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1.
目的评价高龄老年人群血压变异性(BPV)与踝臂指数(ABI)的关系。方法入选年龄≥80岁高龄老人111例,按照ABI分为异常ABI组(ABI≤0.9或ABI>1.3)56例和正常ABI组(ABI>0.9)55例,比较2组24h动态血压参数和BPV参数;另根据血压将患者分为高血压组48例和非高血压组63例,观察2组BPV及ABI差异。logistic回归分析ABI独立危险因素。结果异常ABI组较正常ABI组24h舒张压、昼间舒张压和夜间舒张压明显降低(P<0.05),24h收缩压变异性[(12.80±2.66)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(14.14±3.64)mm Hg]明显降低、夜间收缩压变异性[(11.99±4.19)mm Hg vs(9.97±4.05)mm Hg]明显增高(P<0.05)。高血压组24h收缩压变异性[(14.87±3.91)mm Hg vs(13.20±3.41)mm Hg]、夜间收缩压变异性[(12.27±5.50)mm Hg vs(10.33±3.93)mm Hg]明显增高,ABI[(0.98±0.21)vs(1.07±0.20)]明显降低(P<0.05)。logistic回归分析提示,夜间舒张压和夜间收缩压变异性为ABI的独立危险因素(P<0.05)。结论高龄老年人群24h舒张压、昼间及夜间舒张压、24h收缩压变异性、夜间收缩压变异性可能是异常ABI的危险因素。  相似文献   

2.
目的分析糖尿病对老年高血压患者动态血压与血压变异性的影响。方法选取该院2012年7月—2013年7月收治的老年糖尿病合并高血压患者30例设为实验组,同时选取单纯高血压患者30例设为对照组,对两组患者进行24 h的动态血压监测,对比分析两组患者的动态血压与血压变异性。结果实验组患者的日间平均收缩压(137.2±4.9)mm Hg,夜间平均收缩压(113.7±2.4)mm Hg;对照组患者的日间平均收缩压(127.5±3.7)mm Hg,夜间平均收缩压(108.3±4.4)mm Hg。实验组平均收缩压明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组患者日间脉压差(70.3±3.5)mm Hg、24 h平均脉压差(76.2±2.7)mm Hg;对照组患者日间脉压差(61.4±5.4)mm Hg、24 h平均脉压差(72.7±2.5)mm Hg,实验组明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。实验患者日间收缩压标准差9.36、日间收缩压标准差变异系数6.6,24 h收缩压标准差7.42;对照患者日间收缩压标准差4.09、日间收缩压标准差变异系数2.9,24 h收缩压标准差3.75。实验组明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病合并高血压患者动态血压和血压变异性增大,心血管功能出现异常,糖代谢异常状况的改善是减少心血管疾病及其并发症关键。  相似文献   

3.
目的探讨老年高血压患者血压变异性(BPV)与靶器官损害的关系。方法选择133例老年人群临床资料,分为高血压组98例和对照组35例,进行24 h动态血压监测,比较2组24 h、昼间、夜间收缩压和舒张压的平均值及标准差,以标准差代表BPV的值。根据昼间收缩压标准差的第50百分位数将高血压组分为昼间高BPV组48例和昼间低BPV组50例,比较2组的危险因素、颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、左心室重量指数(LVMI)和微量白蛋白尿。结果高血压组24 h、昼间、夜间收缩压和收缩压变异性明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);昼间高BPV组IMT、LVMI明显高于昼间低BPV组[(1.09±0.44)mm vs(0.94±0.17)mm,P<0.05;(239.97±52.87)g/m~2 vs(208.41±46.10)g/m~2,P<0.01]。多元线性回归分析显示,昼间收缩压变异性与颈总动脉IMT、LVMI独立相关。结论老年高血压患者BPV较高,昼间收缩压变异性是颈总动脉IMT增厚和左心室肥厚的预测指标。  相似文献   

4.
目的探讨合并代谢综合征(MS)对高血压患者血压变异性(BPV)和血压晨峰的影响。方法入选住院的高血压患者183例,根据是否合并MS,分为单纯高血压组97例与高血压伴MS组86例,进行24h动态血压,分析两组的BPV和血压晨峰指标。结果合并MS的高血压患者24h平均收缩压(24h SBP)、日间平均收缩压(d SBP)、夜间平均收缩压(n SBP)、24h收缩压标准差(24h SBPSD)、日间收缩压标准差(d SBPSD)、夜间收缩压标准差(n SBPSD)、血压晨峰明显高于单纯高血压患者。结论代谢综合征可增加原发性高血压患者收缩压BPV以及血压晨峰。  相似文献   

5.
目的探讨老年2型糖尿病患者中糖尿病对原发性高血压(高血压)患者的动态血压(ambulatory bloodpressure,ABP)及血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响。方法选取40例单纯高血压及42例65岁以上合并2型糖尿病的高血压患者,行24 h ABP监测,对2组患者的ABP及BPV进行对比分析。结果合并2型糖尿病的高血压患者日间平均收缩压(dmSBP)及夜间平均收缩压(nmSBP)高于单纯高血压患者,差异有统计学意义(P〈0.05或0.01);合并2型糖尿病的高血压患者日间脉压(dmPP)、夜间脉压(nmPP)及24 h平均脉压差(24 h-mPP)均大于单纯高血压患者,差异有统计学意义(P〈0.05或0.01);BPV方面,合并2型糖尿病的高血压患者日间收缩压标准差(dSBPSD)及日间收缩压标准差变异系数(dSBPCV)、夜间收缩压标准差(nSBPSD)及夜间收缩压标准差变异系数(nSBPCV)、24 h收缩压标准差(24 h-SBPSD)均显著高于单纯高血压患者,差异有统计学意义(P〈0.05或0.01)。结论年龄、高血压是老年2型糖尿病患者大血管病变的独立危险因素,2型糖尿病合并高血压时,ABP及BPV增大,心血管系统的结构与功能异常。改善糖代谢状况将有助于形成良好的代谢记忆,从而改善血流动力学,减少心血管并发症。  相似文献   

6.
目的探讨糖尿病对高血压患者日间及夜间血压变异性(BPV)的影响及其与颈动脉硬化的关系,为高血压合并糖尿病的优化治疗提供依据。方法选取原发性高血压患者163例,根据是否合并糖尿病分为单纯高血压组(EH组)98例,高血压合并糖尿病组(EH+DM组)65例;另收集血压正常的糖尿病患者(DM组)35例,健康体检者50名作为正常对照组(N组)。所有受试者行24h动态血压监测和颈部血管超声检查。BPV指标包括血压标准差和血压变异系数。结果以血压标准差作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组、EH组、DM组的日间收缩压标准差(dSSD)及舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)升高(均P0.05);与EH组比较,EH+DM组nSSD[(13.3±2.9)比(10.5±2.3)mm Hg]、夜间舒张压标准差(nDSD)[(10.7±2.2)比(8.4±2.0)mm Hg]水平升高(均P0.05)。血压变异系数作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组日间收缩压变异系数(dSCV)、日间舒张压变异系数(dDCV)、夜间收缩压变异系数(nSCV)、夜间舒张压变异系数(nDCV)升高(均P0.05);DM组dDCV大于N组[(12.1±1.9)%比(10.8±2.0)%,P0.05];与EH组比较,EH+DM组dSCV[(10.7±2.5)%比(8.5±1.8)%]、nSCV[(9.8±1.6)%比(8.0±1.7)%]升高(均P0.05)。DM组及EH+DM组非杓型血压检出率(68.6%和69.2%)高于EH组和N组(43.9%和42.0%),均P0.01。颈部血管超声结果显示,EH组、DM组、EH+DM组颈动脉内膜中层厚度(IMT)异常检出率较N组升高(60.2%、77.1%、84.6%比24.0%,均P0.01);男性高于女性(73.6%比45.2%,P0.05);非杓型组颈动脉IMT异常检出率明显高于杓型组(74.4%比47.0%,P0.01)。多因素分析结果显示,男性、nSSD和nSCV与IMT相关(分别B=0.491、0.582、0.637,均P0.05)。结论高血压合并糖尿病患者日间及夜间BPV增大,血压昼夜节律紊乱更为突出,非杓型血压检出率明显增加;颈动脉IMT异常检出率升高,且男性多于女性。  相似文献   

7.
目的观察血脂异常对老年原发性高血压患者动态血压(ABP)及血压变异性(BPV)的影响。方法选择67例老年原发性高血压患者,根据总胆固醇(TC)水平分为两组:高胆固醇组34例和非高胆固醇组33例,进行24hABP监测,对两组患者的ABP及BPV进行对比分析。结果与非高胆固醇组相比,高胆固醇组的24h收缩压(24hSBP)、日间收缩压(dSBP)、24h脉压均值(24hPP)、日间脉压均值(dPP)均增高(P〈0.05)。高胆固醇组24h收缩压标准差(24hSBPSD)、日间收缩压标准差(dSBPSD)高于非高胆固醇组(P〈0.01),夜间收缩压标准差(nSBPSD)、夜间舒张压标准差(24hDBPSD)、日间舒张压标准差(dDBPSD)高于非高胆固醇组(P〈0.05)。而两组之间其他参数差异无统计学意义。结论BPV与血脂异常具有正相关性,高血压和血脂异常都是心脑血管疾病的重要危险因素。  相似文献   

8.
目的探讨血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响。方法选择198例诊室血压正常的女性高血压患者作为高血压组,同时选择女性正常血压者200例作为对照组。2组均行颈动脉超声检查,测颈动脉内膜中层厚度(IMT),测定24h动态血压和生化指标。结果高血压组冠心病(48.5%vs 39.5%)、脑血管病(51.0%vs 40.5%)和肾病(15.2%vs 8.5%)及颈动脉硬化(65.7%vs 26.0%)比例明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),高血压组IMT明显高于对照组[(1.18±0.31)mmvs(0.81±0.24)mm,P=0.003]。高血压组夜间平均收缩压[(159.1±13.2)mm Hg)vs(141.3±11.3)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa],夜间收缩压标准差[(15.9±3.1)mm Hg vs(9.5±1.2)mm Hg]及夜间收缩压血压负荷[(41.4±2.2)%vs(21.3±2.6)%]明显增高,夜间舒张压标准差[(9.1±4.1)mm Hg vs(6.2±2.3)mm Hg]及夜间舒张压血压负荷[(34.7±11.2)%vs(22.6±11.5)%]明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论血压变异性增大,夜间血压增高及血压负荷的增加是女性颈动脉硬化的危险因素。  相似文献   

9.
目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)水平对高血压患者血压变异性(BPV)和颈动脉硬化的影响。方法纳入福建医科大学附属第一医院住院高血压患者220例,行动态血压、颈动脉彩色多普勒超声、生化等检查,根据是否合并糖尿病及HbA1c水平,分为A组(单纯高血压,n=104)、B组(高血压合并2型糖尿病,HbA1c7.0%,n=63)、C组(高血压合并2型糖尿病,HbA1c≥7.0%,n=53),比较3组之间一般资料、BPV,采用多元线性回归分析颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响因素。结果与A组、B组比较,C组日间收缩压标准差(dSBPSD)[(14.5±4.0)比(12.9±3.3)、(12.7±2.9)mm Hg]、日间收缩压变异系数(dSBPCV)[(10.5±2.8)%比(9.7±2.4)%、(9.4±2.4)%]、24h收缩压加权标准差(24hWSD)[(13.6±3.4)比(12.6±2.9)、(12.3±2.6)mm Hg]较高,夜间血压下降更低[(4.3±8.8)、(4.0±6.7)比(0.9±8.9)mm Hg](均P0.05)。反杓型组颈动脉IMT、颈动脉硬化检出率高于非杓型组,非杓型组又高于杓型组[(1.20±0.27)、(1.09±0.23)比(0.91±0.20)mm;95.3%、80.9%比62.7%;均P0.05]。多因素线性回归分析结果显示,夜间平均收缩压(β=0.345)、老年(β=0.324)、HbA1c升高(β=0.190)、dSBPCV增加(β=0.140)是IMT的独立危险因素(均P0.01)。结论高血压合并2型糖尿病血糖未控制患者BPV升高,血压节律异常增加,颈动脉硬化程度加重。  相似文献   

10.
目的探讨老年患者24 h动态血压监测及血压变异性(blood pressure variability,BPV)与踝臂指数(ankle-brachial index,ABI)之间的相关性。方法选择于2014年1月至2015年8月来广州市番禺区中心医院就诊的65~80岁老年患者220例,按照ABI数值将所有老年人分为正常ABI组(ABI0.9)和异常ABI组(ABI≤0.9或ABI1.3),其中正常ABI组121例,异常ABI组119例。比较两组患者24 h动态血压参数和BPV参数。按照血压高低将患者分为高血压组(95例)和非高血压组(125例),分析比较两组BPV参数及ABI差异。采用Logistic回归分析法分析ABI的独立危险因素。结果高血压组24 h收缩压BPV、夜间收缩压BPV明显高于非高血压组,差异有统计学意义(P0.05)。异常ABI组24 h舒张压、白天舒张压、夜间舒张压、24 h收缩压BPV明显低于正常ABI组,夜间收缩压BPV明显高于正常ABI组,差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析结果显示,夜间舒张压、夜间收缩压BPV是ABI的独立危险因素。结论老年患者的舒张压、夜间舒张压、夜间收缩压BPV是影响ABI的独立危险因素,BPV与ABI明显相关,平稳控制血压对延缓动脉硬化的发生有一定影响。  相似文献   

11.
目的:探讨高血压患者血压变异性(BPV)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法:依据夜间收缩压标准差的三分位间距将126例高血压患者分为低BPV组、中BPV组和高BPV组。彩色多普勒超声仪测定IMT和颈动脉斑块,同时检测血浆hs-CRP和血管紧张素转化酶(ACE)。结果:高BPV组hs-CRP水平和IMT较低BPV组增加[hs-CRP:(3.78±3.63)mg/L∶(2.24±1.92)mg/L;IMT:(1.01±0.16)mm∶(0.91±0.17)mm;均P<0.05]。24h血压不达标亚组IMT较达标亚组明显增加[(1.00±0.19)mm∶(0.93±0.16)mm,P<0.05],而hs-CRP和ACE差异无统计学意义。IMT增厚者夜间收缩压标准差大于IMT正常组[(11.13±4.19)mmHg(1mmHg=0.133kPa)∶(9.69±3.24)mmHg,P<0.05]。IMT与24h平均收缩压(mSBP)、白天mSBP、夜间mSBP、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差及LDL呈正相关(r分别为0.218、0.211、0.210、0.176、0.191、0.267,均P<0.05),多元线性回归分析显示IMT与24hmSBP及LDL有关。结论:高血压患者BPV与颈动脉IMT及hs-CRP密切相关。  相似文献   

12.
目的:观察原发性高血压(EH)患者血压变异性与尿微量白蛋白/尿肌酐比值的相关性。方法:随机选择60例EH患者作为EH组,按照24h平均动脉压均值高度又分为3个亚组,即EH1组(90.2~106.6mmHg)、EH2组(106.6~118.3mmHg)及EH3组(118.3~143.7mmHg),各亚组均20例,另选择15例健康正常人作为健康对照组。监测所有研究对象在日间、夜间及24h收缩压变异性和舒张压变异性,以晨尿微量白蛋白/尿肌酐比值作为早期肾功能损害的指标,研究其相关性。结果:两组均存在血压变异性,与健康对照组比较,EH组日间、夜间及24h收缩压变异性[日间:(12.62±2.96)比(17.62±3.27),夜间:(8.32±2.14)比(11.63±2.35),24h:(11.23±2.25)比(18.35±2.94)]和舒张压变异性[日间:(10.32±2.41)比(12.48±2.85),夜间:(9.52±2.00)比(11.59±3.12),24h:(10.68±2.16)比(13.45±3.00)]均明显增大(P均〈0.01)。双变量相关分析显示EH组及EH各个亚组的日间、夜间及24h收缩压和舒张压的血压变异性均与尿微量白蛋白/尿肌酐比值均呈正相关(r=0.217~0.485,P〈0.05)。结论:原发性高血压患者血压变异性与早期肾脏损伤密切相关,改善血压变异性对预防早期肾功能损害有益。  相似文献   

13.
目的:探讨高血压患者不同血压参数与颈动脉粥样硬化的相关性.方法:选择我院2011年6月~2013年5月符合入选标准的143例高血压患者,经诊室血压、动态血压监测(ABPM)、颈动脉超声及血生化检测.根据颈动脉内膜中层厚度,患者被分为颈动脉硬化(CAS)组(106例)和无CAS组(37例).结果:(1)与无CAS组比较,CAS组的诊室收缩压[(120.16±11.53) mmHg比(133.15±16.81) mmHg],24h平均收缩压[24hSBP,(119.78±11.67) mmHg比(132.87±16.63) mmHg]、脉压[24hPP,(48.60±8.12) mmHg比(59.51±15.32)mmHg],白天平均收缩压[dSBP,(121.57±11.78) mmHg比(134.15±16.86) mmHg]、脉压[dPP,(48.65±8.45) mmHg比(58.72±14.06) mmHg],夜间平均收缩压[nSBP,(114.22±13.49) mmHg比(130.54±18.70)mmHg]、舒张压[nDBP,(66.81±10.41) mmHg比(71.40±12.53) mmHg]、脉压[nPP,(47.86±9.21) mm-Hg比(59.82±15.61) mmHg]明显升高(P<0.05);(2)偏相关性分析显示颈动脉内膜至中膜厚度(CA-IMT)值与诊室收缩压、24hSBP、24hPP,dSBP、dPP,nSBP、nDBP、nPP呈正相关(r=0.48~0.70,P<0.05).结论:高血压患者多种血压参数与颈动脉粥样硬化有显著的相关性.  相似文献   

14.
目的:探讨老年高血压病患者动态血压与颈动脉粥样硬化的关系。方法:选择220例年龄大于60岁的老年高血压病患者行动态血压监测,记录24h血压水平、血压变异性、脉压及血压昼夜节律。同时所有患者行颈动脉B超检查,检查颈动脉粥样硬化情况,依据颈动脉内膜中层厚度或是否有动脉粥样硬化斑块分为颈动脉粥样硬化组(142例,占64.5%)和非颈动脉粥样硬化组(78例,35.5%)。结果:与非颈动脉粥样硬化组比较,颈动脉粥样硬化组24h平均收缩压[(124.52±14.46)mmHg比(133.16±13.62)mmHg]、白昼收缩压[(127.23±16.42)mmHg比(136.25±12.44)mmHg],24h平均脉压[(56.74±8.98)mmHg比(64.66±10.20)mmHg]、白昼平均脉压[(56.97±7.23)mmHg比(66.52±14.62)mmHg]夜间平均脉压[(55.61±6.32)mmHg比(63.92±7.42)mmHg]显著升高,24h、自昼、夜间血压变异性也显著升高(P均〈0.05)。结论:老年高血压病患者颈动脉粥样硬化发生率高,与动态血压、脉压水平升高,血压变异性、昼夜节律改变有密切关系。  相似文献   

15.
目的 比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性及一氧化氮、内皮素的影响.方法选取61例2、3级老年高血压患者,随机分为两组,分别给予缬沙坦+氨氯地平或缬沙坦+氢氯噻嗪行降压治疗,观察入选时、治疗第8周和第16周各种相关指示的变化.人选时检测血脂、空腹血糖、血尿酸,试验各个阶段监测24 h动态血压,检测血浆一氧化氮、内皮素水平.结果在患者入选时、治疗第8周和第16周三个时间点,缬沙坦+氨氯地平组和缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h血压及白昼血压比较差异无统计学意义.治疗第16周,缬沙坦+氨氯地平组晨峰收缩压较缬沙坦+氢氯嚷嗪组明显降低[(22.6±8.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(26.3±13.7)mm Hg,P<0.05];缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h收缩压变异性(SBPV)进行性降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.5±2.8)mm Hg比(10.2 ±2.2)mm Hg比(8.8±1.6)mm Hg,P<0.01;缬沙坦±氢氯噻嗪组:(12.5±2.5)mmHg比(10.7±2.2)mm Hg比(9.6±2.0)mmHg,P<0.01],缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组白昼SBPV明显降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.2±3.0)mm Hg比(10.1±2.3)mm Hg比(8.4±1.9)mm Hg,P<0.01;缬沙坦+氢氯噻嗪组:(11.8±2.7)mm Hg比(10.4±1.9)mm Hg比(9.6±2.2)mm Hg,P<0.01],缬沙坦+氨氯地平组24 h舒张压变异性(DBPV)显著降低[(15.5±3.4)mm Hg比(13.0±3.5)mm Hg比(12.3±2.5)mm Hg,P<0.01],缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h DBPV无显著性变化;缬沙坦+氨氯地平组第16周白昼SBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组[(8.4±1.9)mm Hg比(9.6 ±2.2)mm Hg,p<0.05],缬沙坦+氨氯地平第8周、第16周的24 h DBPV、白昼DBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组(P <0.01~0.05);缬沙坦+氨氯地平组一氧化氮进行性升高[(27.3±13.6)μmol/L比(47.2±16.3)μmol/L比(69.5±18.9)μmol/L,P<0.01]、内皮素进行性降低[(45.3±8.0)ng/L比(37.4±3.9)ng/L比(34.2±4.4)ng/L,P<0.01];缬沙坦+氢氯噻嗪组一氧化氮进行性升高[(33.5±13.9)μmol/L 比(49.7±21.9)μmol/L比(66.7 ±24.7)μmol/L,P<0.01]、内皮素显著降低[(46.6±10.4)ng/L比(37.0±5.4)ng/L比(36.1±8.2)ng/L,P<0.01].治疗第8周,缬沙坦+氨氯地平组收缩压变异性的降幅与一氧化氮的升幅有相关性(r =0.401,P=0.025).结论缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能降低老年高血压患者血压变异性、改善血管内皮功能,缬沙坦联合氨氯地平可能更适合于老年高血压患者.  相似文献   

16.
目的 探讨老年原发性高血压患者动态血压参数与前列腺体积的相关性. 方法 选择2007年3月至2009年12月在我科就诊的老年男性原发性高血压患者131例,其中良性前列腺增生(BPH)组102例,非BPH组(NBPH)29例,所有患者均进行动态血压监测及前列腺超声检查,计算前列腺体积;应用SSPS13.0软件包进行统计分析,对两组前列腺体积进行均数检验,应用Spearman回归系数法对所有患者的动态血压参数与前列腺体积进行相关性检验. 结果 (1)BPH组的夜间最大平均动脉压(MAP)(104.7±12.0)mm Hg,高于NBPH组(99.6±10.1)mm Hg,差异有统计学意义(t=2.088,P=0.039);(2)动态血压参数中全天最大MAP(r=0.184,P=0.035)、白天最大MAP(r=0.183,P=0.037)、夜间最大MAP(r=0.181,P=0.040)与前列体积具有相关性.结论老年原发性高血压患者动态血压参数中的最大MAP与前列腺体积具有相关性.  相似文献   

17.
目的探讨长期吸烟对男性高血压患者血压昼夜节律的影响,进一步阐述晨间血压上升速度是否是发生心血管事件的危险因素。方法选择男性高血压患者300例,年龄40~79岁,受试者均无糖尿病病史,根据吸烟状况分为不吸烟组(n=100)、戒烟组(n=100)和吸烟组(n=100),由同一研究小组完成24h动态血压监测,采用双重逻辑方程模型(double logistic curve-fitting procedure)分析动态血压参数并进行统计学分析。结果①各组间年龄、体质量指数、饮酒比例、高血压病程、血糖、血脂、血肌酐、血尿酸等差异无统计学意义(P>0.05)。②吸烟组24h平均收缩压、白昼平均收缩压、24h脉压比不吸烟组和戒烟组高(P<0.05或P<0.01),收缩压白昼平台较戒烟组高(P<0.05)。不吸烟组与戒烟组各项参数比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。③吸烟组晨间收缩压上升速度要高于不吸烟组和戒烟组[(16.5±1.2)比(7.3±0.9)mm Hg/h,P<0.01;(16.5±1.2)比(9.8±0.9)mm Hg/h,P<0.01]。④单因素相关分析示晨间收缩压上升速度与收缩压白昼平台、24h脉压有相关性(r=0.151,0.143,P<0.05),不吸烟组及吸烟组收缩压上升速度仅与收缩压白昼平台有相关性(r=0.152,P<0.01;r=0.128,P<0.01)。校正年龄、体质量指数等因素后,偏相关分析显示:收缩压上升速度仍与收缩压白昼平台呈正相关(r总=0.232,P<0.01;r不吸烟=0.274,P<0.01;r吸烟=0.283,P<0.01)。⑤Logistic回归分析结果显示,晨间收缩压上升速度(OR=1.326,95%CI1.083~1.624,P=0.006)及收缩压白昼平台水平(OR=1.292,95%CI1.046~1.595,P=0.017)是靶器官损害的危险因素。结论长期吸烟的男性高血压患者白昼收缩压水平较高,晨间收缩压上升速度明显加快,晨间收缩压上升速度加快可能是心脑血管事件的危险因素。  相似文献   

18.
目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压(高血压)患者血压变异性(bloodpressurevariability,BPV)的影响。方法采用随机数字法将120例轻一中度高血压患者分成3组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服苯磺酸氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测。以动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后3种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果3种治疗方案均能有效降低血压,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。在控制BPV方面,日间口服缬沙坦组的BPV改善不明显,与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05);与治疗前比较,夜间口服缬沙坦组[收缩压变异性:(11±3)mmHg眠(15±4)nlmHg(1mmHg=0.133kPa),P〈0.05;舒张压变异性:(7±2)mmHgVS.(10±4)mmHg,P〈0.05]和苯磺酸氨氯地平组[收缩压变异性:(10±3)mmHgIJS.(16±3)mmHg,P〈0.05;舒张压变异性:(6±2)mmHgVS.(11±2)mmHg,P〈0.05]的24h动态血压变异性降低,差异有统计学意义;苯磺酸氨氯地平组在改善BPV方面仍优于夜间口服缬沙坦组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论与日间服药相比,夜间服用缬沙坦能更有效改善血压变异性。  相似文献   

19.
目的研究血压变异性(BPV)对Sprague Dawley(SD)大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响,探讨TRPC6与BPV的关系。方法 20只10周龄雄性SD大鼠随机分为两组,去窦弓神经(SAD)手术组和假手术组,每组10只。术后8周测量两组大鼠BPV、左心室质量指数(LVMI)以及主动脉和心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达。计算大鼠收缩压和舒张压的均数及标准差,并以标准差作为该时段的BPV。结果 SAD组24h收缩压标准差[(12.6±3.4)比(7.0±2.1)mmHg]及舒张压标准差[(8.2±3.8)比(3.4±0.5)mmHg]、LVMI[(2.19±0.06)比(1.71±0.04)mg/g]、主动脉及心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达均明显高于假手术组(均P<0.05)。结论 BPV增大时,大鼠主动脉及心肌组织TRPC6表达量增加。  相似文献   

20.
目的探讨中老年正常高值血压人群血压水平与冠状动脉性心脏病(冠心病)的相关性。方法选取316例50岁以上接受冠状动脉造影检查的正常高值血压者,按照冠状动脉造影结果分为冠心病组(n=129)和非冠心病组(n=187)。对所有对象进行血压、身高、体质量测量,检测血脂指标。结果冠心病组舒张压低于非冠心病组[(73.1±8.9)比(77.0±8.0)mmHg],脉压高于非冠心病组[(55.9±10.5)比(51.2±9.5)mmHg]。对性别、年龄等常见冠心病危险因素调整后,较高的收缩压(≥130mmHg)、较低的舒张压(≤85mmHg)以及较大的脉压(≥60mmHg)与冠心病的发生相关,OR(95%CI)分别为1.60(1.04~2.46)、1.52(1.07~2.16)、1.90(1.06~3.39),均P<0.05。多因素Logistic逐步回归分析发现脉压≥60mmHg是冠心病的独立危险因素。结论在中老年正常高值血压人群中,较高的收缩压、较低的舒张压以及脉压增大与冠心病发生风险相关联,脉压≥60mmHg是冠心病的独立危险因素。  相似文献   

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