胎儿宫内生长迟缓的诊断

胎儿宫内生长迟缓的诊断（广西玉林地区妇幼保健院袁式清（玉林５３７０００）胎儿宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）是妊娠期常见的并发症之一，是围生期各种高危妊娠在胎儿的集中表现，是造成围生儿死亡的主要原因。近年来，已受到国内外学者的重视，成为围生保健的重要内容之一...     

超声诊断胎儿宫内生长迟缓的临床价值

目的 探讨超声影像对胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的诊断价值. 方法 回顾性分析产前二维超声及彩色多普勒血流显像对116例胎儿进行的系列客观数据测定,根据测定结果 ,将其分为正常妊娠组和IUGR组,对两组胎儿脐动脉的血流动力学指标收缩期峰值流速与舒张末期流速之比(S/D)进行对比. 结果 正常妊娠组65例,IUGR组51例.IUGR组中,27例胎儿超声提示胎儿小于正常孕周标准,但孕晚期脐动脉S/D＜3,且呈现逐渐下降趋势,分娩方式中,手术产率为29.6%(8/27).IUGR组其余24例胎儿,S/D＞3,并随妊娠周数增加逐渐升高,分娩方式中,手术产率为50%(12/24),且从Apgar's评分可以看出有胎儿宫内缺氧. 结论 胎儿脐动脉血流参数的变化可提示胎盘血流灌注异常,并可预测IUGR胎儿的预后.     

高压氧治疗胎儿宫内发育迟缓的临床疗效观察

目的 探讨高压氧治疗胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的临床疗效.方法 筛选符合条件的63例胎儿宫内发育迟缓病例,分为高压氧组(A组)29 例,复方氨基酸组(B组)34例.比较治疗前后孕妇腹部彩超、胎儿监护及新生儿情况等指标.结果 高压氧治疗组孕妇的宫高、腹围及胎儿双顶径、新生儿体重增加均优于复方氨基酸组.有效降低S/D、PI、RI值,改善IUGR的胎儿脐血流.结论 高压氧用于治疗晚期胎儿宫内发育迟缓是无创、安全的治疗方法,值得临床广泛应用.     

胎儿宫内生长迟缓脐血流频谱波形变化

应用彩色连续波超声多普勒血流分析仪对３１２例孕晚期孕妇共进行３６３次脐血流检查，２９例胎儿宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）者脐血流Ｓ／Ｄ比值（３．５８±１．１６）、ＰＩ（脉动指数，１．１７±０．２９）、ＲＩ（阻力指教，０．７３±０．１８）较正常组（分别为Ｓ／Ｄ比值２．６８±０．７６、ＰＩ０．９２±０．２２、ＲＩ０．６０±０．０９）明显增高（Ｐ＜０．０１）；ＦＢＶＲ（快速血流量比，０．５１±０．０６）较正常组（０．５７±０．０５）明显降低（Ｐ＜０．０００５）。这些变化可能与胎儿心脏射血功能下降和／或胎盘血管阻力增高有关。ＦＢＶＲ作为判断血流的新指标，在ＩＵＧＲ与正常组比较时，差异的显著程度较Ｓ／Ｄ比值、ＰＩ、ＲＩ明显。１例胎死宫内的严重ＩＵＧＲ胎儿，死亡前表现为舒张末期血液断流及心律不齐现象，可见舒张末期血流断流是胎儿危险的征象。     

胎儿宫内生长迟缓的超声诊断

目的 讨论胎儿宫内生长迟缓的超声诊断.方法 进行超声检查并作出诊断.结论 胎儿宫内生长迟缓,其围产期病发率和死亡率均明显增加.早期发现采用适当治疗对多数胎儿生长有益.临床检查对本病缺乏可靠的手段,近年来应用超声诊断已成为判断胎儿宫内生长迟缓及其分类的有效手段.     

宫内生长迟缓致大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的:了解母鼠孕期营养不良所致宫内生长迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)大鼠成年后胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性变化.方法:采用妊娠第1天Wistar孕鼠以对照组孕鼠50%的饲料喂养建立IUGR模型,以低于对照组新生鼠出生体重均值的2个标准差判断为IUGR.以子代12～15周成年雄鼠为实验对象,采有葡萄糖耐量试验和正常血糖高胰岛素钳夹技术,计算胰岛β细胞功能数(Modified Beta-Cell function Index,MBCI)、胰岛素介导的稳态葡萄糖输注率(steady-state glucose infusion rate,SSGIR,mg/(kg·min),对胰岛β细胞分泌功能及外周组织胰岛素敏感性进行评价.结果:(1)饥饿组新生鼠平均出生体重明显低于对照组均值的2SD(4.37±0.34g vs6.42±0.2g,P＜0.001),为IUGR.至12～15周时IUGR组体重仍低于对照组(279.8±30.3vs341.3±36.6g,P＜0.01);到成年期约有25%IUGR幼鼠死亡;(2)饥饿组幼鼠成年后(12～15周)胰岛β细胞功能指数与对照组比较差别无显著性(66.52±21.66 vs 57.43±10.82,P=0.286);饥饿组幼鼠成年期SSGIR明显低于对照组(9.97±2.65mg/(kg·min)vs 22.55±4.05mg/(kg·min),P＜0.001).结论:母鼠孕期营养不良导致胎鼠宫内生长迟缓并延续至成年期;IUGR大鼠代谢综合征的发生与其成年期严重的外周组织胰岛素抵抗有关.     

Insulin and glucose levels in maternal serum,umbilical venous serum and umbilical artery serum:Comparison between normal pregnancy and intrauterine growth retardation

目的：检测胰岛素、血糖在正常妊娠和胎儿生长迟缓（ＩＵＧＲ）的母血和脐静脉、脐动脉血中的变化。方法：采用放射免疫法测定胰岛素值,血糖的测定采用葡萄糖氧化酶法。结果：母血中胰岛素值在２８ 周之前无明显变化,在２８ 周时达高峰,之后随孕周的增加而减少,至妊娠末期又达一较高水平,脐静脉、脐动脉血中胰岛素值增高。母血和脐静脉、脐动脉血中的血糖值无明显变化。胎儿生长迟缓母血中的胰岛素和血糖无变化,但是脐静脉、脐动脉血中胰岛素及血糖的变化具有统计学意义（Ｐ＜ ０．０１）。结论：在胎儿生长迟缓的脐静脉、脐动脉血中的胰岛素和血糖是降低的     

脐血流检测妊高征及胎儿宫内发育迟缓的研究

目的:分析彩色多普勒超声脐血流检测妊高征(PIH)及胎儿宫内发育迟缓(IUGR)等病理情况时脐动脉血流的变化。方法:采用脐血流检测仪对148例正常孕妇及32例PIH、30例IUGR孕妇进行收缩期最大血流速度/舒张期末血流速度的比值(S/D)、阻力指数(RI)、波动指数(PI),快速血流量比(FVR)的测定。结果:IUGR组病例S/D比值、PI,RI值均明显高于正常组(P<0.01),FVR值明显低于正常组(P<0.05);妊高征组S/D比值、PI、RI值有明显增高的趋势(P<0.01),FVR值下降,有统计学差异(P<0.05)。结论:脐血流检测是预测胎儿宫内状况的一种安全、可靠、实用的监测方法,及时判断胎儿宫内安危对于指导PIH及IUGR的治疗和预后具有重要的临床实用价值。     

胎鼠血清胰岛素样生长因子水平改变与宫内生长迟缓的关系研究

目的　观察胎鼠血清胰岛素样生长因子 和 (IGF- 和 IGF- )的变化 ,探讨 IGFs与胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)发生的关系。方法　 2 1只 SD孕鼠被随机分为对照组 9只 ,实验组 (IUGR) 12只。实验组于第14天行双侧子宫动、静脉钳夹 2 0分钟以建立胎鼠 IUGR模型。对照组仅行开腹和关腹术。比较两组胎鼠血清 IGFs的浓度及体重、身长和肝、肺、脑及胎盘的重量。结果　实验组血清 IGF- 、 浓度分别为 117.92± 2 6 .5 8ng/ ml和2 33.19± 33.35 ng/ ml,明显低于对照组 (分别为 2 34 .43± 70 .6 5 ng/ m l和 397.74± 2 3.6 9ng/ m l) (P均 <0 .0 1) ,其体重、身长及肝、肺、脑、胎盘组织的重量亦明显低于对照组 (P均 <0 .0 5 )。结论　胎鼠血 IGF- 和 IGF- 水平的降低是 IU GR发生的内在因素之一 ,IGFs在胎儿生长发育中有重要的作用。     

胎儿宫内发育迟缓远期并发症的研究进展

胎儿宫内发育迟缓是围生期主要并发症之一,常见原因有母体营养不良、宫内感染、胎儿染色体异常、胎盘及脐带异常等.胎儿宫内发育迟缓常伴有多种远期并发症,如体格发育迟缓、神经系统发育障碍以及成年后患冠心病、高血压病、糖尿病、肾病等,严重影响患儿的素质及生活质量.     

宫内发育迟缓与成年期代谢综合征的表观遗传调控机制

宫内发育迟缓个体成年后胰岛素抵抗是生命早期的环境因素印迹的"程序化"结果。新近研究表明,在这逐步演进的"程序化"进程中不仅存在DNA甲基化、组蛋白修饰(乙酰化和甲基化)等表观遗传学的改变,而且这种表观遗传学改变模式是从组蛋白乙酰化至DNA甲基化逐渐累积的动态过程,从而引起基因表达的变化,最终导致以胰岛素抵抗为特征的代谢综合征的发生。     

宫内发育迟缓幼鼠NMDA受体表达异常和中枢神经系统功能变化

目的 :探讨宫内发育迟缓 (IUGR)幼鼠是否出现中枢神经系统功能障碍及其可能的机制。方法 :SD雌性大鼠随机分为对照组和模型组 ,每组 12只。模型组于妊娠第 5～ 2 0d ,采用被动吸烟法建立大鼠胎儿IUGR模型。根据IUGR诊断标准 ,将幼鼠分为IUGR组与对照组。称量 1,7,14 ,2 1,30日龄幼鼠脑组织重量。于 2 3日龄开始连续 6dMorris水迷宫试验 ,2 9日龄开始消极回避试验 ,测试幼鼠的学习记忆能力。采用WesternBlotting技术及RT PCR技术检测经过学习记忆测试后 30日龄幼鼠海马NMDA受体NR1亚基蛋白及mRNA表达情况。结果 :①各日龄IUGR组幼鼠脑组织重量均低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。②Morris水迷宫试验中 ,训练第 2～ 6dIUGR组幼鼠平台潜伏期均高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 5 )。③消极回避试验中 ,IUGR组幼鼠所需电击次数为 (7.8± 1.2 )次 ,明显高于对照组 (P <0 .0 0 1)。 2 4h后保持潜伏期为 (2 38.2± 11.5 )s ,明显低于对照组(P <0 .0 0 1)。④IUGR组幼鼠海马NMDA受体NR1亚基蛋白相对表达量为 0 .3777± 0 .0 76 7,明显低于对照组(P <0 .0 0 1) ;NR1亚基mRNA相对表达量为 0 .2 4 6 6± 0 .0 6 0 8,明显低于对照组 (P <0 .0 0 1)。结论 :①IUGR幼鼠可出现脑发育障碍及学习记忆能力下降?     

宫内发育迟缓儿生后干预治疗的研究进展

宫内发育迟缓儿/小于胎龄儿生后常常伴有体格发育落后,成人期代谢综合征,如2型糖尿病、高血压,肥胖等,近来研究证实脑发育也存在异常,主要表现为认知功能障碍.大量研究发现早期干预可影响其生长发育,对近几年来该方面的研究进行综述.     

胎儿宫内发育迟缓(IUGR)动物模型研究进展

胎儿宫内发育迟缓（Intrauterine growth restriction,IUGR）是一种危害胎儿生存质量的严重并发症,病因复杂多样。胎盘功能紊乱是引起IUGR的主要原因之一,但是其发病机制和带来的影响还不清楚,治疗及预后较差。建立与人类临床病理特征相似的IUGR动物模型是研究其发病机制及寻求有效治疗方法的有效途径。本文主要介绍了建立IUGR模型的自然选择法、手术摘除子宫肉阜法、被动吸烟法、营养不良法、子宫动脉结扎法等方法及其效果。     

胰岛素样生长因子I与胎儿宫内发育迟缓关系的研究

目的　探讨胰岛素样生长因子I(IGF -I)与胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)的关系。方法　用放射免疫分析法 ,测定 36例IUGR(实验组 )和 4 2例正常晚期妊娠妇女 (对照组 )血清、羊水和脐静脉血清IGF -I的浓度。结果　IUGR组孕妇血清IGF -I浓度较对照组明显降低 ,2者相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。IUGR组脐静脉血清IGF -I浓度明显低于对照组 ,2者相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　IGF -I可能与IUGR的发生有关。     

早期营养对IUGR大鼠糖耐量和胰岛素敏感性的远期影响

【目的】了解宫内发育迟缓(IUGR)和生后早期蛋白质营养不良对IUGR大鼠糖耐量和胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI)的远期影响。【方法】采用被动吸烟法制作IUGR大鼠动物模型,新生正常鼠仔102只和IUGR鼠仔105只随机分为4组:①正常对照组;②IUGR模型组;③正常大鼠低蛋白饮食组(CLP组);④IUGR大鼠低蛋白饮食组(SLP组)。观察各组大鼠在生后4周(幼年期)、12周(成年期)和48周龄(老年期)时糖耐量和胰岛素释放试验变化。【结果】①SLP组大鼠宫内发育迟缓和生后早期蛋白质营养不良其远期葡萄糖-胰岛素代谢功能受损明显,至48周时空腹血糖(5.2±1.4)mmol/L已升高,胰岛素(31. 2±3.4)mU/L水平明显升高,ISI(1.7±0.4)明显下降,IRI(8.7±1.8)明显升高,与正常对照组[(4.5±1.1)mmol/L,(12.9±1.0)mU/L和2.8±0.2,2.3±0.41比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。②CLP组大鼠生后早期单纯蛋白质营养不良的远期影响主要表现为糖负荷后胰岛素对血糖升高的应答分泌反应延迟和糖耐量减低。③IUGR模型组大鼠生后即给予正常营养供给,其葡萄糖-胰岛素代谢紊乱的程度减轻,但仍有糖耐量减低。【结论】在宫内和/或生后早期机体发育的关键时期,蛋白质营养不良将对葡萄糖-胰岛素代谢功能产生长期的不良影响,主要表现为糖耐量减