超声微泡靶向破坏转染shRNA沉默Survivin表达诱导裸鼠宫颈癌移植瘤凋亡的研究

目的 通过超声微泡靶向破坏(UTMD)对靶向存活素的短发夹状重组质粒(Survivin-shRNA)进行转染,探讨其凋亡诱导效应、增殖抑制作用及其安全性.方法 将荷人宫颈癌(Hela)裸鼠随机分为三组:质粒+超声辐照(P+US)组,注入质粒溶液后予以超声辐照;质粒+微泡+超声辐照(P+UTMD)组,注入质粒/微泡复合物后辐照;对照组,不予任何处理.对组织样本行组织学检查,采用免疫组化SABC法检测移植瘤增殖细胞核抗原(PCNA)、Survivin、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Ki-67、核干细胞因子(NS)、p53蛋白在各组肿瘤标本中的表达.结果 P+UTMD组的PCNA、Ki-67、Bcl-2、Survivin及NS蛋白表达下降,而Bax、Caspase-3、p53蛋白表达明显增加,与对照组及P+US组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 UTMD联合Survivin-shRNA能有效沉默Survivin基因表达,具有抑制增殖和促分化的作用,并诱发细胞凋亡,无明显副作用,为癌症基因疗法提供一种高效、无创、有前景的新方法.     

下调STC2基因表达对前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响研究

目的探讨抑制斯钙素-2(stanniocalcin-2,STC2)基因表达对前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法通过Lipofectamine TM2000脂质体介导法将siRNA阴性对照组和STC2-siRNA组转染人前列腺癌PC-3细胞,未转染的细胞作为空白对照组,48 h后收集细胞,Western bloting检测各组细胞中STC2的蛋白表达;CCK8及流式细胞仪分别检测细胞的增殖及凋亡情况;Western bloting检测增殖相关蛋白ki67、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)家族Bcl-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及PI3K/AKT信号通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶(pAKT)的蛋白表达。结果 STC2-siRNA转染PC-3细胞后STC2的蛋白表达显著低于空白对照组(P0.05);阴性对照组细胞OD值及细胞凋亡率与空白对照组差异无统计学意义(P0.05),而STC2-siRNA组细胞OD值显著低于空白对照组,凋亡率显著高于空白对照组(P0.05);阴性对照组ki67、Bcl-2、Bax、PI3K和p-AKT蛋白表达与空白对照组差异无统计学意义(P0.05),STC2-siRNA组ki67、Bcl-2、PI3K和p-AKT蛋白表达均显著低于空白对照组,Bax蛋白表达显著高于空白对照组(P0.05)。结论 STC2基因表达的抑制可降低前列腺癌细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制与调节ki67、Bcl-2、Bax及PI3K/AKT信号通路表达有关。     

29例慢性淋巴细胞白血病Ki-67和Bcl-2的表达及临床意义

为了观察Ki-67抗原和抗凋亡蛋白Bcl-2在慢性淋巴细胞白血病（CLL）中的表达,探讨其与CLL疾病分期和预后的关系,用链霉菌抗生物素蛋白-碱性磷酸酶（SAP）免疫组织化学染色的方法,对29例CLL患者的骨髓或外周血的增殖相关抗原Ki-67和抗凋亡蛋白Bcl-2进行检测.结果显示：Ki-67抗原在晚期CLL中的表达较早期CLL中的表达高,且差异有显著性;Bcl-2蛋白在晚期CLL中的表达也高于早期CLL中的表达,但差异无显著性;高Ki-67表达组的活存期比低表达组的活存期短,且有显著性差异,而Bcl-2的表达在两组之间无差异.结论：对CLL患者进行增殖相关抗原Ki-67和抗凋亡蛋白Bcl-2的检测,其结果能反映患者肿瘤细胞的增殖活性和凋亡受抑的情况;Ki-67与CLL疾病分期和预后密切相关.     

肝母细胞瘤细胞凋亡和增殖状况及其相关基因表达的研究

[目的]探讨肝母细胞瘤细胞凋亡和增殖状况及其相关调控基因p53和Bcl-2在各肿瘤中表达的意义.[方法]应用原位末端标记及免疫组化技术检测了38例肝母细胞瘤中细胞凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA),p53和Bcl-2蛋白表达.[结果]肝母细胞中的凋亡细胞数120.6±24.52及增殖细胞数257.64±29.64均显著高于对照组(19.57±1.32,18.28±1.25,均P＜0.001),p53和Bcl-2的表达率(分别为57.8%、36.8%)其表达强度也显著高于对照组(分别为0,17%,P＜0.05),代表细胞增殖活性的PCNA在各型肝母细胞瘤中差异明显(P＜0.01),而凋亡细胞数的差异无意义,细胞凋亡密度高的肿瘤预后较好.[结论]肝母细胞凋亡与增殖平衡调控异常在肝母瘤的发生、发展中可能起重要作用,突变型p53及Bcl-2蛋白均具有抑制细胞凋亡,促进细胞增殖的作用.     

Bcl-2、p16、p53及Ki-67在子宫平滑肌肿瘤中的表达及临床意义

目的分析Bcl-2、p16、p53及Ki-67在子宫平滑肌肿瘤中的表达情况及其临床意义。方法选取2018年2月至2020年2月我院收治的150例子宫平滑肌肿瘤患者作为观察组,另选取同期150例健康志愿者作为对照组。采用免疫组化法检测组织中Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白的表达情况。比较Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白在两组患者中的表达情况及其在良、恶性子宫平滑肌肿瘤中的表达情况及诊断价值。结果观察组Bcl-2、p16、p53、Ki-67阳性表达率均高于对照组(P<0.05)。恶性组p16、p53、Ki-67阳性表达率高于良性组,Bcl-2阳性表达率低于良性组(P<0.05)。p16在良、恶性肿瘤鉴别诊断中价值最高,其次为p53、Ki-67、Bcl-2。结论Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白在良、恶性子宫平滑肌肿瘤中的表达存在差异,其中,p16在良、恶性肿瘤中的鉴别诊断价值最高。     

儿童和成人急性淋巴细胞白血病中Ki-67和Bcl-2表达的临床意义

为了观察Ki-67和Bcl-2在儿童和成人ALL中的表达，探讨其与ALL免疫学分型和临床疗效的关系，用链霉菌抗生物素蛋白-碱性磷酸酶（SAP）免疫组织化学染色的方法，对18例儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）和43例成人声ALL患者的骨髓或外周血进行Ki-67抗原和Bcl-2蛋白的检测。结果表明：Ki-67抗原在儿童ALL中的表达略低于成人ALL，但差异无显著性（P〉0．05）；而Bcl-2蛋白在儿童ALL中的表达显著低于成人ALL（P〈0．05）；在儿童和成人ALL上各免疫表型中，T细胞、伴有髓系抗原标记的急性淋巴细胞白血病（My^＋ALL）的Ki-67阳性表达率显著高于成人（P〈0．05）；儿童和成人ALL的完全缓解率（CR）在Ki-67和Bcl-2两项同时低表达组中最高，仅一项低表达组中次之，两项均高表达组中最低。结论：对儿童和成人ALL患者进行增殖相关抗原Ki-67和抗凋亡蛋白Bcl-2的检测，能反映患者肿瘤细胞的增殖活性和凋亡抑制情况，硒-67和Bcl-2的表达与白血病ALL类型和临床疗效密切相关。     

姜黄素对人类绒毛膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的探讨姜黄素对人类绒毛膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法将人类绒毛膜癌细胞JEG-3细胞株随机分为对照组和姜黄素干预组。姜黄素干预组加入100μl不同浓度的姜黄素与细胞孵育24 h;对照组只加入PRMI 1640培养液与等体积的二甲基亚砜(DMSO),MTT检测检测细胞抑制率。姜黄素干预组加入100μl姜黄素(终浓度为40μmol/L)与细胞孵育24 h后,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot检测增殖相关蛋白Ki-67和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达,以及凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(Bax)的表达。结果与对照组相比,姜黄素干预组JEG-3细胞培养24 h后吸光度显著下降(P 0. 05);姜黄素对JEG-3细胞抑制作用呈药物浓度依赖性,半抑制浓度(IC50)为(39. 33±1. 02)μmol/L;与对照组相比,JEG-3细胞的凋亡率明显升高,增殖相关蛋白Ki-67和Cyclin D1的表达显著降低(P 0. 05),凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的蛋白表达量显著升高(P 0. 05),Bcl-2的表达量显著降低(P 0. 05)。结论姜黄素可以下调人类绒毛膜癌细胞增殖相关蛋白的表达,上调凋亡相关蛋白的表达,调控其增殖和凋亡。     

肝母细胞瘤细胞凋亡和增殖状况及其相关基因表达的研究

目的探讨肝母细胞瘤细胞凋亡和增殖状况及其相关调控基因p53和Bcl-2在各肿瘤中表达的意义。方法应用原位末端标记及免疫组化技术检测了38例肝母细胞瘤中细胞凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA),p53和Bcl-2蛋白表达。结果肝母细胞中的凋亡细胞数120.6±24.52及增殖细胞数257.64±29.64均显著高于对照组(19.57±1.32,18.28±1.25,均P<0.001),p53和Bcl-2的表达率(分别为57.8%、36.8%)其表达强度也显著高于对照组(分别为0,17%,P<0.05),代表细胞增殖活性的PCNA在各型肝母细胞瘤中差异明显(P<0.01),而凋亡细胞数的差异无意义,细胞凋亡密度高的肿瘤预后较好。结论肝母细胞凋亡与增殖平衡调控异常在肝母瘤的发生、发展中可能起重要作用,突变型p53及Bcl-2蛋白均具有抑制细胞凋亡,促进细胞增殖的作用。     

用PCNA、Ki-67及P53的免疫组化来预测原发性与继发性恶性黑色素瘤的存活率

用PCNA、Ki-67、P53免疫组化显示：原发性恶性黑色素瘤的PCNA反应性与肿瘤的恶性程度及以后的转移相关连；转移性黑色素瘤比原发性恶黑具有更高的PCNA、Ki-67及P53的表达。用PCNA、Ki-67及P53的免疫组化来预测原发性与继发性恶性黑色素瘤的存活率     

Ki-67、P53在乳腺癌腋窝淋巴结转移中的表达与意义

目的探讨Ki-67、P53在Her-2阴性乳腺癌腋窝淋巴结转移中的表达及临床意义。方法选取收治的60例Her-2阴性浸润性乳腺癌患者的临床资料,根据ER表达分为阴性组28例与阳性组32例,研究Ki-67、P53在Her-2阴性乳腺癌组织中的表达及与ER、腋窝淋巴结转移的相关性。结果 ER阳性组乳腺癌组织中Ki-67增殖指数、P53表达明显低于阴性组(P0.05),腋窝淋巴结阳性组中Ki-67增值指数、P53表达明显高于淋巴结阴性组(P0.05)。结论Ki-67增殖指数、P53表达在Her-2阴性乳腺癌组织中与ER阴性呈正相关,且Ki-67增殖指数与腋窝淋巴结转移可能性大,由此提示P53、Ki-67可是Her-2阴性乳腺癌不良预后的相关因素。     

右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的分析右美托咪定对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响。方法取30只SD大鼠,随机分为对照组(仅穿线而不结扎)、MIR组(建立MIR模型)、干预组(建立MIR模型前给予右美托咪定预处理),三组各10只。比较干预组与MIR组大鼠心肌梗死面积、危险区面积和心肌细胞凋亡率的差异,并比较三组大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及补体3蛋白表达水平的差异。结果相比MIR组,干预组大鼠心肌梗死面积和危险区面积明显缩小,心肌细胞凋亡率显著降低(P 0. 01)。相比对照组,MIR组和干预组大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达水平均显著升高(P 0. 01);相比MIR组,干预组大鼠Bcl-2蛋白表达水平显著升高,而Bax蛋白表达水平显著降低(P 0. 01)。相比对照组,MIR组和干预组大鼠补体3蛋白表达水平均显著升高(P 0. 01);相比MIR组,干预组大鼠补体3蛋白表达水平显著降低(P 0. 01)。结论通过右美托咪定预处理可提高MIR大鼠模型心肌Bcl-2蛋白表达,降低Bax和补体3蛋白表达,减少心肌梗死面积,缓解大鼠心肌损伤,减少心肌细胞凋亡。     

Ki-67、C-erbB-2、P53蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:分析细胞核增殖抗原Ki-67、C-erbB-2、P53蛋白在乳腺癌组织中的表达,并探讨其与乳腺癌临床病理因素间的关系及意义。方法:用免疫组化法检测156例乳腺癌患者病理组织中Ki-67、C-erbB-2、P53蛋白与其他生物学指标的表达,并结合临床病理因素进行相关性分析。结果:Ki-67、C-erbB-2和P53蛋白在乳腺癌组织中的阳性率分别为69.9%、63.4%和57.1%,三者的表达率均与患者年龄、肿瘤直径无相关性。Ki-67及C-erbB-2与肿瘤的TNM分期及脉管浸润程度显著相关(P<0.01),C-erbB-2的表达与患者淋巴结转移情况有关(P0.05)。同时,Ki-67、C-erbB-2的阳性表达与雌激素受体(ER)的阳性表达呈负相关(P<0.01);P53的表达与ER、孕激素受体(PR)的表达间均无相关性。Ki-67的表达与C-erbB-2的表达呈正相关(P0.05)。结论:Ki-67、C-erbB-2阳性表达可作为评价乳腺癌发生、发展的生物学指标,而联合检测更有助于乳腺癌临床分期评估。     

阑尾黏液性肿瘤患者肿瘤抑制蛋白质p53、Ki-67抗原表达及相关生物学行为评价

目的:研究肿瘤抑制蛋白质p53、增殖细胞核抗原Ki-67表达与阑尾黏液性肿瘤病理特征间的关系及其对肿瘤发生、发展的影响。方法:选取我中心病理科2015年1月～2018年7月经病理学确诊的48例阑尾黏液性肿瘤的手术标本为观察组,另取同期41例因单纯性阑尾炎行阑尾切除的阑尾组织标本为对照组。应用免疫组织化学二步法分别检测p53蛋白、Ki-67抗原在阑尾黏液性肿瘤和单纯性阑尾炎中的表达水平,分析p53蛋白、Ki-67抗原表达与阑尾黏液性肿瘤发生、发展的关系。结果:观察组p53蛋白阳性表达率及Ki-67抗原标记阳性率明显高于对照组(P0.05);不同病理类型、有无淋巴转移、有无出现PMP的阑尾黏液性肿瘤患者p53蛋白阳性率比较,组间差异具有统计学意义(P0.05);不同年龄及不同性别的阑尾黏液性肿瘤患者p53蛋白阳性率比较,组间差异无统计学意义(P0.05)。不同病理类型、有无淋巴转移的阑尾黏液性肿瘤患者Ki-67抗原阳性率比较,组间差异具有统计学意义(P0.05);不同年龄、不同性别、有无出现PMP的阑尾黏液性肿瘤患者Ki-67抗原阳性率比较,组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:阑尾黏液性肿瘤中p53蛋白、Ki-67抗原阳性率均显著升高,联合检测p53蛋白、Ki-67抗原对评估阑尾黏液性肿瘤的生物学行为具有积极作用,可为临床治疗提供数据支持。     

大鼠缺氧复氧损伤神经元钙敏感受体表达水平及其与神经元凋亡的相关性分析

目的分析缺氧复氧损伤神经元钙敏感受体表达水平及其与神经元凋亡的相关性。方法取新生SD大鼠(出生1 d)脊髓神经元,随机分为A组(正常对照,未进行任何处理)、B组(建立缺氧复氧损伤模型)、C组(缺氧复氧损伤+激动剂GdCl_3)、D组(缺氧复氧损伤+抑制剂NPS-2390)。通过免疫荧光技术对各组大鼠脊髓神经元中钙敏感受体的表达定位进行检测,并用Western blotting法对各组钙敏感受体及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平进行检测,通过激光共聚焦显微镜对细胞内游离钙的变化进行检测,同时用TUNEL法对各组细胞凋亡情况进行检测。结果 B组钙敏感受体和细胞内游离钙的表达水平较A组显著升高(P 0. 01),C组钙敏感受体和细胞内游离钙表达水平较B组显著升高(P 0. 01),D组钙敏感受体和细胞内游离钙表达水平较B组显著下降(P 0. 01)。B组细胞凋亡比率较A组显著升高,C组细胞凋亡比率较B组显著升高,D组细胞凋亡比率较B组显著下降(P 0. 05)。B组凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平较A组显著下降,Bax和Caspase-3的表达水平较A组显著升高(P 0. 05); C组Bcl-2的表达水平较B组显著下降,Bax和Caspase-3的表达水平较B组显著升高(P 0. 05); D组Bcl-2的表达水平较B组显著升高,Bax和Caspase-3的表达水平较B组显著下降(P 0. 05)。结论在大鼠缺氧复氧损伤模型中,钙敏感受体在脊髓神经元中的表达水平升高,细胞内游离钙增多,脊髓神经元细胞凋亡比率升高,凋亡相关蛋白的表达水平升高。     

中晚期胃癌术前插管化疗后癌细胞凋亡和增殖的变化

目的探讨术前腹腔动脉灌注化疗对中晚期胃癌细胞凋亡和增殖的影响。方法采用原位末端标记法（TUNEL）、增殖细胞核抗原（PCNA）和凋亡抑制蛋白（Bcl-2）免疫组化检测技术,观察比较术前腹腔动脉灌注化疗组（31例）和未化疗手术组（32例）中晚期胃癌标本的凋亡指数、增殖指数和Bcl-2蛋白表达强度的差异。结果术前化疗组凋亡指数明显高于对照组（P〈0．01）,增殖指数明显降低（P〈0．01）,Bcl-2蛋白表达强度明显低于对照组（P〈0．01）。凋亡指数与Bcl-2分值呈负相关（P〈0．01）,凋亡指数与增殖指数呈正相关（P〈0．05）。治疗组治愈性切除率明显高于对照组（P〈0．01）,3年生存率高于对照组（P〈0．05）。结论术前腹腔动脉插管化疗可诱导中晚期胃癌细胞凋亡,降低肿瘤细胞的增殖活力,提高治愈性切除率,改善患者生存率。诱导胃癌细胞凋亡可能与化疗药物降低Bcl-2基因蛋白的表达有关。     

银杏叶提取物制剂对脑梗死缺血再灌注大鼠氧化应激反应及凋亡因子调节作用

目的探究银杏叶提取物(EGb)制剂对脑梗死缺血再灌注大鼠氧化应激反应及凋亡因子调节作用。方法选取40只6周龄SPF级SD大鼠,采用改良线栓法制作脑缺血再灌注模型(MCAO),分为4组,空白对照(假手术)组、模型组、低浓度银杏叶提取物制剂组(50 mg/kg EGb组)、高浓度银杏叶提取物制剂组(100 mg/kg EGb组)。空白对照组和模型组注射等量的生理盐水,术后1 d静脉注射上述浓度的EGb后连续3 d腹腔注射上述浓度的EGb,1次/d。使用序贯法治疗后,使用mNSS神经功能缺损评分评价大鼠神经功能;取脑组织测定脑梗死面积,计算脑梗死率;检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量;使用Westen Bolt检测大鼠Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果 mNSS神经功能缺损评分结果显示,模型组评分显著高于空白对照组、低浓度银杏叶提取物制剂组和高浓度银杏叶提取物制剂组,高浓度银杏叶提取物制剂组显著低于低浓度银杏叶提取物制剂组,差异有统计学意义(P 0. 05);相比空白对照组,模型组大鼠脑梗死面积百分比、ROS水平、MAD水平、Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著升高,GPX水平、SOD水平、Bcl-2蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05);相比模型组,银杏叶提取物制剂组大鼠脑梗死面积百分比、ROS水平、MAD水平、Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著降低且高浓度银杏叶提取物制剂组显著低于低浓度银杏叶提取物制剂组,GPX水平、SOD水平、Bcl-2蛋白表达水平显著升高,且高浓度银杏叶提取物制剂组显著高于低浓度银杏叶提取物制剂组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论银杏叶提取物制剂序贯治疗可显著降低脑梗死缺血再灌注损伤大鼠体内氧化应激反应和凋亡因子,缓解脑梗死损伤,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。     

过表达miR-132-3p对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的作用

目的探讨过表达miR-132-3p对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡、侵袭以及迁移的影响。方法通过RT-PCR检测人子宫内膜上皮细胞HEEC和子宫内膜癌细胞Ishikawa中miR-132-3p的表达水平。用Lipofiectamine~(TM)2000将miR-132-3p mimics及NC分别转染子宫内膜癌Ishikawa细胞,分为miR-132-3p mimics组、NC组以及对照组,对照组不做处理。通过CCK8法检测24 h、48 h、72 h后,三组Ishikawa细胞的增殖情况。流式细胞仪检测转染后三组Ishikawa细胞的凋亡情况。Transwell小室检测三组Ishikawa细胞侵袭、迁移情况。Western-blot检测三组Ishikawa细胞B淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、BCL2-Associated X(Bax)、细胞增殖抗原标记物Ki-67(Ki-67)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平。结果与人子宫内膜上皮细胞HEEC相比,子宫内膜癌细胞Ishikawa中miR-132-3p的表达水平显著下降。CCK8结果显示:与对照组和NC组比,miR-132-3p mimics组子宫内膜癌细胞Ishikawa增殖受到抑制,Ki-67蛋白表达水平显著下降(P0.05)。流式检测结果显示:与对照组和NC组比,miR-132-3p mimics组子宫内膜癌细胞Ishikawa的凋亡率显著升高,Bax蛋白表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著下降(P0.05)。Transwell结果显示:与对照组和NC组比,miR-132-3p mimics组子宫内膜癌细胞Ishikawa侵袭及迁移能力受到抑制,MMP-2蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论 miR-132-3p在子宫内膜癌细胞Ishikawa中低表达,过表达miR-132-3p能够抑制细胞增殖、侵袭及迁移,并促进细胞凋亡。     

灯盏花素减轻顺铂对大鼠肾损害及肾细胞凋亡机制的研究

目的探讨应用灯盏花素减轻顺铂对大鼠肾损害及肾细胞凋亡的作用机制。方法48只SD大鼠分为对照组、模型组、25mg／kg灯盏花素组（灯盏花素1组）和50mg／kg灯盏花素组（灯盏花素2组）各12只。对照组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃,模型组、灯盏花素1组和2组均腹腔注射顺铂8mg／kg造模。灯盏花素1组和2组分别以25mg／kg和50mg／kg灯盏花素灌胃,给药7d后计算4组肾脏指数,采用原位缺15末端标记法检测肾细胞凋亡情况,左肾采用蛋白质印迹法检测肾皮质Bax、Bcl-2表达水平,右肾采用免疫组织化学法检测肾组织凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达水平。结果模型组、灯盏花素1组和2组肾脏指数、凋亡指数及Bax、Bcl-2表达水平高于对照组（P〈0．05）;灯盏花素2组肾脏指数、凋亡指数、Bax表达水平及Bax／Bcl-2比值低于模型组、Bcl-2表达水平高于模型组（P〈0．05）;灯盏花素1组肾脏指数和凋亡指数高于2组（P〈0．05）。结论灯盏花素可增强凋亡蛋白Bcl-2表达、降低Bax表达,影响线粒体凋亡通路,从而减轻顺铂对肾损害大鼠肾细胞的凋亡。     

右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的心肌保护作用及机制

目的探讨右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤后的心肌保护作用及机制。方法 2018年3月选取SD大鼠63只,随机分为对照组、模型组、预处理组,各21只。模型组大鼠制备心肌缺血-再灌注模型,在制备缺血模型前2 h取0. 9%氯化钠溶液(5 ml/kg)静脉输注;对照组大鼠仅穿线不结扎;预处理组:在制备缺血模型前2 h静脉输注右美托咪定(5 ml/kg)。测定大鼠危险区面积、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡、兔抗鼠B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、C3蛋白表达。结果预处理组大鼠危险区面积及心肌梗死面积均明显低于模型组,且心肌细胞凋亡率也低于模型组,差异均有统计学意义(P 0. 05);预处理组和模型组Bcl-2、Bax蛋白PEI表达含量均高于对照组,但Bax PEI低于模型组,Bcl-2 PEI高于对照组,Bcl-2/Bax预处理组高于模型组,低于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05);预处理组C3蛋白含量较模型组低,高于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论右美托咪定预处理可上调心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白、C3蛋白表达,减轻大鼠心肌损伤。     

纳洛酮对大鼠脑复苏后细胞凋亡基因调控机制的实验研究

目的 观察盐酸纳洛酮对大鼠脑复苏后海马CA1区细胞凋亡及其相关调控基因蛋白表达的影响，探讨盐酸纳洛酮脑保护的分子生物学机制。方法 将大鼠随机分成假手术组、单纯脑缺血再灌注组和脑复苏盐酸纳洛酮治疗组，制作大鼠脑缺血再灌注模型，分别用TUNEL和免疫组化法检测各组动物脑复苏后海马CA1区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax、p53、Fas的蛋白表达。结果 治疗组大鼠脑组织中凋亡细胞数低于缺血再灌注组，Bcl-2的表达明显高于缺血再灌注组，Bax、p53、Fas的表达低于对照组（P〈0．05）。结论 纳洛酮可能通过促进Bcl-2的表达和抑制Bax、p53、Fas的表达来减少脑复苏后神经细胞的凋亡而发挥其脑保护的作用。