芍药和甘草复方制剂其调节胃肠动力作用机制研究

目的:研究芍药甘草汤对肠道平滑肌运动的影响及其作用机制.方法:建立乙酰胆碱以及组胺所致肠功能亢进模型,观察芍药甘草汤对其胃排空率、肠推进率的影响.结果:中、高剂量芍药甘草复方制剂对乙酰胆碱以及组胺所致肠功能亢进模型均有明显的抑制作用,中、高剂量其胃排空率以及肠推进率均明显低于模型组(P＜0.05).结论:芍药和甘草复方制剂可明显抑制胃肠运动,其可能与胆碱能系统以及抗组胺作密切相关.     

砂仁对胃肠作用的现代认识

<正>砂仁又名春砂仁、蜜砂仁,是临床消化科常用中药,首载唐甄权所著《药性论》一书,后世历代诸家本草均有记载和论述。《中国药典》所载的品种为姜科植物阳春砂、绿壳砂或海南砂的干燥成熟果实。历史上是我国的四大南药之一,现主要分布在我国广东、云南、广西、福建和海南等省     

连翘酯苷A对化疗模型小鼠胃肠动力障碍的改善作用

目的 观察连翘酯苷A对化疗小鼠胃肠动力障碍的影响,并探讨其调节胃肠动力的作用机制。方法 将60只KM小鼠随机分为正常组、模型组、甲氧氯普胺组（5 mg·kg^-1）及连翘酯苷A低、中、高剂量组（30,60,120 mg·kg^-1）,每组10只,雌雄各半。各组分别灌胃给药,灌胃容积均为10 mL·kg^-1,每日1次,连续4 d。灌胃第1天1 h后,除正常组腹腔注射等量生理盐水外,其余各组均腹腔注射顺铂2 mg·kg^-1,连续4 d。观察连翘酯苷A对模型小鼠胃排空和小肠推进的影响;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清中胃泌素（GAS）,生长抑素（SS）,胃动素（MTL）,血管活性肠肽（VIP）水平,检测胃窦和回肠组织中乙酰胆碱酯酶（AChE）和总一氧化氮合酶（tNOS）的活性;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃窦和回肠组织AChE和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠胃残留率和小肠推进率均显著升高（P<0.01）,血清MTL,GAS,SS,VIP含量均明显降低（P<0.05,P<0.01）,回肠组织匀浆中AChE活性显著降低（P<0.01）,胃窦和回肠组织中tNOS活性均明显升高（P<0.05,P<0.01）,胃窦和回肠组织中AChE蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,iNOS蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量连翘酯苷A可以不同程度地降低小鼠胃残留率和小肠推进率,升高血清MTL,GAS,SS,VIP含量,升高胃窦和回肠组织中AChE活性及蛋白表达水平,降低胃窦和回肠组织中tNOS活性和iNOS蛋白表达水平（P<0.05,P<0.01）。结论 连翘酯苷A对顺铂所致的小鼠胃排空延缓和小肠推进亢进具有显著改善作用,其改善化疗所致胃肠功能障碍的机制与调节胃肠道AChE与NOS活性以及调节胃肠激素水平有关。     

中药胃肠舒对阿托品致胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响

目的 观察胃肠舒对阿托品致胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响,探讨其作用机制.方法 选择昆明种小鼠随机分为空白对照组、阿托品模型组、胃肠舒+阿托品组、西沙必利+阿托品组、木香顺气丸+阿托品组.分别用等容积的受试药液灌胃,连续5 d,禁食18 h后,于第6天空白对照组腹腔注射生理盐水,其它组均腹腔注射硫酸阿托品注射液致胃肠动力障碍动物模型,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察胃排空率和肠推进率.结果 胃肠舒、西沙必利和木香顺气丸对阿托品所致胃肠动力障碍动物的胃排空和肠推进具有显著促进作用 (P<0.01).结论 中药胃肠舒片作用机理可能是通过对抗阿托品对M受体的拮抗作用,促进胃肠道兴奋性神经递质乙酰胆碱分泌,从而促进胃肠动力.     

半夏泻心汤对水浸应激致胃溃疡的保护和治疗作用

应用水浸应激致大鼠胃溃疡的方法,研究了半夏泻心汤(HST)对胃溃疡及胃粘蛋白含量的影响。 将Wistar雄性大鼠置于应激笼具内并浸于水中6、8、16和24h,水面至大鼠剑突水平,水温23±1℃。HST按1.5、3、4.5g/kg分别在水浸应激前或后给药3天。溃疡系数的计算:大鼠在应激前或后颈椎脱位处死后,迅速结扎食管和幽门后取胃,胃内容物用10ml     

当归挥发油对实验性胃肠动力障碍的作用及机制研究

目的:研究当归挥发油对实验性胃肠动力障碍的作用及作用机制。方法:分别采用左旋精氨酸和阿托品诱导建立小鼠胃肠动力障碍模型,以黑便排出时间、胃内残留率、小肠推进率、血清胃动素和胃泌素含量的变化为指标,观察当归挥发油对实验性胃肠动力障碍的作用及作用机制。结果:采用左旋精氨酸诱导小鼠胃肠动力障碍模型研究表明,当归挥发油高、中、低剂量(2.67,1.33,0.67mg/kg)均能缩短模型小鼠黑便排出时间、升高其血清胃动素水平,当归挥发油高、中剂量(2.67,1.33mg/kg)能升高模型小鼠血清胃泌素水平;采用阿托品诱导小鼠胃肠动力障碍模型研究表明,当归挥发油高、中、低剂量(2.67,1.33,0.67mg/kg)均能降低模型小鼠胃内残留率,增加小肠推进率,升高血清胃动素水平,高、中剂量(2.67,1.33mg/kg)能升高模型小鼠血清胃泌素水平。结论:当归挥发油能改善实验性胃肠动力障碍,可能与促进乙酰胆碱和胃肠激素的分泌有关。     

胃肠舒对盐酸左旋精氨酸致大鼠胃肠动力障碍的影响

目的 :探讨胃肠舒促胃肠动力的作用机制。 方法 : 选择SD大白鼠随机分为正常对照组、左旋精氨酸(L-Arg)对照组、L-Arg加西沙比利组、L-Arg加胃肠舒组。除正常对照组外,其余3组ip盐酸左旋精氨酸,各组分别给等容积的受试药物ig,眼底球后静脉采血,放射免疫法测定血浆胃动素(MTL),硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)。 结果: L-Arg加胃肠舒组较L-Arg对照组血浆MTL显著升高(P<0.05),血清NO显著降低(P<0.01)。 结论: 胃肠舒促胃肠动力的作用机制可能是通过升高血浆MTL和降低血清NO含量,使胃肠平滑机细胞内Ca²⁺浓度增加,Ca²⁺信号系统引发一系列生理功能,而促进胃肠平滑肌收缩效应。     

不同浓度理脾复方制剂对厌食大鼠胃肠动力的影响

目的:探究理脾复方制剂对厌食大鼠胃肠动力的影响,为临床推广应用名老中医经验方提供理论基础。方法:72只SD大鼠随机分空白A组12只、模型B组60只造模,造模成功后B组分为生理盐水C组、理脾复方制剂低、中、高剂量组(D、E、F组),每组12只,除A、B、C组外,各组给予低、中、高剂量理脾复方制剂灌胃干预治疗,每日1次,连续7天后取材,对大鼠胃排空率、与小肠推进率检测。结果:治疗前A、B组间比较,摄食量、体质量、胃排空与小肠推进率下降明显(P0.05);治疗后各组间比较,D、E、F组促进胃排空率、小肠推进率均优于B组、C组(P0.05),E组在增强胃排空率、小肠推进率上优于其他各组。结论:理脾复方制剂均能促进胃排空、小肠推进率,以中剂量组最佳;促进胃排空率、小肠推进率可能是理脾复方制剂治疗厌食的作用靶点之一。     

仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响

[目的]观察仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响。[方法]SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组、吗丁啉组,每组各12只。各组大鼠予生理盐水或相应剂量药物10 m L/kg灌胃,持续5 d。末次给药20 min后正常组大鼠予腹腔注射生理盐水,其余各组均予腹腔注射硫酸阿托品注射液(2 mg/kg),20 min后以半固体营养糊灌胃法检测各组大鼠胃残留率和小肠推进率。[结果]与模型组相比,仁术健脾理气颗粒各剂量组和吗丁啉组胃残留率均显著降低(P0.05,P0.01),小肠推进率显著升高(P0.01)。[结论]仁术健脾理气颗粒可改善胃肠动力障碍大鼠胃肠运动功能。     

枳实改善胃肠动力的研究现状

本文从枳实的成分、活性分析、枳实及其方剂的临床应用及机制探讨等方面进行归纳,为临床合理应用枳实改善胃肠运动障碍提供资料参考.     

枳实改善胃肠动力的研究现状

本文从枳实的成分、活性分析、枳实及其方剂的临床应用及机制探讨等方面进行归纳,为临床合理应用枳实改善胃肠运动障碍提供资料参考.     

枳实改善胃肠动力的研究现状

本文从枳实的成分、活性分析、枳实及其方剂的临床应用及机制探讨等方面进行归纳,为临床合理应用枳实改善胃肠运动障碍提供资料参考.     

拆方研究胃肠舒片对小鼠胃肠动力障碍的影响

目的:探讨胃肠舒片的药物配伍机制。方法:选择昆明种小鼠随机分9组,除正常对照组外,其余各组复制胃肠动力障碍动物模型。模型成功后,正常对照组和模型对照组给予生理盐水,其余各组分别给予胃肠舒片、不同药物配伍及各单味药药液灌胃,连续用药7天,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察胃排空和肠推进率。结果:胃肠舒片、白芍熟大黄、熟大黄甘草及单味熟大黄,均能显著提高胃排空和肠推进率,其中胃肠舒片与白芍熟大黄两组的胃排空率高于单味大黄组(P<0.05);白芍甘草、单味白芍及单味甘草对胃排空和肠推进率较模型对照组无明显差异(P>0.05)。结论:胃肠舒片促进胃肠动力作用机制可能与白芍熟大黄配伍后,芍药总苷和大黄素等物质发挥协同作用有关。     

小茴香提取物对胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响

目的 观察小茴香精油及水提物(去油)对阿托品致胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响.方法 选择昆明种小鼠随机分为空白对照组、阿托品模型组、小茴香水提物组、小茴香精油组、莫沙必利组.空白对照组、阿托品模型组均给予0.2 ml/10 g生理盐水灌胃;小茴香水提物组给予去油小茴香水提物(含小茴香75 mg/ml)0.2 ml/10...     

中医对胃肠动力障碍性疾病的治疗研究概况

功能性胃肠疾病是由于胃肠道动力或感觉异常所致，现代医学多采用促胃肠动力等药物治疗。而中医认为胃肠功能疾病与脾、胃、肝三脏功能密切相关。脾胃为后天之本，气血生化之源，肝主疏泄，可调节脾胃的运化功能。因此，通过健脾益气、通降胃气、疏肝理气等方法，作用于促胃肠动力的不同位点，来治疗胃肠动力障碍性疾病，并为治疗本病的中药开发提供理论依据。     

中医对胃肠动力障碍性疾病的治疗研究近况

胃肠动力障碍性疾病是由多种原因导致的以胃排空延迟和小肠推进减慢为特征的一组病症[1],它既是众多功能性消化道疾病的共同病理变化,又是加重疾病本身和产生继发性病证的因素.     

胃肠三针治疗胃肠动力障碍的临床观察

目的:观察针刺胃肠三针(胃三针:中脘、内关、足三里;肠三针:天枢,关元,上巨虚)治疗胃肠动力障碍病人的疗效。方法:选取2010年8月-2014年8月在我院各科住院期间出现胃肠动力障碍病人366例,随机分成针灸治疗组和对照组,每组183例。治疗时间为7d,对照组予胃复安肌注,针灸治疗组给予胃复安肌注的基础上加用针刺胃肠三针治疗,观察各组治疗后总有效率、各组治疗前后主要中医证候积分及其差值。结果:治疗7d,治疗组总有效率为91.3%,对照组总有效率为75.4%;在临床症状积分方面自身前后对照均有改善,两组比较有极显著性差异(P0.01);两组治疗前后临床症状积分差值比较有极显著性差异(P0.01),治疗组优于对照组。结论:胃肠三针治疗胃肠动力障碍的治疗上比常规使用促胃动力药物更有效。     

针刺改善急性应激障碍导致认知损害的作用机制研究

目的：观察针刺对急性应激障碍诱发认知损害的行为学变化和突触相关蛋白的表达,探讨针刺改善认知损害的可能机制。方法：24只2月龄雄性C57BL/6J小鼠,随机数字表法分为3组：空白对照（Control）组、急性应激模型（ASD）组和电针（EA）组,每组8只。采用斯金纳箱足底电击无固定周期电击10min,中间间隔10min,连续5个循环建立急性应激小鼠模型,急性应激3天后,电针刺激耳甲区,2/15Hz,0.5mA,30min/次,每日1次,持续3d治疗。利用旷场、水迷宫实验等实验评估小鼠行为学变化;采用Western blotting检测各组小鼠前额叶和海马组织中的BDNF、Syn-1的表达水平;高尔基染色法检测海马树突棘密度。结果：与对照组相比,ASD组小鼠旷场的中心停留时间减少（P<0.01）,运动总距离无明显变化（P>0.05）;海马及前额叶中ASD组小鼠BDNF、Syn-1表达均下降（P<0.01,P<0.001）;海马中树突棘密度减少（P<0.001）。与ASD组相比,EA组小鼠在旷场中心停留时间增加（P<0.01）,运动总距离无明显变化（P>0.05）;海马和前额叶中EA组BDNF、Syn-1蛋白表达均增加（P<0.01）;海马中树突棘密度增加（P<0.001）。水迷宫第一天随着训练次数的增加,各组小鼠逃避潜伏期呈逐渐缩短且稳定的趋势（P<0.05）,平均速度逐渐缩短（P<0.05）。第二天Control组小鼠停留目标象限时间大于对侧象限（P<0.01）,ASD组无明显变化（P>0.05）,EA组（P<0.001）。结论：针刺对急性应激障碍诱发的认知损害的防治作用可能是通过促进BDNF蛋白表达、增加Syn-1含量,从而增强突触可塑性而实现的。     

复方银杏叶制剂对肝损伤防护作用研究

目的:考察银杏提取物(GBE)与刺梨配伍制备复方银杏叶制剂(CGB)对肝损伤保护作用及其可能机制。方法:84只清洁级雄性小鼠随机分为空白对照组,模型组,GBE组,CGB高、中、低剂量组,联苯双酯组。分别ig给予GBE组(0.4 g.kg-1),CGB高、中、低剂量组(2.4,0.8,0.4 g.kg-1),联苯双酯组(0.15 g.kg-1)小鼠相应剂量的药物4周后,除空白对照组外余组均一次性ig给予白酒6 g.kg-1,6 h后测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝匀浆甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量;体内用H2O2诱导人肝L02细胞造成氧化损伤,观察细胞ALT,AST水平及总抗氧化能力。结果:与模型组比较,CGB高、中剂量组对小鼠AST,ALT,TG均显著降低(P<0.05或P<0.01),且CGB高、低剂量组MDA较模型组降低显著(P<0.05)。在体外除CGB低剂量组与模型组比较,肝细胞中AST无显著性差异外,余给药组均可显著降低ALT,AST,并提高总抗氧化(TAOC)水平(P<0.05或P<0.01);且CGB高、中剂量组与单方GBE比较,降低ALT升高TAOC水平更为显著(P<0.01)。结论:复方银杏叶制剂可防护乙醇及H2O2所致的肝损伤,其作用可能与其协同抗氧化活性有关。     

金银花及其复方制剂对铝致阿尔茨海默症小鼠的干预作用研究

目的探讨中药金银花及其复方制剂对铝致阿尔茨海默症(AD)小鼠的干预作用。方法将健康小白鼠随机分成正常组、模型组、金银花组和复方抗痴呆组,每组15只。模型组、金银花组和复方抗痴呆组采用D-半乳糖+氯化铝(AlCl_3)连续腹腔注射90 d建立AD小鼠模型,自造模第71天开始,金银花组和复方抗痴呆组分别给予金银花原液、复方抗痴呆口服液原液各0.15 mL加蒸馏水稀释至0.3 mL灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续20 d。采用Y型迷宫刺激器检测各组小白鼠的学习记忆能力,取血清检测生化指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(ALT)、总蛋白(TP)],取脑组织检测乙酰胆碱酯酶(AchE)活力、超氧阴离子自由基清除率、铝(Al~(3+))及丙二醛(MDA)含量,HE染色观察脑组织病理变化。结果模型组小白鼠Y型迷宫刺激检测测试次数和记忆错误次数均明显多于正常组(P均0.05);金银花组小白鼠记忆错误次数和复方抗痴呆组测试次数、记忆错误次数均明显少于模型组(P均0.05),且复方抗痴呆组测试次数、记忆错误次数均明显少于金银花组(P均0.05)。4组间血清TG、TC、BUN、TP水平比较差异均无统计学意义(P均0.05);复方抗痴呆组血清ALT水平明显低于模型组和金银花组(P均0.05),金银花组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组脑组织中AchE活力、超氧阴离子自由基清除率均明显低于正常组(P均0.05), Al~(3+)含量明显高于正常组(P0.05);金银花组和复方抗痴呆组脑组织中AchE活力、超氧阴离子自由基清除率均明显高于模型组(P均0.05),Al~(3+)含量明显低于模型组(P0.05);复方抗痴呆组脑组织中AchE活力明显高于金银花组(P0.05),超氧阴离子自由基清除率和Al~(3+)含量明显低于金银花组(P均0.05)。模型组大脑皮质少数神经细胞呈急性溃变、慢性进行性坏死改变,金银花组病变程度比模型组轻,复方抗痴呆组病变程度比金银花组轻。结论中药金银花及其复方制剂可通过提高脑AchE活力和抗氧化能力、促进排铝而改善AD小白鼠的学习记忆能力,且金银花复方制剂较其单方制剂效果明显,可能与多种有效成分协同发挥作用有关。