姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用

目的探讨姜黄素对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用及机制。方法 2018年3月选取SD大鼠80只,随机分为4组,A组为假手术大鼠,B组进行心肌缺血再灌注,C组在缺血后,再灌注6 h前1 min内舌下静脉推注姜黄素(20 mg/kg),D组在缺血后,再灌注6 h前1 min内舌下静脉推注姜黄素(20 mg/kg)和锌原卟啉Ⅸ(Zn PPⅨ)(7. 5 mg/kg)。观察各组SD大鼠缺血再灌注后心功能[包括:心率(HR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)]和心肌组织病理改变。比较各组大鼠心肌组织HO-1酶活性及蛋白表达;比较各组大鼠心肌组织肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和游离脂肪酸(FFA)水平。结果各组大鼠缺血再灌注后心功能:B组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较A组显著下降,差异具有统计学意义(P 0. 05),C组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较B组显著升高(P 0. 05),D组以上指标低于C组(P 0. 05)。心肌组织病理改变:C组较B组心肌细胞变性坏死程度轻,较A组重。D组心肌损伤程度较C组加重。心肌组织HO-1酶活性及蛋白表达:C组HO-1酶活性明显高于B组,D组较C组低(P 0. 05)。C组较B组HO-1蛋白表达上调,D组抑制了HO-1蛋白表达(P 0. 05)。B组大鼠心肌组织CK、AST、LDH、MDA、FFA水平明显高于A组(P 0. 05),SOD、GSH-Px水平明显低于A组(P 0. 05); C组大鼠心肌组织中CK、AST、LDH、MDA、FFA水平较B组显著下降(P 0. 05),SOD、GSH-Px水平较B组显著升高(P 0. 05); D组大鼠心肌组织中CK、AST、LDH水平较C组升高,SOD、GSH-Px水平较C组显著下降,差异均具有统计学意义(P 0. 05)。结论姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有心肌保护作用,可能通过上调HO-1蛋白活性和表达而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

益气温阳方对慢性心力衰竭大鼠心功能改善的作用及其机制研究

目的 探究益气温阳方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能改善的作用及其机制。方法 选取75只SD大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为健康对照组、模型组、低剂量益气温阳方组、中剂量益气温阳方组、高剂量益气温阳方组,每组各15只。除健康对照组外各组采用肾上腹主动脉缩窄法建立CHF模型。低剂量益气温阳方组大鼠灌胃剂量为6. 9 g/(kg·d)、中剂量益气温阳方组大鼠灌胃剂量为13. 7 g/(kg·d)、高剂量益气温阳方组大鼠灌胃剂量为27. 4g/(kg·d),每日一次,共灌胃8周;健康对照组和模型组使用27. 4 g/(kg·d)的生理盐水灌胃处理;检测各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVEDP)、左心室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax);采用HE染色观察大鼠心肌细胞状态;采用高压液相色谱法检测各组大鼠心肌细胞中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸核糖核苷酸(AMP)含量;采用ELISA法白细胞介素-6(IL-6)、诱生型一氧化氮合酶(i NOS)的含量;采用蛋白质印记法检测各组大鼠心肌细胞凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平。结果 HE染色实验可以看出,模型组心肌肌纤维弯曲、肌红蛋白溶解,肌细胞核固缩、溶解;相比模型组,使用益气温阳方处理后各组大鼠心肌外膜较为完整、肌纤维断裂溶解显著改善。相比健康对照组,模型组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax、IL-6、i NOS、Caspase-3、Caspase-9表达显著升高(P <0. 05),LVEDP、ATP、ADP、AMP含量水平显著降低(P <0. 05);相比模型组,使用益气温阳方处理各组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax、IL-6、i NOS、Caspase-3、Caspase-9表达显著降低(P <0. 05),且在本实验浓度范围内呈剂量依赖性,LVEDP、ATP、ADP、AMP含量水平显著升高(P <0. 05),且在本实验浓度范围内呈剂量依赖性。结论 益气温阳方可以改善CHF大鼠心脏血流动力学,同时优化能量代谢,抑制心肌炎症反应,保护心肌细胞,实现缓解心衰,且其作用呈剂量依赖性。     

促红细胞生成素对心肺复苏后心肌功能的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对窒息性心搏骤停大鼠心肺复苏(CPR)后心功能不全的心肌保护作用.方法 经夹闭气管8 min建立窒息性心搏骤停-CPR动物模型.按随机数字表法将24只SD大鼠分为3组,每组8只.CPR组窒息致心搏骤停后8 min予胸外按压和机械通气进行复苏;EPO组于自主循环恢复(ROSC)后3 min股静脉注射EPO 5 kU/kg;正常对照组不予任何处理.持续监测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)等血流动力学指标.于观察终点(ROSC后120 min)处死大鼠,采血测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量;光镜和透射电镜下观察心肌组织病理改变;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果 CPR组和EPO组ROSC后30、60、90、120 min时LVSP、+dp/dt max和- dp/dt max绝对值均较基线水平明显下降.与正常对照组比较,CPR组和EPO组ROSC 30 min时LVSP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、+dp/dt max(mm Hg/s)、- dp/dt max绝对值(mm Hg/s)即明显下降(LVSP:119.52±12.68、134.32±15.78比165.82土7.05; +dp/dt max:4 457.14±826.22、6 019.85±1 192.19比10 325.93±773.09; - dp/dt max:-3 956.04±952.37、-4 957.22±838.60比-8 421.33±886.65,均P＜0.01),并持续至ROSC 120 min(LVSP:124.62±8.07、145.61±16.70比162.34±7.63; +dp/dt max:4 977.67±350.40、7 471.62±998.32比9 999.39±727.96;- dp/dt max:-4 145.51±729.77、-5 895.64±787.30比-8 089.75±981.52,均P＜0.01);经EPO处理后ROSC各时间点LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax绝对值均较CPR组显著升高(均P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min LVEDP(mm Hg/s)均较正常对照组明显升高(22.94±3.94、11.18±2.58比2.89±0.70,均P＜0.01),EPO组LVEDP则较CPR组明显下降(P＜0.05).光镜和电镜下观察,CPR组心肌细胞坏死、炎性细胞浸润,心肌细胞胞膜完整性丧失、线粒体肿胀,心肌细胞凋亡增加[凋亡细胞数(个):314.1±30.7比165.2±45.9,P＜0.01];经EPO干预后心肌病理损伤减轻,心肌细胞凋亡较CPR组减少(凋亡细胞数:242.1±20.0比314.1±30.7,P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min血清cTnI (μg/L)均较正常对照组明显升高(20.70土5.96、16.98±3.81比2.60±0.86,均P＜0.01),而CPR组和EPO组比较无差异.结论 EPO可以改善窒息性心搏骤停大鼠CPR后的心功能,减轻心肌损伤,其机制可能与减少线粒体损伤和心肌细胞凋亡有关.     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌保护作用及机制

目的：探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌保护作用及其细胞因子机制。方法：尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠（DM）模型。正常对照10只（C组）,糖尿病模型12只不喂替米沙坦（D组）,12只喂替米沙坦（T组）。12周末检测心功能及电镜观察心肌超微结构,western blot方法检测心肌HGF含量。结果：三组比较,LVSP和＋dp/dtmax均无差异。与C组比较,D组及T组LVEDP升高（P〈0.01）,-dp/dtmax降低（P〈0.05）,HGF升高（P〈0.01）;与D组比较,T组LVEDP降低（P〈0.01）,-dp/dtmax升高（P〈0.05）,HGF升高（P〈0.01）。结论：替米沙坦保护糖尿病大鼠心肌,可能与升高心肌HGF有关。     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌再灌注损伤和氧自由基代谢的影响

目的研究缺血预处理 (IP)对缺血再灌注 (I/R)高血脂大鼠离体心脏功能、心肌酶、氧自由基的影响。方法采用大鼠离体心脏灌注模型 ,以左室收缩峰压 (LVSP)和心室内瞬间最大变化速率 (dp/dtmax)估价心功能。以心肌酶 (CK)反应心肌损伤 ,以心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞线粒体中谷胱甘肽过氧化酶 (GRH PX)活性反映心肌自由基代谢。将IP和I/R情况进行比较。结果IP使高血脂大鼠心脏再灌注后LVSP、dp/dtmax增高、CK降低、MDA减少、SOD和GSH PX增高 (均P <0 .0 5 ) ,且与正常大鼠无显著性差异 (均P >0 .0 5 )。结论IP对高血脂大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。高血脂可能不参与心肌缺血再灌注损伤的机制。     

葛瑞林对慢性心力衰竭模型大鼠TRX和ASK1表达影响的实验研究

目的探讨葛瑞林对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌组织及血液中硫氧化还原蛋白(TRX)和凋亡信号调节激酶Ⅰ(ASK1)表达的影响。方法选取SD雄性大鼠88只,随机分为对照组、模型组、葛瑞林组以及阻断剂组,各22只。除对照组外均采用冠状动脉结扎法建立CHF模型,葛瑞林组和阻断剂组给予相应的药物治疗。对大鼠心脏功能[左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPW)、左室射血分数(LVEF)]、血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)]、血液和心肌组织TRX、ASK1水平进行检测。结果治疗后,与模型组比较:(1)葛瑞林组大鼠LVEDd、LVEDs水平较低,LVPW、LVEF水平较高(P0.05),阻断剂组大鼠LVEDd、LVEDs水平较高,LVPW、LVEF水平较低(P0.05);(2)葛瑞林组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平较高,LVEDP水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平较低,LVEDP水平较高(P0.05);(3)葛瑞林组大鼠血液TRX水平较高,血液ASK1水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠血液TRX水平较低,血液ASK1水平较高(P0.05);(4)葛瑞林组大鼠心肌组织TRX表达水平较高(P0.05),阻断剂组大鼠心肌组织TRX表达水平较低(P0.05);(5)葛瑞林组大鼠心肌组织ASK1表达水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠心肌组织ASK1表达水平较高(P0.05)。结论葛瑞林能够明显提高CHF大鼠心脏功能,改善血流动力学指标,促进心肌组织及血液中TRX表达,抑制心肌组织及血液中ASK1表达。     

硫化氢对腹主动脉缩窄致心肌损伤大鼠心肌组织COXII表达的影响

目的：探讨细胞色素C氧化酶II（COXII）在腹主动脉缩窄所致的心力衰竭组织中的表达变化及硫化氢（H2S）干预的影响。方法：30只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、心衰组和H2S干预组,每组10只。通过腹主动脉结扎术制作大鼠心衰模型,术后12周,采用动物超声监测舒张末室间隔厚度（IVS）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPW）、左心室射血分数（LVEF）;血流动力学监测左心室收缩压力（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升或下降最大速率（LV±dp/dtmax）;记录左心室质量指数（LVMI）;苏木精-伊红及Masson染色观察心肌组织病理变化;采用Real-time PCR及Western blot检测心肌组织中COXII的表达。结果：与心衰组比较,H2S干预组大鼠LVMI、IVS、LVPW、LVEDP及LVEF明显降低,而LVSP、LV±dp/dtmax显著升高（P〈0.05）。苏木精-伊红及Masson染色显示心肌损伤程度减轻。Real-time PCR及Western blot结果显示干预组大鼠心肌组织中COXII mRNA及蛋白明显高于心衰组（P〈0.05）。结论：心肌组织中COXII表达升高在心肌衰竭的发病机制中起到重要作用,而H2S可以改善心力衰竭的心肌损伤程度,其机制可能与提高COXII蛋白的表达有关。     

葡萄籽原花青素提取物对心肌梗死大鼠心肌功能的影响及其机制研究

目的研究葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对心肌梗死大鼠心功能的影响及其可能机制。方法取48只SD大鼠,其中40只用于建立心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、GSPE低剂量组、GSPE中剂量组、GSPE高剂量组及BSI-201组,每组各8只,余8只大鼠为假手术对照组。模型组与对照组均给予等量生理盐水灌胃,GSPE低剂量组采用100 mg/ml GSPE进行灌胃给药,GSPE中剂量组采用200 mg/ml GSPE进行灌胃给药,GSPE高剂量组给予400mg/ml GSPE进行灌胃给药,BSI-201组采用多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂BSI-201 120 mol/L进行灌胃给药,1次/d,持续1个月。采用彩色多普勒超声心动图评估各组大鼠心功能状况,记录心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)及左心室收缩压(LVSP)。通过苏木精-伊红染色评估各组大鼠心肌组织病理学改变状况,采用TUNEL法对大鼠心肌细胞凋亡情况进行检测,并用蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织中PAR、切割的Caspase-3(cCaspase-3)、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平。结果相比对照组,模型组大鼠LVSP明显下降,HR、LVEDP及细胞凋亡率明显升高(P 0. 05),心肌纤维排列不一,心肌细胞破碎,出现大量炎性细胞浸润;心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平显著下降,PAR、c-Caspase-3及Bax蛋白的表达水平明显升高(P 0. 05)。相比模型组,GSPE低、中、高剂量组和BSI-201组大鼠LVSP明显升高,HR、LVEDP及细胞凋亡率显著下降(P 0. 05),心肌组织病理损伤程度明显减轻;心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平显著升高,PAR、c-Caspase-3及Bax蛋白的表达水平明显下降(P 0. 05),并呈剂量依赖性。结论 GSPE可呈剂量依赖性有效改善心肌梗死大鼠心脏功能,其作用机制可能与阻滞PARP-1活化以起到阻滞心肌细胞凋亡的作用密切相关。     

新风胶囊对AA大鼠心功能和脑钠肽水平的影响

目的:观察新风胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠心功能、BNP表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TPT)组和新风胶囊(XFC)组,每组12只,分别向(NC组除外)各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,FCA)造模,造模后第19天给药,NC及MC给予生理盐水,其余3组分别给予MTX、TPT、XFC。观察各组大鼠心功能、BNP表达的变化。结果:①与NC相比,MC的HI、LVSP、+dP/dtmax、HR均明显升高,-dP/dtmax明显减低;与MC组比较,MTX组LVEDP显著降低(P<0.05),-dp/dtmax显著升高(P<0.05);TPT组LVSP,LVEDP显著降低(P<0.05或P<0.01)而-dp/dtmax显著升高(P<0.05);XFC组HI、LVSP和LVEDP显著降低(P<0.05或P<0.01),±dp/dtmax显著升高(P<0.05或P<0.01);与XFC组比较,MTX组LVSP、LVEDP显著升高(P<0.05),+dp/dtmax显著降低(P<0.05),TPT组各指标无明显差异。②与NC相比,MC组BNP含量及BNPmRNA表达显著升高(P<0.05);与MC组比较,XFC组BNP含量显著降低(P<0.05),XFC组及MTX组BNPmRNA表达显著降低(P<0.05);与MTX组及TPT组比较,XFC组BNP含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)结论:XFC能改善AA大鼠心功能同时调节BNP的表达。     

miR-497下调MFN2缓解异丙基肾上腺素诱导的心肌损伤

目的探讨microRNA-497(miR-497)对异丙基肾上腺素诱导的心肌损伤的作用及机制。方法 30只雄性C57BL/6小鼠随机分为三组:对照组(每日背部皮下注射与模型组同剂量的生理盐水,持续10 d),模型组[每日背部皮下注射5 mg/kg的异丙基肾上腺素(ISO),持续10 d]及激动剂组(在注射ISO的同时给予心肌内注射100μl 10nmol的miR-497-5p激动剂),每组各10只。检测三组小鼠心功能[心率(HR)、左室收缩内压(LVESP)、左室舒张内压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(±dp/dtmax)及心输出量(CO)]、心肌损伤[心肌肌钙蛋白T(c Tn-T)、心肌肌钙蛋白I(c Tn-I)、N-端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌红蛋白(Mb)]等指标及心肌中线粒体融合蛋白2(MFN2)、Caspase-3、Fas、Bcl-2及Bax等的表达。结果模型组中LVESP、±dp/dtmax及CO的水平显著低于对照组(P 0. 05),LVEDP、Tn T、Tn I、NT-pro BNP、CK-MB及Mb水平高于对照组(P 0. 05)。而激动剂组的HR、LVESP、±dp/dtmax及CO的水平显著高于模型组(P 0. 05),LVEDP、TnT、TnI、NT-proBNP、CK-MB及Mb水平低于模型组(P 0. 05)。模型组中MFN2、Caspase-3、Fas及Bax的mRNA和蛋白的表达显著高于对照组(P 0. 05),Bcl-2的表达低于对照组(P 0. 05)。而激动剂组中MFN2、Caspase-3、Fas及Bax的表达显著低于模型组(P0. 05),Bcl-2的表达高于模型组(P 0. 05)。结论 miR-497可改善异丙基肾上腺素诱导的小鼠心肌损伤,其机制与抑制MFN2表达并阻止心肌细胞凋亡有关。     

槲皮素通过PI3K/AKT/mTOR通路减轻脓毒症小鼠心肌损伤

目的基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路探究槲皮素减轻脓毒症小鼠心肌损伤的分子机制,为槲皮素治疗脓毒症提供理论依据。方法采用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组、槲皮素组(200 mg/kg)、抑制剂组(PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235 60 mg/kg)和槲皮素+抑制剂组(槲皮素200 mg/kg+PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235 60 mg/kg),每组15只,另取15只小鼠作为假手术组。假手术组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,其余各组灌胃相对应药物,给药体积10 m L/kg。给药24 h后,超声检测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室等容舒张期压力下降最大速率(-dp/dtmax)和左心室等容舒张期压力上升最大速率(+dp/dtmax);全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测心肌组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织PI3K、AKT和mTOR蛋白磷酸化水平。结果心肌组织病理损伤:模型组小鼠心肌组织出现结构紊乱、心肌细胞变性、心肌纤维断裂、心肌横纹模糊、细胞间质水肿等病理损伤;槲皮素组较模型组减轻,抑制剂组较模型组加重;槲皮素+抑制剂组较槲皮素组加重。MAP、LVSP、-dp/dtmax、+dp/dtmax、SOD含量及PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化水平:模型组较假手术组降低;槲皮素组较模型组升高,抑制剂组较模型组降低;槲皮素+抑制剂组较槲皮素组降低,较抑制剂组升高,差异均有统计学意义(P <0.05)。CK-MB、cTnI水平及TNF-α、IL-6、MDA含量:模型组较假手术组升高;槲皮素组较模型组降低,抑制剂组较模型组升高;槲皮素+抑制剂组较槲皮素组升高,较抑制剂组降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论槲皮素可能通过上调PI3K/AKT/mTOR通路降低脓毒症小鼠心肌组织炎症和氧化应激反应,从而减轻心肌损伤。     

急性敌敌畏中毒大鼠的早期心肌损伤

目的 研究急性敌敌畏(dichlorvos,DDVP)中毒导致的早期心肌损伤表现.方法 Sprague Dawley(SD)大鼠24只,随机(随机数字法)分成对照组和中毒组两组,每组12只.采用右侧颈动脉置管术动态监测有创血流动力学指标;测定血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,CTnT)和心房利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平;观察心肌组织病理学改变.结果 ①中毒组自身前后对照:中毒1 h内,心率(heart rate,HR)和室内压上升段最大变化率(maximum ascending rates of left ventricular pressure,+dp/dtmax)均有显著下降;室内压下降段最大变化率(maximum descending rates of left ventricular pressure,-dp/dtmax),左室舒张末压(1eft ventricular end diastolic pressure,LVEDP)有显著升高(P＜0.01).其中均以7 min时改变最显著.②中毒组与对照组比,血清CTnT值显著升高(P＜0.01),血清BNP值差异无统计学意义(P＞0.05).③中毒组心肌HE染色存在病理学损害.结论 急性有机磷中毒(acute organophosphorus pesticides poisoning,AOPP)其早期可导致大鼠心肌损伤,血流动力学紊乱,心功能受抑.CTnT可作为早期评价AOPP心肌损伤的指标,而BNP在AOPP诊治中的意义不大.

Abstract：

Objective To investigate the myocardial injury in the early stage of acute dichlorvos poisoning in rats. Method A total of 24 Sprague Dawley rats were randomly (random number) divided into control group(n = 12) and poisoning group(n = 12). Hemodynamic variables were monitored by using an arterial cannula inserted into right arteria carotis communis. Serum levels of cardiac troponin T(CTnT) and brain natriuretic peptide (BNP) were measured. Myocardial tissue was observed with HE stain under microscope. Results The rats of poisoning group showed that the heart rate (HR) and maximum ascending rates of left ventricular pressure(+ dp/dtmax)were significant decreased in an hour after poisoning (P ＜0.01). The maximum descending rates of left ventricular pressure(-dp/dtmax)and left ventricular end diastolic pressure (LVEDP)were markedly increased (P＜0. 01) and reached peak in 7 minutes in the poisoning group. Compared with the control group, cardiac troponin T obviously changed in rats poisoned with dichlorvos in the first hour. BNP was not affected after poisoning(P ＞ 0. 05). Myocardial damage was found in the poisoning rats.Conclusions Myocardial injury and heart failure occurred in the early stage of acute organophosphorus pesticides poisoning(AOPP) in rats. CTnT could play a major role in AOPP while BNP might not be involved in.     

Tei指数与有创心功能参数的相关性研究

目的探讨Tei指数与评价心功能的其它超声学指标及有创心功能参数的相关性。方法30只新西兰白兔随机分为手术组及假手术组,每组15只,手术组采用开胸结扎冠状动脉前降支的方法制作心肌梗死模型,假手术组只行开胸术。手术后4周,行超声心动图检查,测定左心室射血分数(LVEF),二尖瓣口血流图舒张早期和舒张晚期血流峰值之比(E/A)以及Tei指数,同期行血流动力学测定,获得左室舒张末压(LVEDP)、 dp/dtmax、-dp/dtmax参数。比较手术组与假手术组间各项指标的差别,并以Tei指数为因变量,LVEF、E/A、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax为自变量行多元线性相关及回归分析。结果手术组与假手术组比较,除E/A无统计学差异外,Tei指数、LVEF、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均有显著差别。多元线性回归分析结果显示,Tei指数除与E/A无相关性外,与LVEF、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均有不同程度的相关。结论Tei指数能综合评价左心室的收缩及舒张功能。     

参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响

目的观察参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响,并探讨其可能的保护机制。方法 30只家兔随机分为3组,假手术组、模型组、参芎组,每组10只。在Langendorff离体心脏灌流模型基础上构建心肌缺血再灌注损伤模型,观察各组用药前后心肌细胞单向动作电位(MAP)和血流动力学指标的变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注后模型组MAP电位值下降,全心功能受到抑制,LVSP、±dp/dtmax绝对值降低,LVEDP、t-dp/dtmax值上升。与模型组比较,参芎组MAP电位值较高,全心功能较好,LVSP、±dp/dtmax绝对值较高,LVEDP、t-dp/dtmax值较低。结论参芎注射液能够明显改善心肌缺血再灌注所导致的心功能损害。     

硫酸锌联合阿司匹林治疗急性心肌梗死大鼠的效果及其作用机制

【目的】探讨硫酸锌联合阿司匹林治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠的效果及其作用机制。【方法】选取健康成年SD雄性大鼠,随机分为假手术组(未建模,生理盐水灌胃)、模型组(建立AMI模型,生理盐水灌胃)、硫酸锌组[建立AMI模型,硫酸锌75 mg/(kg·d)灌胃]、阿蚜匹林组[建立AMI模型,阿司匹林75 mg/(kg·d)灌胃]、联合组[建立AMI模型,硫酸锌与阿司匹林(2:1)120 mg/(kg·d)灌胃],连续处理7 d。检测并比较各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心室开始收缩至发生dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、心肌梗死面积比(MIS%)等值,观察各组心肌组织结构变化。【结果】模型组大鼠血清LDH、CK、AST水平显著高于假手术组,联合组大鼠血清LDH、CK、AST水平显著的低于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠血清MDA水平显著高于假手术组,血清SOD及GSH-Px显著低于假手术组,其差异均有统计学意义(P<0.05);联合组大鼠血清MDA水平体于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,联合组大鼠血清SOD及GSH-Px高于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP测定值显著低于假手术组(P<0.05),联合组的+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP测定值显著高于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P相似文献   

参麦注射液对实验性心力衰竭大鼠左室舒缩性能及血浆AngⅡ、ET和ANP的影响

目的：研究参麦注射液对实验性心力衰竭（心衰）大鼠左室舒缩功能及血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）和心钠素（ANP）的影响。方法：采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆AngⅡ、ET和ANPⅡ浓度。结果：心大鼠左室舒缩功能减退,血浆AngⅡ、ET、ANP浓度分别升高56.21％、37.83%和44.42％。与模型组相比,参麦注射液高剂量组大鼠Vmax、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、左心室内压峰值（LVSP）分别升高23.24％、10.60％、18.76％和17.31％,左心室舒张末压（LVEDP）降低56.15％,血浆AngⅡ、ET、ANP浓度分别降低32.65％、38.52％和9.44％,均有显著性差异（P均＜0.05）;参麦注射液中、低剂量组大鼠各项指标均有不同程度的改善。结论：参麦注射液能改善心衰大鼠左室舒缩功能,降低血浆AngⅡ、ET浓度,影响ANP分泌。     

核因子-κB在大鼠烧伤后中性粒细胞致心功能损害中的作用

目的 探讨大鼠烧伤早期核因子-κB(NF-κB)活化对中性粒细胞(PMN)在心肌组织中聚集和发生损害作用的影响.方法 将170只Wistar大鼠随机分正常对照组(20只)、烧伤组(90只)、烧伤后吡咯烷二硫代氨基甲酸盐干预组(PDTC组,60只).后两组大鼠均于背部造成35%体表总面积Ⅲ度烧伤后,立即腹腔注射等渗盐水,且PDTC组同时皮下注射PDTC 250 mg/kg.对照组除不烧伤外,其余处理同烧伤组.伤后1、3、6、12、24 h,凝胶电泳迁移率分析法检测心肌组织NF-κB活性;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌组织白细胞介素8(IL-8)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达;八导生理记录仪记录左心室最大收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)及心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax);并测定心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性.对照组作相同检测.数据采用SPSS 10.0统计软件行单因素方差分析.结果 烧伤组大鼠心肌组织NF-κB活性伤后迅速增高,伤后1 h达峰值(20.27±3.43)×104积分灰度值(A),明显高于对照组[(2.18±0.38)× 104A,P＜0.01],伤后24 h仍高于对照组(P＜0.01).伤后3、6、12、24 h心肌组织ICAM-1和IL-8mRNA表达、MPO活性均较对正常对照组明显升高(P＜0.01),:LVSP、±dp/dtmax明显低于正常对照组(P＜0.01),而LVEDP高于正常对照组(P＜0.01).与烧伤组比较,PDTC组上述指标指标均有明显的改善(P＜0.01).结论 严重烧伤可活化心肌组织NF-κB,从而上调黏附分子和趋化因子等的合成和释放,导致PMN在心肌组织中聚集,引起心肌功能损害.     

生脉注射液对家兔心搏骤停模型自主循环恢复和复苏早期血流动力学的影响

目的 探索生脉注射液对心搏骤停动物模型的自主循环恢复和复苏后早期血流动力学的影响,为心搏骤停复苏后动物的后续研究提供稳定循环的辅助支持.方法 将家兔30只随机(随机数字法)分成两组各15只,采用窒息法建立心搏骤停动物模型;生脉组在复苏开始即刻给予2mL/kg生脉注射液静注,自主循环恢复后10 min再次给予相同剂量一次;盐水组给药时间和盐水剂量与生脉组相同.记录家兔心搏骤停时间、自主循环恢复时间和自主呼吸恢复时间,分别记录窒息前和自主循环恢复即刻、ROSC后30 min,60 min和120 min的左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩期最大上升速率(+dp/dtmax)和等容舒张期最大下降速率(-dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)等血流动力学指标的变化.计算自主循环恢复率与6 h存活率.结果 生脉组和盐水组家兔在心搏骤停时间、自主呼吸恢复时间、自主循环恢复率以及6 h存活率等指标之间的比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但生脉组家兔自主循环恢复时间要明显早于盐水组;两组家兔在自主循环恢复30 min,60min和120 min的左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩期最大上升速率(+dp/dtmax)和等容舒张期最大下降速率(-dp/dtmax)与窒息前相比明显降低,但左室舒张末压(LVEDP)升高(P＜0.05);生脉组在相应时间点的左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩期最大上升速率(+dp/dtmax)和等容舒张期最大下降速率(-dp/dtmax)高于盐水组,左室舒张末压(LVEDP)低于盐水组(P＜0.05).结论 生脉注射液辅助用于心搏骤停家兔心肺复苏,可缩短家兔自主循环恢复时间,并且可改善其自主循环恢复后心肌舒缩功能,有利于复苏后血流动力学的稳定.     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死模型大鼠MMP-9、TNF-α的影响

目的观察瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）大鼠血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨其防治AMI后心室重构的作用机制。方法40只SD大鼠随机选取10只作为假手术组,剩下30只结扎左前降支建立 AMI动物模型,将术后24 h 存活的20只大鼠随机分为模型组和瑞舒伐他汀组,4周后分别检查各组大鼠血流动力学指标和血清 MMP-9、TNF-α含量。结果模型组的平均动脉压（MAP）、左心室内压最大上升速度（＋dp/dtmax ）、左心室内压最大下降速度（-dp/dtmax ）降低,左心室舒张末压（LVEDP）及血清 MMP-9、TNF-α升高,与假手术组比较差异均有显著性（P ＜ 0.01）;瑞舒伐他汀组 MAP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVEDP、MMP-9、TNF-α降低,与模型组比较差异均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜ 0.01）。结论瑞舒伐他汀可减轻 AMI后的心室重构,其作用机制可能与调节血清 MMP-9、TNF-α水平变化有关。