丹参素对异丙肾上腺素损伤大鼠内皮血管活性的保护作用及机制研究

目的 观察异丙肾上腺素持续给药对大鼠内皮血管活性的影响及丹参素的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组,丹参素高、低剂量(3、10 mg/kg)组,缬沙坦(10 mg/kg)阳性对照组.血管切片染色观察组织形态改变;观察各组大鼠内皮完整胸主动脉环对内皮依赖型血管收缩剂杨梅黄酮、内皮依赖型血管舒张剂乙酰胆碱的反应性,观察缝隙连接开放剂AAP-10和阻断剂18α-甘草次酸对模型大鼠血管环舒缩功能的影响;Western blotting法测定血管缝隙连接蛋白Connexin 43 (Cx43)、Connexin 40 (Cx40)的表达水平.结果 模型组大鼠血管中膜厚度明显增加,收缩舒张功能均下降:与模型组相比,丹参素给药组大鼠血管组织结构有所改善,血管舒缩功能显著提高(P＜0.05).与模型组相比,模型大鼠胸主动脉环用18α-甘草次酸孵育后收缩功能显著降低(P＜0.05),用AAP-10孵育后收缩功能恢复,舒张功能改变不明显.Western blotting结果显示,丹参素和缬沙坦治疗组均可有效逆转异丙肾上腺素引起的Cx40、Cx43水平降低(P＜0.05).结论 丹参素可有效保护异丙肾上腺素引起的大鼠血管环收缩与舒张功能损伤,其机制可能与丹参素保护血管上缝隙连接蛋白表达,逆转受损信号传导有关.     

参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制

目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响。方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造模,高脂饮食14天。正常对照组给生理盐水。造模后给受试药物28天。用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET-1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达。结果:参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P<0.01),胸主动脉I-CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P<0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P<0.01。结论:参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的ICAM-1 mRNA的表达,抑制ICAM-1的生成,调节NO-ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一。     

大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的研究大蒜素对糖尿病(DM)大鼠血管内皮及血液成分的影响。方法将用四氧嘧啶造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、低剂量大蒜素组(10 mg/(kg.d))、高剂量大蒜素组(30 mg/(kg.d)),4周后检测大鼠血中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆固醇(CH)含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果大蒜素组和糖尿病组NO、MDA、SOD含量有显著性差异,胸主动脉环的内皮依赖性舒张明显改善。结论大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤有保护作用。     

丹参山楂药对对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:观察丹参和山楂提取物(水浸膏)单煎及其合煎对大鼠动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,造模组在高脂饮食的基础上采用腹腔注射VD3叠加卵清白蛋白激发免疫反应的方法诱发大鼠AS模型。造模8周确定造模成功后将造模组分为模型组、血脂康组、丹参组、山楂组、丹参山楂合煎剂组,各组灌胃给予相应药物4周。实验12周后检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量,血管活性物质一氧化氮(NO)、血管内皮素(ET)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)以及炎性因子C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。苏木素伊红(HE)染色观察主动脉组织形态学变化。结果:与模型组相比,各给药组TC,TG,LDL-C,MDA,ET,TXB2水平以及TXB2/PGF1α比值降低,HDL-C,SOD,NO,6-keto-PGF1α水平升高,CRP,IL-6,IL-8含量有不同程度的降低,对于TNF-α的释放未见明显影响。各药可见不同程度的抑制主动脉血管壁病理变化。结论:丹参山楂药对可以干预大鼠AS的形成,同时降低血脂水平,其作用可能与抗氧化作用及抑制炎性因子的释放有关。     

防己黄芪汤对肥胖型高血压大鼠血管内皮保护作用机制研究

目的：观察防己黄芪汤对肥胖型高血压大鼠主动脉过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR-γ）、核转录因子（NF-κB）、内皮素-1（ET-1）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响,探讨其保护肥胖型高血压大鼠血管内皮损伤及调节胰岛素敏感性的作用机制。方法：雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只,采用随机数字表法分为模型组、肥胖模型组、西药组和防己黄芪汤低、中、高剂量组,每组10只,另取Wistar-kyoto（WKY）大鼠10只作为空白组。空白组和模型组大鼠予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养。当高脂饲料喂养的大鼠体重超过空白组大鼠体重的20%,血压为160～179/100～109 mmHg时,肥胖型高血压大鼠造模成功,随后改为普通饲料喂养。造模成功后,防己黄芪汤各剂量组分别予3.125 g/kg、6.25 g/kg、9.375 g/kg中药颗粒剂溶液灌胃,西药组大鼠予1.23 g/kg奥利司他药物溶液灌胃,模型组与肥胖模型组大鼠给予等量蒸馏水灌胃,各组均每日灌胃1次,连续4周。治疗结束后,取主动脉,ELISA检测主动脉瘦素、脂联素含量,荧光定量PCR检测大鼠胸主动脉NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达,Western blot检测大鼠主动脉组织PPAR-γ的蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显上调（P<0.05）,PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调（P<0.05）。与模型组比较,肥胖模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显上调（P<0.05）,PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调（P<0.05）。与肥胖模型组比较,防己黄芪汤各剂量组和西药组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显下调（P<0.05）,其中高剂量组和西药组下调最明显;PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显上调（P<0.05）,其中高剂量组和西药组上调最明显。结论：防己黄芪汤通过对肥胖型高血压大鼠的PPAR-γ/NF-κB信号通路及ET-1、ICAM-1和负责胰岛素敏感性的脂联素和瘦素的影响,保护血管炎症损伤及调节胰岛素敏感性,从而达到保护血管、减重降压的作用。     

缬沙坦联合丹参对糖尿病大鼠肾脏协同保护作用及机制

目的探讨缬沙坦联合丹参对糖尿病大鼠肾脏协同保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的单侧肾切除糖尿病大鼠模型,随机分为5组:正常对照组(NC)、模型组(DM)、缬沙坦组(DM V)、丹参组(DM S)及缬沙坦与丹参联合给药组(DM V S),8周后观察血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)、尿β2微球蛋白排泄率(β2-MG)等变化。放射免疫法检测血浆、尿液及肾组织中内皮素(ET-1)的水平,ELISA法检测血清、尿液中转化生长因子β1(TGF-β1)水平。结果①模型组及各给药组大鼠血糖、HbAlc、Ccr、UAE、β2-MG,血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平均明显高于对照组(P均<0.01)。②模型组血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平明显高于各给药组(P<0.05)。③各给药组均可降低血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平及Ccr、UAE、β2-MG(P均<0.01),联合组优于单给药组(P<0.05,P<0.01)。结论缬沙坦联合丹参对糖尿病肾脏的保护作用优于单药治疗。其机制部分与其抑制ET-1、TGF-β1等细胞因子的表达有关。     

虎杖对实验性糖尿病大鼠血管内皮保护作用的观察

目的：探讨虎杖对糖尿病模型大鼠血管内皮保护作用的观察.方法：建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组,虎杖高剂量组,虎杖低剂量组,二甲双胍组,另设空白正常对照组,观测其氧化应激水平.结果：与模型组比较,虎杖高低剂量组血栓素（TXB2）、内皮素（ET）降低,MDA水平降低,SOD水平升高,具有显著性差异;与二甲双胍组比较,无明显差异.结论：虎杖可降低血栓素（TXB2）、内皮素（ET）水平,增加SOD表达,降低MDA水平,对实验性糖尿病大鼠血管内皮有保护作用.     

丹参-川芎药对干预大鼠血管性痴呆作用机制

目的:研究丹参-川芎药对干预血管性痴呆大鼠学习记忆能力的机制,及对海马神经元内的[Ca²⁺]i、CaM、CaMPKⅡ活性的影响。方法:采用反复夹闭颈动脉、注射硝普钠降压、单侧永久性结扎颈动脉技术建立模型,采用水迷宫定位航行试验和空间探索试验测试大鼠在造模前、造模后、干预后的学习记忆能力,观察VD大鼠海马神经细胞[Ca²⁺]i变化特征,检测海马组织中CaM、CaMPKⅡ的mRNA水平。结果:丹参-川芎高剂量组与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。丹参-川芎高剂量组穿越原平台区次数与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但优于丹参-川芎低剂量组(P<0.01)。模型组[Ca²⁺]i荧光强度高于其他各组(均P<0.01),而尼莫地平组、丹参-川芎高剂量组的[Ca²⁺]i荧光强度比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。模型组的CaM mRNA、CaMPKⅡmRNA含量低于其他各组(均P<0.01),丹参-川芎高剂量组与尼莫地平组比较,差异无统计...     

黄连总生物碱对糖尿病模型大鼠血管内皮功能的保护作用

目的观察黄连总生物碱对糖尿病模型大鼠血管内皮功能的保护作用。方法链脲佐菌素一次性腹腔注射复制糖尿病大鼠模型。黄连总生物碱高、中、低剂量及格列齐特分别灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水,每日1次,连续8周。实验结束后,分光光度法测定血清中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量;放射免疫法测定血浆中内皮素（ET）-1、细胞间黏附分子（ICAM）-1的含量;HE染色法观察主动脉病理学改变。结果黄连总生物碱各剂量组不仅能显著降低糖尿病大鼠MDA、ET-1、ICAM-1水平,减轻主动脉病理损伤程度,还能升高NO、SOD水平。结论黄连总生物碱对糖尿病大鼠血管内皮功能具有一定的保护作用。     

石榴花多酚对2型糖尿病大鼠血管内皮的保护作用

目的:通过观察血浆中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、内皮素1(ET-1)、血栓素B(TXB2)和6酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的变化,研究石榴花多酚(Pomegranate Flower polyphenol,PFP)对2型糖尿病伴高血脂大鼠血管内皮的保护作用。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)45mg/kg,加高脂饲料喂养建立的2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组和两个给药剂量组,另设正常对照组,在接受石榴花多酚治疗4周后,测定其相关指标。结果:给药四周后,各组空腹血糖、血浆中ATⅡ、ET-1、TXB2和6-Ke-to-PGF1a差异均有统计学意义(P0.05～0.01)。结论:石榴花多酚对糖尿病大鼠的血管内皮有一定的保护作用。     

基于网络药理学探讨黄芪-川芎药对对糖尿病周围神经病变作用机制的研究

目的系统探讨黄芪-川芎(QX)药对治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的关键靶点及作用机制。方法通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索黄芪-川芎的主要有效成分及作用靶点,通过GeneCard数据库检索DPN的主要靶点,然后通过R语言绘制Venn图得出QX治疗DPN的共同靶点;利用Cytoscape 3.7.1软件构建中药-成分-疾病-靶点调控网络,然后通过String数据平台建立PPI网络,最后利用Bioconductor平台和R语言进行GO富集分析和KEGG通路分析。结果 QX中发挥治疗DPN的成分主要是槲皮素、山柰酚、叶酸、谷甾醇等19个活性成分;发挥治疗作用的靶点可能包括PTGS2、NOS2等69个关键靶点;影响治疗DPN的生物学过程主要为细胞因子活性、细胞因子受体结合等93个条目;发挥治疗的关键作用通路包括AGE-RAGE信号通路、IL-17通路等143个通路。结论 QX对DPN的治疗作用体现了中药多成分-多靶点-多通路的特点,提示其作用机制可能是通过多成分、多靶点、多通路实现,为进一步探讨QX对DPN的治疗和作用机制提供了思路和依据。     

黄芪-葛根药对保护吲哚美辛诱导的大鼠胃粘膜损伤作用研究

目的 探讨黄芪-葛根药对对吲哚美辛诱导的大鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法 SD大鼠,按体重随机分为正常组、模型组、阳性药组（西咪替丁12 mg?Kg-1?d)）、黄芪-葛根药对高、中、低剂量组(24,12,6 g?Kg-1?d),连续灌胃4d,第4d给药后75min,除正常组外,各组腹腔注射吲哚美辛混悬液35 mg?Kg-1造模,6h后,处死,取胃,观察胃粘膜损伤分数、胃粘膜病理学改变,检测胃粘膜组织丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、活性氧自由基（ROS）的水平。结果 模型大鼠胃粘膜出血、糜烂、损伤明显,胃粘膜组织ROS、MDA含量上升,SOD活力下降;黄芪-葛根药对各剂量组能不同程度地改善模型大鼠胃粘膜外观、病理学的变化,降低胃粘膜损伤分数（与模型组比,P<0.01或<0.05）;同时明显地减少模型大鼠胃粘膜组织MDA、ROS含量（与模型组比,P<0.01或0.05）;黄芪-葛根药对高剂量能明显提高SOD活力（与模型组比,P< 0.05）。结论 黄芪-葛根药对对吲哚美辛诱导的大鼠胃粘膜损伤有一定保护作用,其作用可能与抗胃粘膜组织氧化应激水平有关。     

"瓜蒌-薤白"药对对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察瓜蒌薤白配伍前后对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用.方法 在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段变化,对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死组织病理变化,采用TTC染色测定心肌梗死面积,并测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 瓜蒌薤白配伍后对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,能有效对抗心电图的ST段抬高,可明显缩小心肌梗死范围、保护心肌组织、降低血清中 LDH、CK-MB 的活性和MDA 的含量,升高血清SOD 的活性.结论 瓜蒌与薤白配伍后能有效抗心肌缺血再灌注损伤.     

葛根多糖对2型糖尿病大鼠的治疗作用及机制研究

[目的]研究葛根多糖对2型糖尿病大鼠的治疗作用及作用机制。[方法]采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂饮食饲养诱导2型糖尿病大鼠模型,给予不同剂量的葛根多糖,通过检查体质量变化、空腹血糖含量、胰岛素水平、葡萄糖耐受能力、总胆固醇和甘油三酯等指标,观察其对大鼠模型的治疗作用,同时测定葛根多糖对各组动物肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平的影响,初步评价其抗氧化作用。[结果]葛根多糖可以有效改善2型糖尿病大鼠的相关生化指标,同时可以提升肝脏组织中SOD、CAT水平、降低MDA水平。[结论]葛根多糖具有降血糖和降血脂作用,可能与其抗氧化作用有关。     

参芪复方对糖尿病模型大鼠血管病变的保护作用及机制

目的探讨参芪复方对糖尿病模型大鼠血管病变的保护作用及机制。方法将18只SD大鼠随机分为对照组、模型组及参芪复方组,每组各6只。采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）注射建立糖尿病大鼠模型。参芪复方组大鼠每日以参芪复方2 g/kg灌胃,模型组及正常对照组大鼠以等量生理盐水灌胃12周。12周后采用二维和背向散射积分等超声技术观察糖尿病大鼠腹主动脉血管结构及功能变化;采用HE、Masson 染色法观察主动脉血管和心肌微血管纤维化程度;测定离体大鼠主动脉血管环张力;实时荧光定量（RT PCR）技术检测心肌转化生长因子 β（TGF β）基因表达;Western blot检测大鼠心肌TGF β、胶原Ⅰ（collagen Ⅰ）、胶原Ⅲ（collagen Ⅲ）及磷酸化P38 MAPK蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠腹主动脉收缩期内径、舒张期内径、Peterson弹性模量、僵硬度指数及背向散射积分均明显增加,背向散射积分变化幅度、横断面扩张系数明显降低（P<0.05）。经参芪复方治疗12周后,上述指标均明显改善（P<0.05）。HE、Masson染色切片结果显示,与模型组比较,参芪复方组大鼠主动脉血管及心肌纤维化程度明显减轻（P<0.05）;离体大鼠主动脉血管环张力测定结果显示,参芪复方组对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应和最大舒张百分比明显提高（P<0.05）。与对照组比较,模型组大鼠心肌TGF β mRNA表达,TGF β、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ蛋白表达增加（P<0.05）,P38 MAPK磷酸化增加 （P<0.05）。与模型组比较,参芪复方组TGF β mRNA、TGF β、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ蛋白表达降低,P38 MAPK磷酸化水平降低（P<0.05）。结论参芪复方对糖尿病血管病变包括大血管和微血管病变均有保护作用,其机制可能是通过下调糖尿病大鼠心肌TGF β表达,进而抑制P38 MAPK信号传导途径降低Ⅰ、Ⅲ型胶原合成,从而减轻大血管和心肌微血管纤维化。     

基于网络药理学探讨丹参-葛根药对治疗糖尿病心肌损伤的分子机制

目的:采用网络药理学方法研究丹参-葛根药对治疗糖尿病心肌损伤的作用机制。方法:通过检索中药系统药理数据分析平台(TCMSP),以口服利用度(OB)≥30%,类药性(DL)≥0.18作为筛选条件,剔除预测不到靶点的化合物共得到41个有效成分,其中丹参38个,葛根3个,同时筛选出65个有效作用靶点。通过Genecard和OMIM数据库获得与糖尿病心肌损伤相关疾病的作用靶点580个,利用R语言软件包得到药对-疾病的交集靶点29个,并绘制韦恩图,利用Cytoscape 3.7.2软件构建药对-疾病-靶点作用关系网络图,用STRING在线软件绘制药物和疾病交集靶点蛋白相互作用网络,通过DAVID和Kabas3.0分析工具进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果:GO分析结果显示,分子功能主要是蛋白质异二聚活性、类固醇激素受体活性、内肽酶活性、半胱氨酸型内肽酶活性、类固醇结合、配体调节序列特异性DNA结合-转录因子活性、半胱氨酸型肽酶活性、RNA聚合酶II转录因子结合、神经递质受体活性、核受体活性、细胞因子受体结合等。KEGG分析结果显示,丹参-葛根药对主要作用与凋亡信号通路、PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路等。结论:应用网络药理学的研究方法通过多种数据库与统计分析软件可以有效预测与分析丹参-葛根药对主要是通过多途径、多种信号通路作用于多种靶点来发挥治疗糖尿病心肌损伤的机制。     

葛根芩连汤对心律失常模型大鼠血管保护作用的研究

目的:观察葛根芩连汤(Gegen Qinlian decoction)对心律失常模型大鼠血管保护的作用。方法:60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、稳心颗粒组(2.43 g.kg-1)、葛根芩连汤低(2.16 g.kg-1),中(4.32 g.kg-1),高(8.64 g.kg-1)剂量组,每组各10只,于手术中结扎大鼠左冠状动脉前降支,在心肌缺血30 min再灌注15 min损伤模型上,监测肢体II导联心电图(ECG)。术后放射免疫分析法测定血浆内皮素(ET)、血管紧张素II(AngII)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和心肌组织核因子-κB(NF-κB)表达量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠再灌注后AngII,NF-κB,TNF-α和ET水平均升高(P<0.01);与模型组相比,葛根芩连汤组能降低再灌注心律失常发生数(P<0.05),并可减少再灌注后AngII,NF-κB,TNF-α和ET的水平(P<0.01)。结论:葛根芩连汤对大鼠再灌注心律失常有一定的保护作用。其作用机制可能通过降低AngII的含量,从而抑制缺血区NF-κB的激活,减少TNF-α和ET有关。     

药对研究(Ⅲ)—葛根人参药对对大鼠肠吸收的影响

为研究药对配伍的科学内涵,该研究从药物的肠吸收角度出发,通过大鼠在体单向肠灌流实验比较葛根单提、人参单提、葛根人参合提、葛根人参合并4组药物在大鼠体内的吸收情况。用HPLC测定了药液中指标成分葛根素、人参皂苷Rg₁、人参皂苷Rb₁、人参皂苷Re的含量。计算并比较速率常数(K_a)与表观吸收系数(P_app)。其中葛根素的K_a和P_app依次为葛根人参合并组 >葛根单提组 >葛根人参合提组。人参皂苷Rg₁,Re,Rb₁的K_a和P_app依次为葛根人参合并组 >人参单提组 >葛根人参合提组。葛根、人参合并给药可能提高药物在消化道内的吸收。     

黄芪-葛根药对保护吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的作用研究

目的探讨黄芪-葛根药对对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法取SD大鼠,按体质量分层随机分为正常组,模型组,阳性药组(西咪替丁0.12 g·kg~(-1)),药对高、中、低剂量组(黄芪-葛根药对水煎液24,12,6 g·kg~(-1)),连续灌胃4 d,第4天给药后75 min,除正常组外,其余各组均腹腔注射吲哚美辛混悬液35 mg·kg~(-1)造模,观察胃黏膜损伤分数、胃黏膜病理学改变,检测胃黏膜组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧自由基(ROS)的水平。结果模型组大鼠胃黏膜出血、糜烂、损伤明显,胃黏膜组织ROS、MDA含量上升,SOD活力下降。与模型组比较,黄芪-葛根药对各剂量组能不同程度地改善大鼠胃黏膜外观及病理学的变化,降低胃黏膜损伤分数(P0.05,P0.01);同时,明显减少大鼠胃黏膜组织MDA、ROS含量(P0.05,P0.01);黄芪-葛根药对高剂量组能明显提高SOD活力(P0.05)。结论黄芪-葛根药对对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤有一定保护作用,其作用可能与抗胃黏膜组织氧化应激水平有关。     

基于网络药理学方法探索葛根-丹参药对治疗冠心病心绞痛的作用机制

目的 基于网络药理学探索葛根-丹参药对治疗冠心病心绞痛的作用机制.方法 借助多个在线数据库筛选并预测葛根-丹参药对活性成分及治疗治冠心病心绞痛的作用靶标.借助STRING数据库构建靶蛋白相互作用(PPI)网络;通过Uniprot数据库获取靶标蛋白的基因名称,利用DAVID在线工具进行潜在基因的GO分析及KEGG富集通路...