局灶亚低温治疗对大鼠脑损伤后脑水肿及神经功能的影响

[目的]研究局灶亚低温治疗对创伤性脑损伤大鼠脑组织中水含量、钠、钾离子含量及神经功能的影响,以探讨局灶亚低温对创伤性脑损伤的治疗作用。[方法]采用自由落体打击装置制备大鼠创伤性脑损伤模型,于伤后30 min开始以25℃水进行局灶亚低温治疗（31-32℃）或全身亚低温治疗,维持3 h;伤后d1、d3、d5、d7处死留取脑组织标本,采用干湿重法测伤灶脑组织含水量,以原子吸收火焰分光光度法检测脑组织中钠钾、离子含量,同时在各时间点进行神经功能评分。[结果]与外伤模型对照组相比,全身亚低温治疗组及局灶亚低温治疗组伤灶脑组织水、钠离子含量明显降低（P〈0.05）,两者呈正相关;脑组织中钾离子含量明显增高（P〈0.05）;神经功能恢复明显。[结论]局灶亚低温治疗能明显减轻伤灶脑水肿;维持细胞内外离子稳定,促进神经功能恢复,且效果优于全身亚低温。     

黄体酮对创伤性脑水肿大鼠的脑保护作用

目的：探讨外源性孕激素黄体酮对自由落体脑损伤模型大鼠大脑皮质损伤后周围水肿及神经细胞凋亡的治疗作用。方法：实验于2004／2005在南方医科大学珠江医院全军神经医学研究所进行，取60只雌性SD大鼠，行双侧卵巢切除术，送回鼠笼饲养10d后随机分为5组，每组12只：①正常组，不作任何处理。②假损伤组，仅在左顶叶损伤部位处去除颅骨切除术，不给药。③损伤组，自由落体(1000g&;#183;cm)打击左顶叶制成脑损伤模型，不给药。④损伤+生理盐水组，同前制成脑损伤模型，术后每12h腹腔注射生理盐水2mL，连续3d。⑤损伤+黄体酮组。制成脑损伤模型，术后每12h腹腔注射黄体酮20mg／kg，连续3d。术后第4天早上处死大鼠，观察脑组织含水量，用苏木精一伊红染色观察脑组织病理形态学变化，Hoechst染色观察神经细胞凋亡的情况。结果：60只大鼠全部进入结果分析。①脑组织病理形态学变化：苏木精-伊红染色显示损伤组和损伤+生理盐水组表现为受损侧和对侧均有严重脑水肿，血管渗出增加、神经细胞坏死，而损伤+黄体酮组则明显减轻。②脑组织含水量：损伤组和损伤+生理盐水组均显著高于损伤+黄体酮组[(82．5&;#177;1．21)％，(82．6&;#177;1．03)％，(80．8&;#177;0．78)％．P&;lt;0．01]。③Hoechst染色细胞凋亡计数：损伤组和损伤+生理盐水组显著高于损伤+黄体酮组[(31．50&;#177;2．65)，(28．75&;#177;2．22)，(11．00&;#177;1．41)个／高倍视野，P&;lt;0．001]。结论：脑损伤时给予黄体酮注射液，能有效地降低血脑屏障的通透性。明显减轻脑组织水肿的范围和程度、血管渗出，减少中性粒细胞浸润和神经细胞的凋亡，从而起到脑保护作用。     

大鼠液压脑损伤后fos蛋白表达与细胞凋亡

目的 探讨颅脑损伤后神经细胞凋亡分子的病理机制，为临床防治提供实验依据。方法 采用免疫组织化学技术和原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠伤灶边缘皮层的fos蛋白及凋亡细胞。结果外伤组在伤后24h检测到高水平表达的fos蛋白及明显增多的凋亡神经细胞。结论 外伤后fos表达参与诱导了神经细胞凋亡过程。     

黄体酮对创伤性脑水肿大鼠的脑保护作用

目的:探讨外源性孕激素黄体酮对自由落体脑损伤模型大鼠大脑皮质损伤后周围水肿及神经细胞凋亡的治疗作用。方法:实验于2004/2005在南方医科大学珠江医院全军神经医学研究所进行,取60只雌性SD大鼠,行双侧卵巢切除术,送回鼠笼饲养10d后随机分为5组,每组12只:①正常组,不作任何处理。②假损伤组,仅在左顶叶损伤部位处去除颅骨切除术,不给药。③损伤组,自由落体(1000g·cm)打击左顶叶制成脑损伤模型,不给药。④损伤+生理盐水组,同前制成脑损伤模型,术后每12h腹腔注射生理盐水2mL,连续3d。⑤损伤+黄体酮组,制成脑损伤模型,术后每12h腹腔注射黄体酮20mg/kg,连续3d。术后第4天早上处死大鼠,观察脑组织含水量,用苏木精-伊红染色观察脑组织病理形态学变化,Hoechst染色观察神经细胞凋亡的情况。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①脑组织病理形态学变化:苏木精-伊红染色显示损伤组和损伤+生理盐水组表现为受损侧和对侧均有严重脑水肿,血管渗出增加、神经细胞坏死,而损伤+黄体酮组则明显减轻。②脑组织含水量:损伤组和损伤+生理盐水组均显著高于损伤+黄体酮组犤(82.5±1.21)%,(82.6±1.03)%,(80.8±0.78)%,P<0.01犦。③Hoechst染色细胞凋亡计数:损伤组和损伤+生理盐水组显著高于损伤+黄体酮组犤(31.50±2.65),(28.7     

运动训练对大鼠试验性脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的影响

目的：观察运动训练对血肿周围组织细胞凋亡的影响。方法：120只SD大鼠被随机分为3组，实验组（40只。出血并运动）、对照组（40只，出血不运动）和假手术组（40只，无出血，不运动），前两组又分为术后24h，7d，14d，21d，28d，5个时相点，每个时相点3只用于TUNEL，5只用于流式细胞仪检测。结果：TUNEL阳性细胞数在脑出血（ICH）24h时实验组和对照组无区别，但与假手术组相比差异有非常显著性（P〈0．01），凋亡于ICH术后7-14d一度下降，21d后回升，28d又下降，但实验组表达明显低于对照组（P〈0．05）。凋亡不仅存在于血肿周围组织和皮质，海马区也可见明显凋亡现象。流式细胞分析：不同时间细胞凋亡率的变化趋势与TUNEL阳性细胞数一致，而且实验组凋亡率明显低于对照组，差异有显著意义（P〈0．05），但双参数分析较单参数灵敏性更高，差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论：运动训练可以通过抑制脑出血后血肿周围的神经细胞凋亡，从而改善神经功能。     

Riluzole对大鼠早期创伤性脑水肿作用的实验研究

【目的】探讨电压门控Na+通道拮抗剂riluzole对大鼠早期创伤性脑水肿的作用以及可能的作用机制。【方法】20只Wistar大鼠随机分组,按照Feeney的方法制作颅脑损伤模型,治疗组于损伤后15min、6h、18h、30h分别给予riluzole尾静脉注射。按照设计时段处死动物,取伤灶区脑组织,测定含水量、钠、钙、MDA含量和Na+K+ATPase水平,对其差别进行比较和分析。【结果】假手术组各项指标与正常组比较无明显差异,与正常组比较,损伤组脑组织水、钠、钙、MDA含量升高(P<0.05),Na+K+ATPase活性下降(P<0.05);与损伤组比较,治疗组脑组织含水量下降,于48h差异最为显著(P<0.01),钠、钙、MDA含量降低,而Na+K+ATPase活性改善(P<0.05)。【结论】riluzole可以减轻颅脑损伤后的早期脑水肿,其作用机制可能与抑制电压门控Na+通道的异常过度开放、谷氨酸释放及其兴奋毒性,从而改善能量代谢,减轻自由基反应和钙超载有关。     

高压氧治疗对大鼠脑挫裂伤后认知功能和细胞凋亡的影响

目的：探讨高压氧对脑挫裂伤的治疗作用与对细胞凋亡影响之间的关系.方法：实验于2001-03/2002-05在上海交通大学医学院附属第三人民医院神经外科实验室进行.选择SD雄性大鼠109只,随机分为假手术组、高压氧治疗组和脑损伤组,使用Morris水迷宫实验测试大鼠伤前及伤后的认知功能;分别应用透射电镜、原位末端标记法（TUNEL）和流式细胞技术对各组动物挫伤灶旁和海马结构的细胞凋亡情况进行检测.结果：各组大鼠全部进入结果分析,无脱落.①Morris水迷宫实验结果：脑外伤后大鼠逃生时间显著延长（P＜0.01）,而高压氧治疗使逃生时间明显缩短（P＜0.05）;②各组动物挫伤灶旁和海马结构的细胞凋亡情况：假手术组无细胞凋亡,损伤组和治疗组存在细胞凋亡,细胞凋亡的发生在伤后24 h达到高峰,高压氧治疗组在伤后24 h和48 h细胞凋亡发生率显著低于相应的损伤对照组（P＜0.05）.结论：脑挫裂伤后大鼠的认知功能显著减退,高压氧可以显著改善脑外伤后下降的神经功能;高压氧治疗对脑挫裂伤后细胞凋亡的发生有显著影响,抑制细胞凋亡很可能是高压氧对脑挫裂伤治疗作用的重要机制.     

大鼠中度脑损伤后行为和认知功能障碍的测定

目的：探讨大鼠中度脑损伤后不同行为功能和记忆功能测定方法的效能。方法：将成年健康雄性sD大鼠20只，单纯随机分成两组，手术准备后致伤，测定中度液压脑损伤后大鼠不同时期的行走、平衡、爬坡和记忆功能评分。结果：实验组大鼠伤后第1天行走试验时间明显延长，为(20．95&;#177;3．36)s，至伤后第7天仍未恢复正常，为(5．12&;#177;0.71)s，与对照组(3．54&;#177;0.82)s比较，t=4．6064，P&;lt;0.01。平衡试验：实验组伤后第1天评分为4．20&;#177;1．00，至伤后第6天恢复正常，评分为1．13&;#177;0.35，与对照组1．00&;#177;0.00比较，t=1．1746，P&;gt;0.05。用记忆功能测定箱测试时，实验组大鼠至第13天记忆功能仍未恢复，评分为5．3&;#177;1．8，与同一天对照组7．1&;#177;1．2比较，t=2．4437，P&;lt;0．05。实验组大鼠伤后爬坡能力至第4天即恢复至(51．7&;#177;3．5)&;#176;，与对照组(53．6&;#177;3．8)&;#176;比较，差异并无显著性意义(t=1．1630，P&;gt;0.05)。结论：伤后大鼠行走、平衡和记忆功能障碍明显，且持续到伤后较长时间，而爬坡能力障碍较轻。     

盐酸纳洛酮对大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡及脑水肿的影响

目的 探讨纳洛酮对大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡状态及脑水肿的影响.方法 采用Feeney氏自由落体法制备脑损伤动物模型,将100只SD大鼠随机分为3组:假伤对照组(n=20)、损伤对照组(n=40)及治疗组(n=40).治疗组再分4个业组,每组10只,分别于伤后30 min,6 h,24 h及48h给予纳洛酬,而各对照组在各时间点均给予等量的牛理盐水,伤后第7天断头处死大鼠,采用缺口末端标记法(TUNEL)原位标记DNA片段检测神经细胞凋亡情况,采用干湿法测定脑组织含水量.用SPSS 10.0统汁软件进行方差分析,组间比较采用因因素方差分析,以P＜0.05为并异具有统计学意义.结果 损伤对照组神经细胞凋亡数和脑组织含水量较假伤对照组显著增加(P＜0.05);与损伤埘照组比较,各治疗组神经细胞捌亡数和脑组织含水量均显著减少(P＜0.05);治疗组中各给药亚组间比较,早期给药组(伤后30 min及6 h)神经细胞凋亡数明显少于晚期给药组(伤后24 h及48 h,P＜0.05),但脑组织含水量无明显差异(P＞0.05).结论 纳洛酮可通过减轻神经细胞的凋亡及脑水肿以实现对神经细胞损伤的保护作用,且早期使用效果更佳.     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响

背景：脑创伤后脑组织水肿与缺氧再灌注后氧自由基的产生有关.高压氧能减轻脑水肿,改善组织缺氧.目的：观察大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿和脂质过氧化物的影响.设计：随机对照实验.单位：第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料：实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高压氧科、四室完成.选取3个月龄Wistar大鼠58只,体质量（256&;#177;23）g,清洁级.方法：将58只大鼠随机分为对照组17只,脑创伤组22只和高压氧组19只.对照组不进行撞击试验.脑创伤组和高压氧组麻醉后均采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤.高压氧组致伤后置于2个绝对大气压的高压氧舱2 h,大鼠于伤后24 h心脏取血处死.主要观察指标：观察大鼠颅脑创伤后脑组织含水率、伊文斯蓝含量及脑组织、血浆脂质过氧化物丙二醛含量.结果：实验致伤动物41只,伤后24 h死亡7只.其中高压氧组2只,脑创伤组5只.进入结果分析34只.①脑组织含水率：右脑脑创伤组.明显高于高压氧组和对照组[（79.06&;#177;0.52,78.38&;#177;0.37,78.21&;#177;0.25）%,t=3.022～3.285,＜0.01].脑创伤组右脑明显高于左脑[（79.06&;#177;0.52,78.57&;#177;0.14）%,t=2.651,P＜0.05].②脑组织丙二醛含量：右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[（197.28&;#177;31.49,167.65&;#177;25.88,145.07&;#177;30.45）nmol/g,t=2.231～3.347,＜0.01～0.05].脑创伤组右脑明显高于左脑[（197.28&;#177;31.49,161.01&;#177;22.05）nmol/g,t=2.443,P＜0.05].③血浆中丙二醛含量：脑创伤组明显高于对照组[（2.69&;#177;0.54,1.94&;#177;0.40）μmol/L,t=2.473,P＜0.05].结论：脑创伤后行高压氧治疗,大鼠伤侧脑组织含水率、丙二醛及血浆丙二醛含量明显低于非治疗组,提示高压氧对颅脑创伤有治疗作用.     

神经干细胞静脉移植对脑外伤大鼠神经功能的影响

目的 探讨经静脉移植的神经干细胞能否促进脑外伤犬鼠神经功能的恢复。方法 将脑外伤大鼠随机分为两组，A组大鼠尾静脉移植PBS，B组移植Brdu标记的神经干细胞，应用免疫组织化学方法检测移植细胞在体内的分布及迁移，应用RT—PCR方法分析两组局部损伤组织中神经营养因子表达情况。在移植后应用NSS评分评价两组大鼠的神经功能。结果 ①B组犬鼠局部损伤组织内可见大量的Brdu^＋细胞；②移植7d后，B组大鼠的NSS评分明显低于A组大鼠（P〈0.05）；③B组与A组相比局部损伤组织中神经营养因子的表达明显增高（P〈0．05）。结论 经尾静脉移植的神经干细胞可以到达损伤部位，并可以通过上调局部组织内神经营养因子浓度发挥保护作用。     

创伤性颅脑损伤后神经细胞凋亡的研究

目的：通过对创伤性颅脑损伤后神经细胞凋亡的研究，了解人脑创伤后脑组织中凋亡发生的情况及其所起的作用。方法：采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP生物素标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡。同时显微镜观察病理切片。结果：66．7％出现TUNEL阳性，TUNEL阳性与阴性患者间的GCS评分(t=-2.88，P=O．01)、受伤时间(t=2．14，P=0．049)有显著差异。TUNEL阳性与阴性患者间性别、年龄、预后无显著差异。结论：人脑创伤后脑组织中存在凋亡，且与患者的病情严重程度及病程相关。其在颅脑创伤的病理过程中有一定作用，但只是颅脑损伤后复杂病理过程中的一种表现，即创伤后神经细胞死亡的一种方式。     

消脱止-M对创伤性脑损伤后脑部微循环和神经功能的保护作用

目的探讨消脱止-M对创伤性脑损伤（TBI）脑部微循环的保护作用及神经功能的影响。方法将52只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（n＝12）、TBI组（n＝20）和消脱止-M组（n＝20）。采用动物液压冲击仪（2.0 atm,1 atm＝101.325 kPa）建立大鼠TBI模型,消脱止-M组灌胃消脱止-M 30 mg/kg,假手术组和TBI组灌胃等量生理盐水,均连用7 d。扫描电镜下观察大鼠脑部微循环结构的改变。术后1、3、7 d采用实时定量-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TBI后脑部炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及核转录因子-κB（NF-κB）基因表达;采用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织与血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性。TBI后7 d和14 d采用神经系统疾病严重程度评分（NSS）评价大鼠神经功能的改善状况。结果 TBI组大鼠脑血管水肿、神经元胞质和细胞器肿胀、溶解、消失,以及外周神经毡肿胀、电子密度降低;消脱止-M组给药7 d后脑血管水肿和神经元细胞肿胀较TBI组有所缓解,电子密度也有所增加。与假手术组比较,TBI组和消脱止-M组脑组织TNF-α和NF-κB基因表达水平明显上升,SOD活性明显下降（均P＜0.05）;与TBI组比较,消脱止-M组大鼠脑部微循环明显改善,给药后1 d消脱止-M组TNF-α、NF-κB基因表达水平即明显降低（TNF-α：1.483±0.062比2.231±0.051;NF-κB：1.692±0.063比2.250±0.059,均P＜0.05）,血清与脑组织SOD（U/mg）活性即明显升高（血清：213.37±12.02比190.12±6.73,脑组织：211.56±11.14比163.22±14.32,均P＜0.05）,给药后7 d NSS（分）即明显降低（8.10±0.35比9.30±0.53,P＜0.05）。结论消脱止-M对大鼠TBI后的微循环结构有明显保护作用,且可促进神经功能的修复,其作用机制可能与炎症因子TNF-α、NF-κB基因表达下降及SOD上升相关。     

高压氧对脑外伤大鼠额叶皮质和海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目的影响

目的观察高压氧（HBO）对脑外伤大鼠额叶皮质和海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）阳性神经元数目的影响。方法采用自由落体撞击法造模。将30只大鼠随机分为假手术对照组（A组）、脑外伤组（B组）和脑外伤加HBO治疗组（C组），各组大鼠在造模24d后同时进行ChAT阳性细胞数及相关参数的定量分析。结果C组大鼠额叶皮质和海马ChAT阳性神经元数目比B组明显增多（P〈0．01）。结论HBO治疗能抑制乙酰胆碱能神经元的退行性变，从而使损伤大鼠海马区ChAT阳性纤维增生。这可能是HBO治疗改善颅脑损伤大鼠学习记忆功能障碍的原因。     

创伤性脑损伤诱导大鼠脑内巨噬细胞亚群分化与脑外伤后神经元过度自噬和凋亡的关系研究

目的 探讨创伤性脑损伤后大鼠脑内巨噬细胞分化的亚群种类和创伤后神经元过度自噬和凋亡的关系.方法 选择45只雄性SD大鼠建立创伤性脑损伤(TBI)模型,然后根据随机数字表法分为Sham 组(假手术大鼠,右心室注射5 μL氯化钠溶液)、TBI组(TBI模型大鼠,右心室注射5 μL氯化钠溶液)和3 - MA组(TBI模型大鼠...     

脑疏宁对大鼠颅脑创伤后神经功能影响的实验研究

目的评价中药脑疏宁对创伤性脑损伤 (TBI)后神经功能的保护作用。方法按Feeney自由落体撞击法造成TBI模型 ,通过木条行走实验评价伤后大鼠的神经功能恢复情况 ,并在伤后不同时间点观察脑组织含水量及病理改变。结果伤后 1周内大鼠完成木条行走作业的能力明显受损。经脑疏宁治疗后 ,TBI大鼠神经功能明显改善 ,脑组织含水量及病理改变减轻。结论中药脑疏宁可以促进颅脑损伤后神经功能的恢复 ,可能与早期减轻脑水肿、保护脑组织有关。     

硫酸镁对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的 探讨硫酸镁对大鼠创伤性脑水肿的影响及可能的脑保护机制。方法 在SD大鼠颅脑创伤的同时腹腔注射硫酸镁治疗，伤后24h测定颅脑创伤组及硫酸镁治疗组大鼠挫伤灶边缘脑皮质含水量、Na^ 、K^ 、Ca^2 、Mg^2 含量，用伊文氏蓝作为示踪剂，荧光比色法定量观察血脑屏障的通透性，同时取标本做病理学检查。结果 硫酸镁可以降低大鼠脑损伤后脑皮质H2O、Na^ 、Ca^ 、EB含量，病理学检查结果也证实硫酸镁可以减轻创伤性脑损伤及血脑屏障的破坏。结论 在颅脑创伤早期应用硫酸镁可以有效地减轻创伤性脑水肿及血脑屏障破坏的程度。     

高压氧治疗对大鼠重度脑创伤后炎性反应的影响

目的观察高压氧治疗对重度脑创伤大鼠其脑组织内炎性细胞因子水平的影响及大鼠脑组织病理学改变,并探讨高压氧治疗的作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、高压氧组及脑创伤组。采用高压气体冲击脑组织制作大鼠局部脑创伤模型。分别于术后3h、1d、3d、5d及7d时观察大鼠脑组织病理学改变;同时应用放射免疫检测技术测定脑创伤组及高压氧组在上述各时间点时脑内TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的水平。结果当大鼠发生脑创伤后,上述各炎性细胞因子水平较假手术组均有不同程度提高,经高压氧治疗后,发现炎性细胞向脑组织内浸润现象减缓,并有大量小胶质细胞、星形胶质细胞聚集、增生,而且高压氧组大鼠脑组织内上述炎性细胞因子在各时间点均较脑创伤组降低(均P<0.01);与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧可抑制炎性细胞向脑创伤组织处浸润,降低各炎性细胞因子水平,促进小胶质细胞、星形胶质细胞聚集、增生,具有保护受损脑组织的功效。     

血管内皮细胞生长因子165基因对创伤性脑损伤细胞凋亡的影响

目的 研究外源性血管内皮细胞生长因子(vascular endthelial growth factor,VEGF)基因治疗创伤性脑损伤(traumatic brain injury.TBI)后细胞凋亡的变化,了解外源性VEGF基因对TBI损伤组织的保护作用.方法 创伤性脑损伤大鼠模型建立后经损伤处脑皮质注入腺病毒(adenovirus,Ad)为载体的VEGF-165基因(Ad-VEGF-165),通过RT-PCR和Western blot检测脑伤后6 h,24 h,3 d,7 d,14 d时间点的VEGF-165在损伤局部的表达改变;采用原位凋亡(TUNEL)标记法动态测定Ad-VEGF-165基因治疗TBI后细胞凋亡的改变.结果 外源性Ad-VEGF-165导入损伤局部脑组织后,VEGF mRNA和蛋白质水平均有稳定的表达,并且其表达水平显著高于外伤组和质粒对照组.荧光显微镜下基因治疗组的细胞凋亡在伤后24 h,3 d,7 d与创伤组比较有显著的减少(对照组:4.17±0.73;TBI组,24 h:47.18±6.01,3 d:79.44±11.23;TBI+VEGF组,24 h:28.72±5.31,54.18±7.66;P＜0.05),细胞凋亡与VEGF的关系密切(P＜0.05).结论 大鼠创伤性脑损伤后外源性VEGF基因能够在一定时间对脑损伤组织起到显著保护作用.     

血必净对兔创伤性脑损伤脑细胞凋亡的影响

目的 评价血必净对兔创伤性脑损伤脑细胞凋亡的影响.方法 雄性健康新西兰大耳白兔36只,4～5个月龄,体质量2.1 ～2.5 kg,采用随机(随机数字法)数字表法将其随机分为三组(n=12):假手术组(S组)、损伤组(T组)和血必净治疗组(X组).T、X组采用改良Feeney法建立创伤性脑损伤模型,S组只钻出骨窗不打击脑组织.T、X组在制模成功后24 h采集兔损伤部位脑组织标本,S组于相同时间点采集兔对应部位脑组织标本.采用TUNEL法检测脑细胞凋亡情况,Western blot法检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与S组比较,T、X组脑细胞凋亡率升高,Bcl-2/Bax蛋白表达比值降低,差异具有统计学意义(P＜0.01)；与T组比较,X组脑细胞凋亡率降低,Bcl-2/Bax蛋白表达比值升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 血必净可一定程度降低兔创伤性脑损伤脑细胞的凋亡,从而发挥脑保护作用,其机制可能与调节Bcl-2/Bax蛋白功能向抗凋亡方向转移有关.