兔面神经核背内侧区呼吸神经元的放电模式

实验用健康成年家兔３０ 只,氨基甲酸乙酯麻醉。在面神经核背内侧区（ｄＭＮＦ）细胞外记录呼吸神经元（ＲＮｓ）放电,以记录膈神经放电作为呼吸的指标。在ｄＭＮＦ内记录到１９６ 个ＲＮｓ,其中吸气神经元 ８９ 个（４５．４％ ,包括３ 种亚型）,呼气神经元４３ 个（２２％ ,包括３ 种亚型）,呼吸跨时相神经元６４ 个（３２．６％ ,包括２ 种亚型）。其中吸气递增神经元和呼－吸跨时相神经元占总数５４．５％ ,这些神经元与在吸气发生中ｄＭＮＦ的作用密切相关     

雌激素对面神经核背内侧区呼吸神经元的调节作用

目的　观察雌激素对面神经核背内侧区 (dMNF)呼吸神经元的调节作用。方法　选用健康家兔2 0只 ,随机分为雌激素 (17 βestradiol,E2 )药物组和生理盐水对照组。 2 0 %氨基甲酸乙酯半量 (0 .5g kg体重 )静脉麻醉 ,断双侧迷走神经 ,三碘季铵酚制动 ,用人工呼吸维持通气。dMNF区微量注射E2 ,玻璃微电极记录dMNF区吸气神经元的放电频率 ,同时引导膈神经放电。结果　dMNF区微量注射E2 后 ,膈神经放电和dMNF区吸气神经元放电节律明显增加 ,与前对照相比有明显的统计学意义 (P <0 .0 1)。结论　雌激素对dMNF区吸气神经元的电活动有明显的易化作用     

家兔面神经后核内侧区呼吸相关神经元的放电形式

本文分析了面神经后核内侧区(mNRF)的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。结果显示,在mNRF有较多的吸气(Ⅰ)神经元和呼-吸跨时相(E-IPS)神经元。吸气相短串脉冲电刺激mNRF,可提前终止吸气,转入呼气相。呼气相刺激可抑制呼气提前转入吸气.连续电刺激使吸气活动明显抑制。结果进一步提示,面后核内侧区在呼吸节律的产生、调控和时相转换中起重要作用。     

电刺激兔面神经核背内侧区对膈神经放电型式的影响

用家兔21只,乌拉坦静脉麻醉。三碘季胺酚肌松,人工通气维持动物终末呼出气CO_2分压5.33kPa,应用膈神经电图微机测量系统分析了长、短串电脉冲刺激兔面神经核背内侧区(DMNF)对膈神经放电型式的影响。结果:电刺激兔DMNF引起1,膈神经放电积分幅度增高;2,吸气时程延长、呼气时程缩短,吸/呼时程比增大、吸气时程延长主要是斜坡段时程延长所致,但长串电脉冲刺激时,平台段时程也显著延长。3,膈神经放电积分曲线升支斜率减小,降支斜率增大。提示面神经核背内侧区可能通过影响中枢吸气神经元的募集过程和吸气切断阈值而对呼吸节律产生与调节发生作用。     

面神经核背内侧区的长吸效应

观察28只由乌拉坦(0.5～1g/kg)麻醉、自然呼吸的家兔电及化学刺激面神经核背内侧区(nDMF)对呼吸的影响。结果:1.长串刺激(0.05～0.15mA)nDMF对吸气活动有显著易化作用,可引起持续性长吸。2.短串刺激(0.4s,0.1mA)落位于吸气相中,后期可引起吸气时程显著延长,落位于呼气相则诱发吸气提前出现。3.微量注射细胞体兴奋剂谷氨酸钠(MSG27.5%,2μl/30s)于nDMF可引起吸气时程显著延长,吸气时程/呼气时程(Ti/Te)比值增大。4.长串刺激nDMF引起长吸时,四肢肌肌电活动无明显变化。提示:电及化学刺激nDMF可特异性引起长吸,故称此区为“中枢吸气活动发生区”,可能是呼吸节律位相转换神经元回路的一个重要结构。     

损毁和药物阻滞面神经核背内侧区的呼吸效应

实验在麻醉、断双侧迷走神经的51只家兔上进行。46只动物被机械性损毁和药物阻滞单侧延髓面神经核背内侧区(dmNF),结果:16只动物出现呼吸停止;30只动物吸气活动减弱,通气功能降低。另外5只动物,用同样方法损毁和阻滞该区邻近结构出现的呼吸效应与上述表现不一致。组织学检查表明,此区包括相当于Messen图谱中面神经核(N.Ⅶ)背内侧部,网状小细胞核(R.pc)腹侧部,网状巨细胞核(R.gc)背外侧部的神经结构。本研究结果进一步提示dmNF在呼吸节律发生中可能起重要作用。     

损毁面神经后核内侧区神经元胞体对呼吸节律的影响

1％ procaine阻滞和电损毁面神经后核内侧区(mNRF)可消除动物节律性呼吸。红藻氨酸(Kainicacid)化学损毁mNRF,也引起动物不可逆性呼吸停止。结果提示,阻滞和电损毁面神经后核内侧区引起的呼吸停止是由于破坏了该区的神经元胞体所致。这些被破坏的神经元和呼吸节律的起源有关。     

机械损毁面神经后核内侧区对呼吸及呼吸时相的影响

为观察面神经后核内侧区对呼吸及呼吸时相的影响。并了解其作用机制。分别暴露家兔延髓腹面侧和背面侧，切断双侧迷走神经，记录一侧膈神经放电作为呼吸指标，观察机械损毁面神经后核内侧区（mNRF）对呼吸的影响。结果：（1）动物在自主呼吸时（n=8)，轻触压延髓腹侧表面舌下神经根部，家兔呼吸立即停止；（2）自主呼吸下，从延髓腹面侧机械损毁双侧mNRF，家兔（n=6)自主呼吸和膈神经放电在2min内同时停止，并不可恢复；（3）从延髓背面侧机械损毁双侧mNRF，家兔（n=22)自主呼吸仍存在，但呼吸频率显著变慢，TI和TE延长，但以TE的延长极为显著，对上述各损毁点做组织学检查，其均在mNRF内，结果提示；mRNA与呼吸节律的发生有密切关系。它可能是呼吸节律发生器的重要组成部份。     

面神经核背内侧区的吸气启动效应

采用实验性呼吸暂停的动物模型,以膈神经放电和其积分信号为中枢呼吸节律的指标,观察呼吸暂停时电刺激面神经核背内侧区对呼吸节律的影响。实验结果:当动物呼吸停止时,电刺激面神经核背内侧区可引起膈神经规律性吸气性放电,使呼吸暂停时间缩短,自主呼吸提前出现,与前对照和区域对照比较具有显著性差异。提示面神经核背内侧区在呼吸节律产生中具有吸气易化效应。     

阻滞面神经后核内侧区对呼吸节律的影响

实验在麻醉和切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。以1％普鲁卡因对称地阻滞延髓闩前2.0—3.0mm、中线旁开2.2—2.5mm、背侧表面下3.5—4.5mm的区域能可逆地消除呼吸运动和膈神经节律性放电。对称地损毁该区则产生不可逆的呼吸停止。组织学检查证实,此区相当于Meessen图谱的面神经后核内侧区(mN-RF),包括面神经后核(N.rVII)内侧部、网状小细胞核(R.pc)腹侧部、网状巨细胞核(R.gc)的外侧部、外侧网状核(R.1)的内侧部。阻滞延髓的其他区域,除腹侧群呼吸神经元(VRG)的头端部分(该部分与mNRF有重叠)外,对呼吸节律无明显影响。在阻滞mNRF引起呼吸停止期间.延髓背侧群(DRG)与腹侧群尾端的呼吸性神经元放电的节律性消失,刺激DRG与VRG尾端区域,只能诱发短串的膈神经放电,而不能产生节律性的发放,说明该部呼吸性神经元本身无自动节律活动能力。结果提示面神经后核内侧区在发生和维持基本呼吸节律中起重要作用。     

阻滞大鼠面神经后核内侧区对节律性呼吸的影响

用氨基甲酸乙酯（１．０ｇ／ｋｇ体重）腹腔麻醉ＳＤ大鼠，以膈肌放电和气管内压作为呼吸的指标。脑内注入微量１％ｐｒｏｃａｉｎｅ，双侧对称地阻滞闩前１．８－２．０ｍｍ，中线旁开１．８－２．０ｍｍ，背侧表面下２．８－３．３ｍｍ区域后，全部动物都出现了可逆性呼吸停止。用同样方法阻滞孤束核区，疑核区和延髓头端区对节律性呼吸无明显影响。经组织学检查，阻滞引起呼吸停止的区域为面神经后核及其内侧的区域，其范围为０．８ｍｍ×０．８ｍｍ×０．８ｍｍ。     

大鼠面神经后核内侧区微量注射吗啡和纳络酮对呼吸的影响

用氨基甲酸乙酯腹腔麻醉ＳＤ大鼠，以膈肌放电和气管内压作为呼吸的指标。静脉注射吗啡能显著地抑制呼吸，表现为呼吸频率降低，膈肌放电积分幅度和每分膈肌电活动减少。预先向面神经后核内侧区注射１μｇ／μｌ／纳络酮０．５μｌ可大部分阻断静脉注射吗啡引起的呼吸抑制。     

家兔面神经核背内侧区对颏舌肌肌电活动的调制作用

目的研究电、化学刺激面神经核背内侧区(dMNF)对颏舌肌肌电活动的影响。方法在24只氨基甲酸乙脂麻醉、断双侧迷走神经的健康成年家兔上进行实验。结果①长串电脉冲刺激dMNF导致颏舌肌肌电活动明显增强;②在dMNF内微量注射谷氨酸钠,颏舌肌肌电活动出现明显的易化效应;③单脉冲电刺激dMNF引起颏舌肌出现两次肌电反应,潜伏期分别为(50．8±0．6)ms和(94．7±0．5)ms。结论dMNF对颏舌肌的肌电活动具有调节作用,dMNF的兴奋能增强颏舌肌的肌电活动,从而具有降低上呼吸道阻力的作用。     

创伤痛大鼠下丘脑背内侧核神经元放电变化及电针效应

以截肢造成的创伤痛作为动物模型，用玻璃微电极细胞外记录大鼠下丘脑背内侧核神经元的放电，观察到：（１）创伤痛大鼠ＤＭＨ自发放电的单位总数比正常大鼠明显减少，但痛敏单位数无无明显变化；（２）电针“足三里”和“三阴交”后，ＤＭＨ痛兴奋单位的自发放电和痛诱发放电的频率明显减少。