖性。白藜芦醇和阿米洛利纽病理损害较缺血再灌注组明显减轻。结论白藜芦醇与阿米洛利对肝缺血／再灌损伤有保护作用,对临床治疗缺血性肝损伤有潜在的应用价值。     

乌司他丁对大鼠缺血-再灌注肝脏Toll样受体表达的影响

目的 观察乌司他丁对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤以及缺血肝叶Toll样受体2(TLR2)表达的影响.方法 SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血-再灌注组(I/R组)及乌司他丁组.于再灌注120 min后采集标本,测定血清ALT、AST,取缺血-再灌注肝叶组织,测定组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性,实时定量PCR法测定TLR2表达水平.结果 乌司他丁组大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA水平低于I/R组(P ＜0.05);肝组织SOD水平高于I/R组(P＜0.05);再灌注后TLR2表达水平明显升高,而乌司他丁组TLR2表达低于I/R组(P＜0.05).结论 乌司他丁可以对部分肝叶缺血引起的再灌注损伤有保护作用,其机制可能为抑制TLR2的表达.     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法Wistar雄性大鼠制成肝硬化模型。分两组:IP组离断肝周韧带,消除侧枝循环,用Pringle's法阻断肝门15min,然后恢复血供,关腹;C组只予以开、关腹。48 h后,再次Pringle's法阻断肝门30 min,恢复血供。用Western blotting法测IP后6、24、48 h肝组织中热休克蛋白70(HSP70)表达的水平;测再灌注1、3 h血清生化酶(ALT、AST、LDH)及再灌注3h肝组织中谷胱苷肽(GSH)水平;行病理学观察。结果IP后6 h,两组均有微量HSP70表达,至24-48hIP组HSP70表达显著增强,呈高水平;而C组中在各时点HSP70均无表达增强。再灌注1h,IP组的ALT、AST、LDH水平显著低于C组(P<0.01或P<0.05);再灌注3h,IP组的ALT、AST水平明显低于C组(P<0.01)而其肝组织中的GSH水平明显高于C组(P<0.05)。术后一周生存率IP组(93.10%)明显高于C组(73.33%)(P<0.05)。缺血再灌注后1、3h,IP组的肝细胞损伤明显轻于C组。结论在硬化大鼠肝脏中,IP启动内源性保护机制,诱导HSP70的大量表达,而HSP70通过增加或提高GSH的产生及其活性,清除自由基,减轻硬化肝脏缺血再灌注损伤。     

芍药苷预处理对肝缺血再灌注大鼠肝功能及线粒体损伤的影响

目的探讨芍药苷预处理对肝缺血再灌注大鼠肝功能及线粒体损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠64只,按照随机区组设计法分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I-R组)、芍药苷组(PF组)和生理盐水组(NS组),每组16只。I-R组、PF组和NS组采用肝脏缺血60min进行再灌注的方法制备70%肝脏缺血再灌注损伤模型。PF组于模型制备前7d通过尾静脉连续注射芍药苷30mg/(kg·d),共7d;NS组于模型制备前7d通过尾静脉连续注射0.9%Nacl注射液30mg/(kg·d),共7d。于再灌注6h后经心脏采集血液标本测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;取肝组织测定肝细胞凋亡情况,计算肝细胞凋亡指数(AI);制备肝细胞单细胞悬液,测定线粒体膜电位(△Ψm);提取肝组织线粒体,测定线粒体三态呼吸速率和四态呼吸速率(氧浓度降低值/实际时间),计算呼吸控制率(三态呼吸速率/四态呼吸速率)和磷氧比。结果与S组比较,I-R组和PF组大鼠AI、ALT、AST和四态呼吸速率水平明显升高,三态呼吸速率、呼吸控制率、磷氧比和△Ψm水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与I-R组比较,PF组大鼠AI、ALT、AST和四态呼吸速率水平明显降低,三态呼吸速率、呼吸控制率、磷氧比和△Ψm水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芍药苷预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能与保护线粒体有关。     

奥曲肽预适应对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨奥曲肽对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】采用兔肝脏热缺血再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为3组:假手术组(A组)、肝脏缺血再灌注组(B组)和奥曲肽预适应组(C组)。观察三组动物缺血30min、再灌120min后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化及血清中血浆内皮素(ET-1)的变化。【结果】肝脏缺血再灌注损伤时,血清ALT、AST、LDH、血浆ET-1、肝组织丙二醛(MDA)水平均显著增高,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)明显减少。再灌注前使用奥曲肽可以明显减轻上述改变。【结论】奥曲肽可能通过保护肝细胞、下调肝脏内皮素的表达、抗脂质过氧化,从而减轻热缺血再灌注对肝脏的损伤作用。     

异氟醚预处理对缺血/再灌注复合内毒素大鼠肝脏损伤的影响

目的 观察再灌注期腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)对大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的影响以及异氟醚(ISO)预处理的干预作用.方法 将32只SD大鼠随机均分为4组:假手术(Sham)组、单纯肝脏I/R组、肝脏I/R复合LPS损伤(I/R+LPS)组及ISO预处理组.I/R+LPS组吸氧预处理后间隔0.5 h进行肝脏缺血1 h、再灌注4 h,再灌注开始时腹腔内注入LPS;ISO预处理组以ISO吸入预处理0.5 h,间隔0.5 h后进行I/R损伤操作,再灌注开始时腹腔内注入LPS.再灌注4 h处死各组动物,留取肝脏及血液标本;观察各组肝组织病理学改变,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及肝组织TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)活性的改变.结果 与Sham组比较,损伤各组血清ALT、AST、TNF-α及肝组织TNF-α、MPO活性均显著升高(P均＜0.01);与I/R组比较,I/R+LPS组肝脏损伤和炎症细胞因子反应明显较重(P＜0.05或P＜0.01)l与I/R+LPS组比较,ISO预处理组肝脏的病理损伤明显较轻,血清ALT、AST、TNF-α水平及肝组织MPO活性和促炎细胞因子TNF-α的表达水平均显著降低(P均＜0.05).结论 再灌注期复合LPS腹腔注射明显加重了肝脏的损伤和炎症细胞因子反应,ISO预处理可明显减轻复合损伤介导的炎症反应,保护肝脏.     

盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制。【方法】通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨基酸转移酶（AST）,肝组织匀浆丙二醛（MDA）的变化。观察光镜下肝脏病理形态改变。【结果】经盐酸戊乙奎醚处理的C组血清ALTAST和MDA的浓度明显低于B组（对照组）而高于A组（假手手术组）;C组光镜下肝脏病理形态改变较B组轻微。【结论】盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

P选择素单克隆抗体对大鼠肝缺血—再灌注损伤的治疗作用研究

目的：探讨Ｐ选择素单克隆抗体（单抗）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在肝缺血再灌注大鼠模型上观察了细胞间粘附分子１和Ｐ选择素的变化，并用Ｐ选择素单抗对其进行阻断治疗。结果：缺血再灌注大鼠肝细胞发生水肿及空泡变性，血清天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶水平升高；但再灌注前５分钟经静脉注射Ｐ选择素单抗，则肝组织与正常组相近，肝细胞未见空泡变性，血清酶水平明显减低；酶联免疫吸附试验发现，再灌注后血清ＩＣＡＭ１和血浆Ｐ选择素水平显著升高，经Ｐ选择素单抗处理的大鼠血ＩＣＡＭ１和Ｐ选择素明显下降。结论：ＩＣＡＭ１和Ｐ选择素与缺血再灌注损伤密切相关，Ｐ选择素单抗对肝缺血再灌注损伤具有保护作用。     

加贝酯对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞因子的作用和影响

【目的】观察细胞因子在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的变化和加贝酯（GM）对其的作用、影响及可能的机制。【方法】采用Pringle＇s法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,将40只SD大鼠随机分成四组,每组10只：A组（手术对照组）、B组（缺血再灌注组）、C组（加贝酯处理组）、D组（盐水对照组）。光镜观察肝脏病理组织学变化,测定血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）及白介素6（IL－6）的含量。【结果】肝脏缺血再灌注损伤时,AST、ALT、TNF-α、IL－6含量显著地升高,并出现明显的病理学改变;而加贝酯处理后上述改变均明显减轻,其差异有显著性（P〈0．05）。【结论】肝缺血再灌注损伤后,产生大量的炎性细胞因子,而加贝酯通过其细胞保护作用、减少炎性细胞因子的产生及减轻炎症反应而产生肝保护作用。     

磷丙泊酚钠后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及bcl-2/bax蛋白表达的影响

目的研究磷丙泊酚钠后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 48只Sprague-Dawley大鼠,随机分4组,即假手术组（S组）、对照组（C组）、丙泊酚组（P组）、磷丙泊酚钠组（F组）。每组再根据再灌注2 h或4 h分为2个亚组,分别为S2h、C2h、P2h、F2h亚组和S4h、C4h、P4h、F4h亚组,每个亚组6只大鼠。肝脏缺血1 h后恢复再灌注,S组和C组再灌注开始给予生理盐水静脉泵注,P组给予丙泊酚静脉泵注,F组给予磷丙泊酚钠静脉泵注。于肝脏缺血1 h和再灌注结束后,取血测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,同时取左肝石蜡包埋切片测定B淋巴细胞瘤/白血病-2（bcl-2）蛋白、bcl-2相关X蛋白（bax）含量,苏木精-伊红染色后观察形态学,计数坏死肝细胞比例评价损伤程度。结果 C2h、P2h、F2h和C4h、P4h、F4h亚组血清ALT、AST值,坏死细胞比例和肝组织bcl-2和bax蛋白含量分别高于S2h、S4h亚组（P〈0.05）,P2h、F2h和P4h、F4h亚组ALT、AST值、坏死细胞比例和肝组织bax蛋白含量低于C2h、C4h亚组（P〈0.05）,bcl-2蛋白含量分别高于C2h、C4h亚组（P〈0.05）。结论磷丙泊酚钠对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制可能和调控bcl-2、bax蛋白的表达有关。     

乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后炎性反应的影响

目的:探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤后炎性反应的影响,并研究高迁移率蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在UTI预处理机制中的作用。方法:采用SD大鼠70%肝脏IR损伤模型,即在肝脏缺血45min后再灌注2h。将40只大鼠随机为4组,分别为0.9%氯化钠对照组(对照组,n=10)、UTI预处理组(UTI组,n=10)、UTI+HMGB1拮抗剂组(UTI+Anti-HMGB1组,n=10)和乌司他丁+HMGB1诱导剂组(UTI+rHMGB1组,n=10)。比较各组大鼠在IR后血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-alpha,TNFα)和白细胞介素1(interleukin 1,IL1)的水平;对各组大鼠的肝组织进行HE染色观察其病理学改变;采用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠肝组织中HMGB1蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,UTI组在IR后血清中ALT、AST均显著降低(P<0.05)。UTI+rHMGB1组IR后血清TNFα、IL1水平与对照组相比无显著差异(P>0.05);UTI组和UTI+Anti-HMGB1组IR后血清TNFα、IL1水平与对照组相比均显著降低(P<0.05)。肝组织病理显示,UTI组和UTI+Anti-HMGB1组的肝细胞坏死和中性粒细胞浸润显著轻于对照组和UTI+rHMGB1组。免疫组织化学染色显示,UTI组和UTI+Anti-HMGB1组肝细胞HMGB1表达程度显著低于对照组(P<0.05)。结论:UTI预处理可以显著抑制大鼠肝IR损伤后肝细胞中HMGB1的表达水平以及下游炎症因子的水平,从而减轻IR损伤;HMGB1诱导剂可逆转UTI的肝保护作用。     

加贝酯对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨加贝酯对SD大鼠肝脏抗缺血再灌注损伤（HIRI）的效应及其可能的机制。[方法]采用Pringle＇s法建立大鼠HIRI模型,将40只SD大鼠随机分成四组,每组10只：A组（假手术组）、B组（模型组）、C组（加贝酯处理组）、D组（盐水对照组）。分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）浓度;测定肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量及光镜观察各组病理形态学变化。[结果]B、C、D三组ALT、AST、MDA均显著高于A组（P〈0．05或P〈0．01）,B、D两组又显著高于C组（P〈0．01）;A组的SOD含量明显地高于其他三组,而C组又明显地高于B、D两组（P〈0．01）。光镜下观察肝组织形态学变化,A组形态基本正常;B、D两组损伤最严重;而C组较B、D两组轻微。[结论]肝脏缺血再灌注时,肝细胞功能受损,蛋白酶抑制剂加贝酯能明显减轻这种损伤,保护肝功能。     

肢体缺血预处理大鼠肝损伤保护效应中内皮素1的变化和意义

背景:研究体内最强的缩血管物质内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义,有助于从肝脏微循环角度探讨肢体缺血预处理的保护作用。目的:探讨内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组。肢体缺血预处理组以橡皮带预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次进行缺血预处理。然后肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h制备肢体缺血再灌注模型,并于再灌注前20min于左侧颈外静脉插管滴注生理盐水。对照组双后肢松弛环绕橡皮带但不阻断血流,其后操作同肢体缺血再灌注组。结果与结论:大鼠肢体缺血再灌注后血浆内皮素1、透明质酸酶、丙二醛、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平和肝组织内皮素1、丙二醛、髓过氧化物酶水平均明显升高(P<0.05),肢体缺血预处理干预后上述指标均明显降低(P<0.05)。光镜下可见肢体缺血再灌注组肝细胞肿胀,肝索排列不规则;肢体缺血预处理组上述损伤表现减轻。结果可见大鼠肢体缺血预处理对肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用可能与抑制了内皮素1的缩血管作用从而改善肝脏的微循环有关,也可能与内皮素1含量的降低减少了白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。     

蛋白酶抑制剂对肝缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨蛋白酶抑制剂及中性粒细胞在肝缺血－再灌注损伤中的作用。方法：采用大鼠部分肝缺血－再灌注模型，将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组，手术对照组（A组），肝缺血90分钟组（B组），肝缺血90分钟，再灌注120分钟组（C组），肝缺血90分钟，再灌注120分钟加缺血前30分钟静注乌司他丁组（D组），观察动物肝组织病理切片；分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶（AST），丙氨酸转氨酶（ALT），乳酸脱氢酶（LDH）浓度，测定肝组织中髓过氧化物酶（MPO）含量，结果：光镜下B，C2组与A组比较，肝小叶结构紊乱，肝血窦和中央静脉有程度不同的淤血，有的肝血窦变窄，内皮细胞及肝细胞普遍水肿变性；C组肝细胞坏死较B组明显；D组上述改变明显减轻，血浆中肝功能酶学指标显著升高（B，C组与A组比较，P均＜0．05），肝组织中MPO活性升高，以再灌注120分钟组为著（C组与A组比较，P＜0．01），D组血浆中ALT，AST，LDH和MPO含量均较C组明显下降，结论：肝缺血－再灌注时，聚集，黏附在肝组织中的大量中性粒细胞通过释放蛋白酶造成肝损伤，蛋白酶抑制剂乌司他丁能明显减轻这种损伤，保护肝功能。