健脾疏肝降脂方对过度喂养导致的肥胖斑马鱼脂质代谢的影响

目的研究斑马鱼作为治疗肥胖药物筛选模型的可行性以及健脾疏肝降脂方对肥胖斑马鱼脂质代谢的影响。方法将受精14 d的斑马鱼分为对照组、模型组(0 mg/L)、高剂量组(1 600 mg/L)、中剂量组(400 mg/L)和低剂量组(100 mg/L),对照组正常喂养,其余4组过度喂养。过度喂养后的斑马鱼在相应浓度的药液中浸泡,每天浸泡8 h。药物干预56 d后测量斑马鱼的体长、体质量,计算肥满度,检测斑马鱼总胆固醇和三酰甘油水平、肝脏的组织学变化以及脂肪堆积情况。结果模型组斑马鱼质量、肥满度和三酰甘油水平均比对照组高(P0.05);与模型组比较,高剂量组斑马鱼质量、肥满度和三酰甘油水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组斑马鱼三酰甘油水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。模型组肝脏组织学变化、脂肪堆积明显,健脾疏肝降脂方组斑马鱼肝脏组织学变化、脂肪堆积少于模型组。结论斑马鱼可成功用于建立肥胖模型;健脾疏肝降脂方可有效降低斑马鱼体脂水平,降脂效果明显。     

苍术酮对肥胖斑马鱼的降脂作用

目的 探究苍术酮对肥胖斑马鱼的降脂作用。方法 斑马鱼幼鱼随机分为正常组、模型组和苍术酮低、中、高浓度组(0.2、0.4、0.8μg/mL),蛋黄液干预72 h后给药24 h。记录幼鱼体质量,试剂盒检测TC、TG、HDL-C水平,HE染色和油红O染色观察肝脏形态学变化,转录组测序和PCR技术分析相关信号通路及基因表达情况,Pearson相关性分析对相关差异基因与各脂质指标进行相关性分析。结果 与模型组比较,苍术酮高浓度组体质量和TC、TG水平均降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平均升高(P<0.01),苍术酮各浓度组均可改善斑马鱼肝脏脂质累积状态。苍术酮可上调PPAR信号通路中apoa1a mRNA表达(P<0.01),下调fabp2 mRNA表达(P<0.01)。TC及TG水平、肝脏脂肪变性率、肝脏脂质沉积面积比与apoa1a基因呈负相关(P<0.05,P<0.01),与fabp2基因呈正相关(P<0.05,P<0.01);HDL水平与apoa1a基因呈正相关(P<0.01),与fabp2基因呈负相关(P<...     

健脾疏肝降脂方治疗单纯性肥胖的临床疗效及对瘦素脂联素的影响

目的:观察健脾疏肝降脂方对单纯性肥胖患者治疗前后患者临床疗效及相关实验室指标的影响。方法:采用双盲随机对照原则,分为治疗组34例、对照组34例。治疗组采用健脾疏肝降脂方口服治疗,对照组采用安慰剂治疗,疗程28d。观察治疗前后的临床疗效及对患者身体质量指数(BMI)、中医症候评分、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)的影响情况。结果:2组患者临床总有效率差异有统计学意义(P0.05);治疗前后2组患者BMI指数、中医症候量表、TC、TG、LDL-C、HDL-C、Leptin差异有统计学意义(P0.05);2组Adiponectin差异无统计学意义(P0.05)。结论:健脾疏肝降脂方治疗肝郁脾虚证所致单纯性肥胖具有较好疗效,主要体现在减低BMI指数、降低血TC、TG、LDL-C、Leptin;升高HDL-C方面。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法:选雄性SPF级SD大鼠55只,随机分为模型组、正常对照组和3个中药干预组,分别为疏肝组、健脾组及合方组。除正常对照组外,各组采用脂肪乳剂灌胃8 w复制大鼠NAFLD模型,同时各药物干预组给予不同药物干预(10 mL/kg),正常对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。8 w后处死动物取肝组织,HE染色观察肝脏病理变化;RT-PCR方法检测肝组织SREBP-1c mRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织SREBP-1c的蛋白表达水平和分布。结果:模型组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c蛋白阳性表达率较正常对照组显著升高(P<0.01);各中药干预组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c蛋白阳性表达率较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01);疏肝组、健脾组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达率较合方组显著降低(P<0.01)。病理观察显示疏肝、健脾组大鼠肝组织脂肪变最轻。结论:疏肝健脾方药可能是通过下调SREBP-1c mRN...     

健脾疏肝方与调肝化浊解毒方预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎药效学观察

目的:观察健脾疏肝方与调肝化浊解毒方对NASH大鼠模型的药效学作用.方法:以高脂饮食建立大鼠NASH模型,并于造模同时进行药物干预;实验第8周末进行血清ALT、AST、TG、HDL-C、LDL-C及肝组织SOD、MDA、GSH-PX的测定,同时观察肝脏病理切片.结果:与模型组相比,健脾疏肝方及调肝化浊解毒方均能够明显降低血清ALT、AST(P＜0.01);健脾疏肝方能显著降低血清TG水平(P＜0.05);调肝化浊解毒方能明显改善血清HDL-C、LDL-C含量(P＜0.05);此外,健脾疏肝方与调肝化浊解毒方均能显著降低肝组织MDA水平(P＜0.01),而健脾疏肝方能同时升高肝组织GSH-PX水平(P＜0.01).病理切片示:与模型组相比,健脾疏肝方与调肝化浊解毒方组肝小叶内空泡变性、脂肪样变均减少,炎细胞浸润得到改善,但组间差异不明显.结论:健脾疏肝方与调肝化浊解毒方均能明显降低NASH大鼠肝酶、调节脂代谢、提高肝脏抗氧化能力,虽然在指标干预上略有侧重,但又有交叉,均在防治NASH的发生发展中起到积极的作用.     

疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂肪沉积的影响

目的探讨疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝细胞脂肪沉积的影响。方法选用SPF级雄性SD大鼠75只,共分5组,每组15只,分别为:正常组,模型组,疏肝组,健脾组及合方组;除正常组,其余均各组采用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,给药各组分别给予疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)、合方(柴胡疏肝散和参苓白术散合方)进行干预,采用全自动生化分析肝脂改变,分离出肝细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)对肝细胞的活性及纯度进行鉴定。采用实时定量PCR法检测肝细胞LXRαmRNA、FAS mRNA的表达,采用Western blot法检测LXRα、FAS蛋白在肝细胞中的表达。结果 (1)油红O染色后模型组的NAFLD大鼠病理结构显示肝细胞肿胀,细胞核位于细胞边缘,细胞浆内可见大小不等的小空泡,部分肝细胞小空泡融合成大泡等特征性改变,提示成功建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠实验动物模型。各组中药对NAFLD病理结构改变均有不同程度的修复作用,尤以疏肝组明显。(2)与正常组比较,模型组肝细胞LXRα、FAS基因及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,健脾方和疏肝方组的表达水平下调明显(P<0.01,P<0.05)。结论 LXRα/FAS通路是介导NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路,疏肝健脾方药能够调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂肪沉积趋于恢复,这可能是疏肝健脾方药抗实验性大鼠脂肪肝的作用机制之一。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织脂肪酸合成酶mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NAFLD的作用机制。方法:雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、健脾组、疏肝组、综合组。使用高脂肪乳剂灌胃造模,治疗组给予相应药物灌胃,8周后处死大鼠,检测血清转氨酶、血脂和肝脂水平;HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和免疫组织化学方法检测肝组织FAS基因和蛋白的表达。结果:与模型组相比,各药物干预组大鼠血清AST、TC、TG含量和肝组织TC含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),健脾组和疏肝组肝组织TG含量显著下降(P<0.05);光镜观察各药物均能改善大鼠肝细胞脂肪变性,以疏肝组更为显著;各用药组FAS mRNA表达水平和蛋白的表达均有下降(P<0.05),其中疏肝组表达的水平最低。结论:疏肝健脾方药能显著改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱,减轻肝损伤,具有良好的抗NAFLD的作用。其机制可能与下调FAS mRNA及蛋白表达有关。     

健脾疏肝降脂方干预非酒精性脂肪肝病肥胖小鼠肝功能、游离脂肪酸机制探讨

目的:观察健脾疏肝降脂方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)肥胖小鼠ALT、AST、FFA及光镜下病理组织学改变,并与壳脂胶囊治疗组比较,观察其疗效。方法:将72只小鼠随机分为模型组、健脾疏肝降脂方高、中、低剂量组、壳脂胶囊对照组和空白组。采用饲养高脂饲料及皮下注射5%CCl₄复制NAFLD肥胖小鼠模型,分别以相应药物灌胃6周,检测血清中ALT、AST及FFA的含量,光镜下观察肝组织的脂肪变程度。结果:①各个用药组相比模型组,血清ALT、AST均降低有统计学意义(P<0.01),且中药各浓度组较壳脂胶囊组血清ALT、AST降低,差异有统计学意义(P<0.05); 中药高、中剂量组相比模型组FFA降低,比较有统计学意义(P<0.05); 但与壳脂胶囊组相比,中药各剂量组改善FFA,差异无明显统计学意义(P>0.05)。②光镜可见:各用药组光镜下病理组织改变均较模型组明显,以中、高剂量组较低剂量组小鼠肝细胞脂肪变程度减轻较明显。结论:健脾疏肝降脂方能有效降低NAFLD肥胖小鼠的肝功能、其与浓度无关; 可以降低FFA及改善光镜下肝脏的脂肪变,其有效程度与浓度有一定的关系。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠Kupffer细胞SREBP-1c信号通路相关基因及蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)信号通路相关基因及蛋白表达的影响及可能的机制。方法采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,各药物干预组灌饲相应的疏肝健脾方药,8周后检测血液常规生化指标,观察肝组织病理形态改变;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法提取肝脏Kupffer细胞,Q-PCR及Western blot法检测Kupffer细胞SREBP-1c、硬脂酰辅酶A去饱合酶-1(SCD-1)mRNA及蛋白表达水平。结果模型组大鼠肝脏脂肪蓄积;血脂及Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1mRNA及蛋白表达水平较正常组均显著升高(P0.01);各药物干预组Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度的下调,同时血脂及病理学改变也较模型组有不同程度的改善,以疏肝组作用最为显著(P0.01)。结论疏肝健脾方药可能是通过抑制Kupffer细胞SREBP-1c/SCD-1信号通路激活,下调血清总胆固醇、甘油三酯合成,减少肝脏脂质沉积,发挥抗NAFLD作用。可推测SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的有效作用靶点。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠5-羟色胺相关的结肠黏膜上皮分泌功能的影响

目的:探讨5-羟色胺(5-HT)对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠及疏肝健脾方干预后IBS-D大鼠结肠黏膜上皮分泌功能的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常组、模型组、疏肝健脾组,模型组及疏肝健脾组采用乙酸灌肠加束缚应激进行造模,造模成功后,正常组和模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,疏肝健脾组予疏肝健脾方灌胃。采用恒温灌流装置体外测量跨上皮电流为短路电流。观察5-HT、去甲肾上腺素(NE)对各组大鼠结肠上皮短路电流的影响。结果:模型组大鼠基础电流较正常组及疏肝健脾组高,但是差异无统计学意义;5-HT引起的模型组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流较正常组及疏肝健脾组大鼠降低(P0.05);去甲肾上腺素引起的模型组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流降低幅度较正常组及疏肝健脾组低。结论:5-HT引起的IBS-D大鼠结肠黏膜上皮的分泌活动较正常大鼠弱,疏肝健脾方通过改善IBS-D大鼠对5-HT的反应性达到治疗目的。     

升清中药对饮食诱导肥胖大鼠瘦素抵抗的影响

目的探讨升清中药抑制饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖及瘦素抵抗的作用机制。方法取Wistar大鼠,制作DIO大鼠40只和DIO抵抗(DIO-R)大鼠10只。DIO大鼠分为模型组、西布曲明组、健脾理气组、升清组,每日分别以生理盐水、西布曲明、健脾理气药物(陈皮、木香、枳实)、升清药物(柴胡、升麻、葛根)灌胃,空白组与DIO-R组予生理盐水,灌胃16周。测定干预前后体质量,检测干预后血清神经肽Y(NPY)、瘦素和脂肪瘦素、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS-3)。结果与DIO-R组比较,模型组体质量增加、NPY升高(P0.01),血清和脂肪瘦素降低(P0.05),SOCS-3升高(P0.05)。药物干预后,各药物组体质量有所下降。健脾理气组脂肪瘦素升高(P0.05);升清组在升高瘦素、降低体质量和NPY、SOCS-3水平方面,优于西布曲明组和健脾理气组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论升清药物能减轻肥胖,抑制瘦素抵抗。     

健脾化痰方合奥利司他对单纯性肥胖小鼠体质量和脂质代谢的影响

目的：探讨健脾化痰方联合奥利司他对单纯性肥胖小鼠体质量和脂质代谢的作用。方法：通过高脂饲料饮食建立单纯性肥胖小鼠模型,将造模成功的40只小鼠随机分为中药加西药组、中药组、西药组和对照组,每组10只,分别给予健脾化痰方加奥利司他、健脾化痰方、奥利司他、生理盐水灌胃,给药14d后观察比较各组给药前后体质量、给药后三酰甘油和总胆固醇的变化。结果：中药加西药组小鼠的体质量及血脂指标均明显低于其他3组（P〈0．01,P〈0．05）。结论：健脾化痰方联合奥利司他能减轻单纯性肥胖小鼠体质量,并能降低血脂。     

“疏肝健脾降脂方”治疗非酒精性脂肪肝100例临床研究

目的:观察疏肝健脾降脂方治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法:将200例确诊为非酒精性脂肪肝的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用自拟疏肝健脾降脂方,对照组服用辛伐他汀,治疗前和治疗12周后比较患者肝功能、血脂的变化。结果:治疗组总有效率为92.0%,对照组总有效率为54.0%,2组比较有显著性差异。治疗组与对照组治疗后肝功能、血脂各项指标均明显改善,治疗组改善程度明显优于对照组。结论:疏肝健脾降脂方治疗非酒精性脂肪肝有较好的临床疗效,且其疗效优于辛伐他汀。     

疏肝化痰降脂方减轻非酒精性脂肪性肝病小鼠炎症损伤的作用及机制研究

目的 观察疏肝化痰降脂方对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠炎症损伤的作用及机制，以期为疏肝化痰降脂方的临床应用提供实验依据。方法 50只C57BL/6雄性小鼠被随机分为5组：正常对照组（质量分数为0.9%的氯化钠溶液）、模型组（质量分数为0.9%的氯化钠溶液）、疏肝化痰降脂方低剂量组（8.32 g/kg）、疏肝化痰降脂方组中剂量组（16.65 g/kg）和疏肝化痰降脂方高剂量组（33.29 g/kg），每组10只。采用高脂饲料喂养方式构建NAFLD小鼠动物模型，于给药后12周末处死。观察小鼠肝脏组织病理学形态变化；检测小鼠血清中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平；检测小鼠肝脏组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白与mRNA表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组小鼠肝组织炎症损伤严重，疏肝化痰降脂方各剂量组干预后，小鼠肝脏组织损伤程度明显减轻，炎性病灶显著减少。与正常对照组比较，模型组小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平及肝脏...     

健脾降脂中药对脾失健运膏脂转输障碍大鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达的影响

目的:观察健脾降脂中药对脾失健运膏脂转输障碍大鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达的影响,探讨健脾降脂中药干预胆固醇代谢的作用机制。方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、健脾降脂治疗组。采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模法,治疗组予健脾降脂中药日一次灌胃,空白对照组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。油红O染色观察肝脏脂质沉积。采用实时定量RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠肝组织B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、肝低密度脂蛋白受体(LDL-R)、卵磷脂胆固醇酯酰基转移酶(LCAT)等基因mRNA和蛋白水平。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠血清TC、LDL-C水平显著升高(P<0.05),HDL-C水平显著降低(P<0.05),肝细胞中见大量脂质沉积,肝脏LDL-R、SR-BⅠ、LCAT基因表达显著下调。与模型组相比,健脾降脂治疗组大鼠TC、LDL-C显著下降,HDL-C显著升高,肝细胞中脂质沉积明显减少,肝脏LDL-R、SR-BⅠ、LCAT基因表达显著上调。结论:健脾降脂中药具有调节血脂的作用,其作用机制可能与调控肝组织胆固醇代谢相关基因表达有关。     

穴位埋线联合健脾祛湿中药对肥胖并发高脂血症脂质代谢及内脏脂肪的影响

目的 探讨穴位埋线联合健脾祛痰中药对肥胖并发高脂血症脂质代谢内脏脂肪的影响及可能机制。方法 选取40例肥胖并发高脂血症患者随机分为两组,针药组20例(穴位埋线每月1次联合加减参苓白术散日1剂,2次/d,早晚服用),中药组20例(加减参苓白术散服用方法同上),两组疗程均为3个月,观察两组治疗前后肥胖指标：体质量、体质指数(BMI)、腰臀比、体脂百分率(F%),肥胖度(A%);血脂指标：总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C);内脏脂肪指标：内脏脂肪指数(VAI)变化。结果 针药组和中药组在治疗肥胖总有效率均能达到85%以上,且针药组略高于中药组。与治疗前相比,针药组、中药组均能降低肥胖指标和内脏脂肪指标,并能改善血脂指标(P<0.05)。与中药组相比,针药组治疗后在降低肥胖指标、内脏脂肪指标及改善血脂指标方面效果更加显著(P<0.05)。结论 针药组与中药组治疗均有减肥降脂作用,针药联合使用具有协同作用,临床效果更明显,穴位埋线联合健脾祛湿中药法可能通过调节“脂肪-胰岛素轴”,改善胰岛素抵抗,降低胆固醇的合成,从而纠正患者脂质...     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠多巴胺信号通路结肠黏膜吸收功能的影响

[目的] 探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠黏膜吸收功能的影响。[方法] 将体质量(200±20)g 雄性SD大鼠随机分为D-IBS模型组、疏肝健脾方治疗组和正常对照组,经过造模及疏肝健脾方治疗后,采用短路电流技术体外测定各组大鼠结肠黏膜的短路电流变化,并观察多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和疏肝健脾方对大鼠结肠黏膜短路电流的影响。[结果] D-IBS模型组较正常组大鼠基础短路电流值略高,但差异无统计学意义(P>0.05);NE可引起大鼠结肠黏膜短路电流下降,且D-IBS模型组较正常组下降幅度明显增加(P<0.05);经疏肝健脾方治疗后,治疗组较模型组对DA 引起的最大短路电流变化明显减小(P<0.05)。[结论] DA可引起D-IBS模型大鼠结肠黏膜吸收活动增强,疏肝健脾方能通过改善D-IBS大鼠对DA的反应性而发挥其改善肠道吸收功能的作用。     

疏肝健脾方对实验性腹泻型肠易激综合征5-羟色胺相关的结肠黏膜离子通道转运机制的影响

目的 探讨疏肝健脾方对实验性腹泻型肠易激综合征5-羟色胺(5-HT)相关的结肠黏膜离子转运的调节机制。方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组、疏肝健脾组,每组12只;模型组及疏肝健脾组采用乙酸灌肠加束缚应激进行造模,造模成功后,正常组和模型组给予生理盐水,疏肝健脾组给予疏肝健脾方灌胃14天。在药物和特异性阻断剂的作用下,采用短路电流技术,体外测量5-HT引起的结肠上皮短路电流变化。结果 3组大鼠离体远端结肠基础电流、基础电压及跨膜电阻之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。5-HT引起的大鼠结肠黏膜产生的短路电流峰值模型组比正常组降低(P<0.05),疏肝健脾组较模型组升高(P<0.05)。在结肠黏膜的顶膜侧加入4,4′-diisothiocyanato-stilbene-2,2′-disulfonic acid（ DIDS,500μmol/L)后,5-HT引起的短路电流峰值模型组比正常组降低(P<0.05),疏肝健脾组较模型组升高(P<0.05);当顶膜溶液中Na+被替换(无Na+)或顶膜侧加入阿米洛利(100μmol/L)后,5-HT引起的短路电流峰值模型组比正常组降低(P<0.05),疏肝健脾组较模型组升高(P<0.05)。结论 疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜5-HT通路相关的跨上皮电活动的作用是通过调节Cl-和HCO3-的分泌实现的,其调节是通过位于结肠上皮顶膜的囊性纤维化跨膜调控性Cl-通道,以及位于基底膜的Na+-K+泵、钠钾氯共转运体、钠碳酸氢根共转运体、Cl-/HCO3-交换器和基底膜K+通道共同作用的结果     

蜂胶降脂方对高脂血症模型斑马鱼的降血脂作用研究＊

目的 通过观察蜂胶降脂方对高脂血症模型斑马鱼血脂光密度总和、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）及血流速度的影响，探索蜂胶降脂方对高脂血症模型斑马鱼的降脂作用。方法 将高脂血症模型斑马鱼随机分为模型组、实验组和对照组，分别给予养鱼用水、蜂胶降脂方及对照阿托伐他汀钙，48 h后观察斑马鱼尾部血管油红O染色附着情况及血脂光密度总和，检测斑马鱼体内TG及TC水平，并分析斑马鱼全血血流速度的变化。结果 蜂胶降脂方能减少高脂血症模型斑马鱼尾部血管油红O染色的附着情况，有显著的血脂降低作用；并能降低高脂血症模型斑马鱼给药后体内TG的水平，差异有统计学意义（P < 0.01）；但不能明显降低TC水平，差异无统计学意义（P > 0.05）。此外，蜂胶降脂方对高脂血症模型斑马鱼的血流速度无显著作用，差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 蜂胶降脂方能降低高脂血症模型斑马鱼的血脂水平，以降低TG为主。     

高效快速降脂动物模型研究

探讨斑马鱼作为降脂药物筛选模型的可行性以及盐酸小檗碱(BBR)对高脂斑马鱼的影响。用含4%胆固醇饲料喂养3月龄斑马鱼0,2,4,8,14,20,25,30 d,检测血清总胆固醇含量的变化;测定对照组、高胆固醇组、0.01%辛伐他汀组、0.1%BBR组和0.2%BBR组斑马鱼血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)的水平;RT-PCR检测肝脏HMGCR,LDLR和CYP7A1a mRNA的表达水平;油红O染色检测肝脏中脂肪含量的变化。结果显示4%胆固醇喂养斑马鱼后血清TC水平升高且有时间依赖性,20 d基本达到稳定水平;BBR组斑马鱼血清TC,TG和LDL-c水平显著下降,肝脏HMGCR mRNA的表达下降,LDLR和CYP7A1a mRNA的表达升高,脂肪含量减少。4%胆固醇饲料喂养斑马鱼20 d即可建立高脂斑马鱼模型,研究结果为进一步开展降脂药物的筛选奠定基础。