内肥素与儿童青少年肥胖、非酒精性脂肪肝的关联研究

目的 探讨血清内肥素与儿童青少年肥胖、非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关联.方法 采用双抗体夹心ELISA法,测定69名体重正常无NAFLD和106名肥胖儿童青少年(肥胖无NAFLD 49名及合并NAFLD 57名,其中轻度42名、中重度15名)的血清内肥素水平.结果 体重正常组与肥胖组血清内肥素水平分别为( 1.75±0.37)、(1.71±0.37)ng/ml,差异无统计学意义(P=0.455)；肥胖儿童青少年血清内肥素水平随着脂肪肝程度的加重而上升[肥胖无NAFLD组为(1.59±0.36)ng/ml、肥胖合并轻度NAFLD组为(1.74±0.36) ng/ml、肥胖合并中重度NAFLD组为( 1.97±0.36)ng/ml,三者之间差异有统计学意义(P＜0.05)],与年龄(^β=-0.326,P=0.000)、丙氨酸转氨酶活性(^β=0.286,P=0.004)相关,不同程度NAFLD者内肥素水平差异有统计学意义(^β=0.246,P=0.014).结论 肥胖儿童青少年中血清内肥素水平与NAFLD相关.     

内肥素与儿童青少年肥胖、非酒精性脂肪肝的关联研究

目的 探讨血清内肥素与儿童青少年肥胖、非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关联.方法 采用双抗体夹心ELISA法,测定69名体重正常无NAFLD和106名肥胖儿童青少年(肥胖无NAFLD 49名及合并NAFLD 57名,其中轻度42名、中重度15名)的血清内肥素水平.结果 体重正常组与肥胖组血清内肥素水平分别为( 1.75±0.37)、(1.71±0.37)ng/ml,差异无统计学意义(P=0.455);肥胖儿童青少年血清内肥素水平随着脂肪肝程度的加重而上升[肥胖无NAFLD组为(1.59±0.36)ng/ml、肥胖合并轻度NAFLD组为(1.74±0.36) ng/ml、肥胖合并中重度NAFLD组为( 1.97±0.36)ng/ml,三者之间差异有统计学意义(P＜0.05)],与年龄(^β=-0.326,P=0.000)、丙氨酸转氨酶活性(^β=0.286,P=0.004)相关,不同程度NAFLD者内肥素水平差异有统计学意义(^β=0.246,P=0.014).结论 肥胖儿童青少年中血清内肥素水平与NAFLD相关.     

维吾尔族和汉族人群血清视黄醇结合蛋白4与非酒精性脂肪肝病的关联分析

目的分析维吾尔族、汉族人群血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者中的水平,探讨血清RBP4与NAFLD的相关性。方法采用病例-对照研究的方法选择维吾尔族、汉族NAFLD患者各200名为病例组,维吾尔族、汉族健康者各200名为对照组,检测体重指数(BMI)、血压、生化指标以及血清RBP4浓度。采用Spearman相关分析,分析RBP4与NAFLD发生率的相关性;采用Pearson相关分析,研究RBP4与BMI、收缩压(SBP)、收缩压(DBP)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(SUA)、谷草转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的相关性,采用非条件logistic回归分析NAFLD的影响因素。结果维吾尔族、汉族人群NAFLD组RBP4浓度显著高于对照组(P0.01),NAFLD组维吾尔族RBP4浓度显著高于汉族(P0.01)。两个民族RBP4水平与NAFLD发病率均呈正相关(P0.001);维吾尔族人群RBP4浓度与BMI、FPG、TG、HDL、SUA、AST及ALT呈正相关性,汉族人群RBP4浓度与BMI、FPG、血压、TG、TC、HDL、SUA、AST以及ALT呈正相关性,非条件logistic回归分析显示维吾尔族人群、汉族人群中RBP4浓度为NAFLD的危险因素。结论维吾尔族、汉族人群NAFLD患者血清RBP4水平明显升高,血清RBP4水平与NAFLD患病相关,是NAFLD的危险因素之一。     

血清25-羟维生素D_3和IL-17水平变化在肥胖儿童非酒精性脂肪肝病进展中的作用

目的探讨血清25-羟维生素D_3[25-(OH)D_3]和白介素17(IL-17)水平变化在肥胖儿童非酒精性脂肪肝病(NAFLD)进展中的作用。方法选择本院门诊和住院肥胖患儿168例,按照NAFLD诊疗指南分为单纯性肥胖组(SOC,60例)、单纯性非酒精性脂肪肝组(NAFL,62例)和非酒精性脂肪肝炎组(NASH,46例),另选取健康体检儿童为对照组(50例)。分别采用电化学发光法和ELISA法测定血清25-(OH)D_3及IL-17水平,酶法测定血清ALT和AST活性,并行相关分析。结果与对照组比较,肥胖儿童NAFLD患者血清25-(OH)D_3水平显著降低,而血清IL-17水平明显升高(P0.01);随着病情的进展血清25-(OH)D_3水平逐渐降低,而血清IL-17水平逐渐升高,组间比较差异均有统计学意义(P0.01),25-(OH)D_3与IL-17、ALT及AST水平呈负相关,而IL-17与ALT、AST水平呈正相关。结论肥胖儿童血清25-(OH)D_3水平降低和IL-17表达升高,可能参与NAFLD的发生与发展,且与脂肪肝严重程度密切相关,其可作为评估肝损伤严重程度的生物学标志物。     

视黄醇结合蛋白4和内脂素与非酒精性脂肪肝的相关性研究

目的 探讨视黄醇结合蛋白4（retinol - binding protein 4,RBP4）和内脂素与非酒精性脂肪肝（non - alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的相关性。方法 采用2011年于某医院进行体格检查的955名年龄＞25岁成年人中身高等一般指标和谷氨酰基转移酶（γ - glutamyl transferase,GGT）等生化指标完整的780名作为研究对象。分析不同组RBP4和内脂素的血压、肝功能等指标趋势,并采用logistic回归模型分析不同RBP4和内脂素水平与NAFLD患病风险的相关性。结果 NAFLD组RBP4（t = 5.892,P＜0.001）、内脂素水平（t = 6.788,P＜0.001）均高于正常组,随着RBP4的增加,内脂素水平呈现上升趋势（P趋势＜0.001）,随着内脂素的增加,RBP4水平呈现上升趋势（P趋势＜0.001）,调整年龄、性别、体质指数（body mass index,BMI）、内脂素及肝功等各生化因素后,RBP4水平对NAFLD患病没有影响（OR = 1.518,95%CI:0.795～2.899）。调整年龄、性别、BMI、RBP4及肝功能等各生化因素后,内脂素仍是NAFLD的危险因子（OR = 2.268,95%CI:1.117～4.606）。结论 RBP4与NAFLD密切相关,但不是独立的危险因素。内脂素是NAFLD的独立影响因素。     

维生素D治疗肥胖合并非酒精性脂肪肝儿童的临床研究

目的 分析肥胖合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)儿童血清25羟维生素D[25(OH)D]水平以及补充维生素D(VD)对NAFLD的疗效,为VD用于儿童NAFLD治疗提供临床依据。方法 1)2020年1月—2021年8月,纳入102名6～14周岁的肥胖儿童,依据肝脏超声分为肥胖合并NAFLD组和肥胖无NAFLD组;并纳入健康体检儿童作为对照组。比较3组儿童血清25(OH)D、血脂、转氨酶及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的差异。2)将58名肥胖合并NAFLD患儿随机分为：VD干预组和VD非干预组。两组儿童均予以饮食运动指导,VD干预组在此基础上补充骨化三醇800 U/d,共16周。检测并比较两组儿童干预前后各项指标的变化。结果 1)肥胖合并NAFLD组血清25(OH)D水平[(20.94±6.88) ng/ml]显著低于肥胖无NAFLD组[(24.31±7.69) ng/ml,P<0.05]及健康对照组[(29.19±5.44) ng/ml,P<0.01]。且血清25(OH)D水平与BMI及HOMA-IR呈负相关(r=-0.37、-0.71,P<0.01)。2)肥胖...     

体检人群中脂肪肝患病率及相关因素调查

[目的] 探讨脂肪肝发病的相关因素.[方法] 对我院体检科2679名体检人群体重指数(BMI)、周饮酒量、血脂、血糖及脂肪肝进行检测.[结果] 脂肪肝组肥胖(体重指数(BMI)＞25)、高血脂、高血糖发生率明显高于总体人群(P＜0.01);不同年龄段脂肪肝患病率与肥胖(体重指数(BMI)＞25)有关(P＜0.01);随着周饮酒量增加,脂肪肝患病率明显增加(P＜0.01).[结论] 脂肪肝患病率与肥胖(体重指数(BMI)＞25)及周饮酒量有直接关系.     

肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病血清瘦素水平分析

目的:检测肥胖儿童和正常对照儿童血清瘦素水平,探讨瘦素与非酒精性脂肪性肝病的相关性.方法:对100例肥胖儿童及100例正常对照儿童测量身高、体重,计算体重指数(BMI);检测空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)总胆固醇(Tc)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB);胰岛素抵抗采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)指标;血清瘦素采用酶联免疫吸附试验检测.对肥胖儿童进行肝脏B超检查,并对非酒精性脂肪性肝病病变程度分为轻、中、重度,分别积分1、2、3分.结果:肥胖组瘦素、BMI、ALT、TG、LDL-C、TC、APB、FINS、HOMA-IR较对照组高(P＜0.05),而HDL-C较对照组低P＜0.05.100例肥胖儿童组中根据B超发现非酒精脂肪性肝病(NAFLD) 55例,与其余45例单纯肥胖儿童结果比较显示:NAFLD组瘦素、BMI、TG、ALT、FINS、HOMA-IR水平较高P＜0.05,而HDL-C水平较低P＜0.05;多元Logistic回归分析显示BMI、瘦素和TG水平是脂肪肝形成的主要危险因素;多元线性回归分析显示瘦素和BMI与NAFLD评分独立相关(P值＜0.05).结论:高瘦素水平是肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病的危险因素之一,监测血清瘦素水平有助于判断非酒精性脂肪性肝病的病变程度.     

南宁市超重、肥胖儿童非酒精性脂肪肝患病情况分析

【目的】 了解南宁市超重、肥胖儿童非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的检出情况。【方法】 对本院小儿内分泌科门诊就诊的180例超重、肥胖患儿进行身高、体重、腰围等测量,同时进行肝肾功能、血糖、胰岛素、肝脏B超等相关检测。【结果】 180例患儿中B超明确脂肪肝66例(男42例,女24例),非脂肪肝114例(男64例,女50例),NAFLD检出率为36.7%(66/180),其中男童检出率为39.6%(42/106),女童检出率为32.4%(24/74),男女差异无统计学意义(χ²=0.394,P=0.319);脂肪肝组体质指数、腰围、血压、血脂等指标均高于非脂肪肝组。【结论】 南宁市超重、肥胖儿童的NAFLD的发生率为36.7%,控制儿童超重、肥胖的发生,是防治儿童青少年NAFLD的重要措施;谷丙转氨酶能否用于超重、肥胖儿童NAFLD早期识别的依据值得探讨。     

血清网膜素-1水平与儿童非酒精性脂肪肝的关系

目的 探索网膜素-1与儿童非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性,为儿童脂肪肝的防治提供参考。方法 将116名肥胖儿童分为肥胖伴脂肪肝组(61名)、肥胖不伴脂肪肝组(55名),同时选择正常体重儿童55名作为对照组,对每位儿童进行身高、体重、腰围、血压等测量,并行血脂、血糖、肝功等化验,留取静脉血清标本测血清胰岛素、网膜素-1、瘦素、脂联素水平等,判断三组间指标差异及网膜素-1与其他指标相关性。采用Logistics回归判断有无脂肪肝与其他指标的关系,采用ROC曲线评估腰围、体重指数(BMI)、网膜素-1水平对儿童脂肪肝诊断标准有无价值。结果 血清网膜素-1在肥胖伴脂肪肝患儿中水平较另两组水平低(P<0.05)。矫正年龄及腰围后网膜素-1与有无合并脂肪肝、瘦素/脂联素(LAR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为负相关,与脂联素呈正相关(P<0.05)。Logistics回归分析发现BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为脂肪肝的危险因素,网膜素-1为脂肪肝的保护因素。腰围、BMI、血清网膜素-1水平对儿童脂肪肝诊断有一定价值。结论 血清网膜素-1水平与儿童中心性肥胖、脂代谢紊乱及脂肪肝密切相关,在儿童脂肪肝的发病中有保护作用。     

白细胞介素-6基因启动子区域634位点单核苷酸多态性分布及其与儿童营养状况的相关性

目的 研究白细胞介素-6(IL-6)-634C/G基因多态性在中国汉族儿童中的分布及与体重指数(BMI)和血糖、血脂及25-羟维生素D代谢的相关性,探索基因多态性与儿童营养状况、糖尿病及维生素D缺乏所致疾病的关系.方法 测量214名8～12岁山西籍汉族学龄儿童的体重、身高,计算BMI.采集晨起空腹静脉血,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性基因分析方法,检测214名儿童的IL-6基因634C/G多态性,测定其血糖、血脂、25-羟维生素D水平.比较不同性别基因型和等位基因的分布及不同基因型血糖、血脂、25-羟维生素D的差异.结果 汉族儿童人群中IL-6基因634位点存在CC、CG、GG 3种基因型,其中GG占15％、GC占40％、CC占45％;C和G等位基因频率分别为65％、35％.基因型和等位基因分布性别差异均无统计学意义(P＞0.05).正常儿童与超重及肥胖儿童比较,基因型分布差异有统计学意义,超重及肥胖儿童GG基因型频率(38.3％)高于正常(7.3％)及消瘦儿童(10.9％)基因型(x2=36.596,P=0.000).多因素分析显示,血三酰甘油浓度与儿童超重和单纯肥胖的发生有相关性,GG基因型是儿童超重和单纯肥胖发生的独立危险因素(P＜0.05).25-羟维生素D与BMI(r=0.075,P=0.528)、血糖(r=0.018,P=0.880)、三酰甘油(r=-0.097,P=0.417)、高密度脂蛋白胆固醇(r=0.038,P=0.751)、低密度脂蛋白胆固醇(r=-0.028,P=0.817)均无相关性,25-羟维生素D在正常儿童和超重及肥胖儿童间差异无统计学意义(P＞0.05).25-羟维生素D缺乏者与合适水平者3种基因型分布差异无统计学意义(x2=0.622,P=0.733).结论 IL-6-634C/G位点在山西籍汉族儿童中存在着多态性,且分布性别差异无统计学意义.IL-6-634基因多态性是导致儿童期超重及单纯性肥胖的一个遗传因素,与人体脂代谢相关,与糖代谢无直接关联.IL-6-634C/G位点基因多态性与血25-羟维生素D无关,与维生素D缺乏性疾病无关,可能与骨代谢无关.25-羟维生素D与血糖、血脂均无关,与儿童超重及肥胖无关.     

非超重人群正常低密度脂蛋白胆固醇水平与非酒精性脂肪肝风险的前瞻性研究

目的 探讨非超重人群正常低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与非酒精性脂肪肝（NAFLD）的关系。方法 选取2015 年1月至2017 年6 月在某医院进行健康体检的血清LDL-C水平在正常范围内的非超重人群4822例为前瞻性研究随访队列,连续随访3年, 以首次诊断为NAFLD为观察终点。根据彩超检查结果,将受试者分为NAFLD 组688例和非NAFLD 组4134例。根据血清LDL-C水平的四分位数,将受试者分为Q1组（血清LDL-C<1.9mmol/L,n=1225）、Q2组（1.9mmol/L≤血清LDL-C<2.2mmol/L,n=1224）、Q3组（2.2mmol/L≤血清LDL-C<2.6mmol/L,n=1193）、Q4组（血清LDL-C≥2.6mmol/L,n=1180）。收集所有受试者的临床资料,采用Pearman相关分析、Kaplan-Meier生存分析、多因素Cox风险比例回归模型分析探讨非超重人群正常LDL-C水平与NAFLD的关系。 结果 非超重人群NAFLD的累积发病率随着血清LDL-C水平在正常范围内升高而增加,差异有统计学意义（P趋势<0.001）。Kaplan-Meier生存分析也显示, Q1、Q2、Q3、Q4组累积发病率间差异有统计学意义（x2=85.629,P<0.001）。以Q1组为参照,多因素Cox风险比例回归模型分析结果显示,在调整了年龄及其他代谢相关指标后,Q3组、Q4组是NAFLD 患病与否的影响因素［HR（95%CI）分别为1.426（1.062,1.927）、1.917（1.348,2.786）,P<0.05］。结论 在血清LDL-C水平在正常范围内的非超重人群中,血清LDL-C水平越高, NAFLD的患病风险越高。     

IL-1β、IL-6、TNF-α与注意缺陷多动障碍的相关性

目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童体内IL-1β、IL-6、TNF-α含量变化及可能的发病机制;分析IL-1β、IL-6、TNF-α与ADHD症状特征及行为问题的关系。方法:对35例符合DSM-Ⅳ诊断标准的ADHD和25例正常儿童进行血清IL-1β、IL-6、TNF-α浓度测定,选用Achenbach儿童行为量表(CBCL)进行行为评定,比较两组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度水平,并与DSM-Ⅳ诊断标准和CBCL得分进行相关分析。结果:ADHD儿童IL-1β较对照组增高,差异有统计学意义(χ2=4.239,P=0.041;Z=2.051,P=0.040);IL-6较对照组增高,但差异不具统计学意义(χ2=3.138,P=0.074;Z=1.892,P=0.058);TNF-α较对照组降低,差异有统计学意义(χ2=5.173,P=0.023;Z=2.792,P=0.005);TNF-α与注意缺陷因子、多动/冲动因子负相关(r=-0.377,P=0.003;r=-0.274,P=0.034);IL-1β与注意缺陷因子正相关(r=0.273,P=0.035);TNF-α与CBCL注意问题、违纪行为、攻击行为、外向性、行为问题总分负相关(r=-0.325,P=0.011;r=-0.396,P=0.002;r=-0.306,P=0.017;r=-0.324,P=0.011;r=-0.346,P=0.007)。结论:ADHD儿童存在高水平的IL-1β和低水平的TNF-α;IL-1β尤其是TNF-α与ADHD注意缺陷症状及某些行为问题间存在关联性。     

代谢综合征与非酒精性脂肪肝的相关性分析

摘要:目的　通过流行病学调查,分析非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关危险因素,以探讨NAFLD与代谢综合征（MS）的相关性。方法　873人依据体检情况分为NAFLD组和非NAFLD组及MS组和非MS组,分析体重指数（BMI）、血压、血脂、血糖（FBG）等因素与NAFLD的相关性。结果　（1）NAFLD患病率41.123%,男性患病率高于女性（χ2＝21.804,P＜0.001）。MS患病率15.693%,MS组NAFLD患病率高于非MS组（χ2＝99.171,P＜0.001）。（2）NAFLD组BMI、FBG、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、尿酸（UA）值均高于非NAFLD组（P＜0.001）,谷草转氨酶（AST）值高于非NAFLD组（t＝3.242,P＝0.001）,HDL-C值低于非NAFLD组（t＝3.510,P＜0.001）;超重和（或）肥胖、高血糖、高血压、高TG、低HDL-C、高尿酸血症、MS阳性率均高于非NAFLD组（P＜0.001）,肝功能异常阳性率高于非NAFLD组（t＝10.119,P＝0.002）。（3）NAFLD患病率随着MS诊断标准中诊断项目的增多呈上升趋势（χ2＝239.918,P＜0.001）。结论　MS与NAFLD密切相关,并相互影响。     

Sarcopenia, obesity, and inflammation--results from the Trial of Angiotensin Converting Enzyme Inhibition and Novel Cardiovascular Risk Factors study

BACKGROUND: Age-related body-composition changes are associated with health-related outcomes in elders. This relation may be explained by inflammation and hemostatic abnormalities. OBJECTIVES: Our objectives were to evaluate the relation between body-composition measures [body mass index (BMI), total fat mass, and appendicular lean mass (aLM)] and C-reactive protein (CRP), interleukin 6 (IL-6), and plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) and to explore the effect of obesity and sarcopenia on CRP, IL-6, and PAI-1 concentrations. DESIGN: The data are from the Trial of Angiotensin Converting Enzyme Inhibition and Novel Cardiovascular Risk Factors (TRAIN) study baseline visit (n = 286; mean age = 66.0 y). Total fat mass and aLM were assessed with a dual-energy X-ray absorptiometry scan. Linear regressions were performed between body-composition measures and CRP, IL-6, or PAI-1 concentrations. The effect of sarcopenia and obesity (defined as the percentage of fat mass) on CRP, IL-6, and PAI-1 concentrations was evaluated with the use of analyses of covariance. RESULTS: CRP and IL-6 were positively associated with both BMI [beta = 0.027 (P = 0.03) and beta = 0.048 (P < 0.001), respectively] and total fat mass [beta = 0.049 (P < 0.001) and beta = 0.055 (P < 0.001), respectively] and were inversely associated with fat-adjusted aLM [beta = -0.629 (P = 0.002) and beta = -0.467 (P = 0.02), respectively]. PAI-1 was positively associated with both BMI (beta = 0.038, P = 0.005) and total fat mass (beta = 0.032, P = 0.007). No significant interaction was found between either obesity or sarcopenia and CRP, IL-6, and PAI-1 concentrations. Obesity remained significantly associated with high CRP and IL-6 concentrations after adjustments for sarcopenia. CONCLUSIONS: CRP and IL-6 are positively associated with total fat mass and negatively associated with aLM. Obesity-associated inflammation may play an important role in the age-related process that leads to sarcopenia. The relation of inflammation with sarcopenia was not independent of any of the considered obesity indexes.     

Nonalcoholic fatty liver disease in humans is associated with increased plasma endotoxin and plasminogen activator inhibitor 1 concentrations and with fructose intake

Results of animal experiments suggest that consumption of refined carbohydrates (e.g. fructose) can result in small intestinal bacterial overgrowth and increased intestinal permeability, thereby contributing to the development of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Furthermore, increased plasminogen activator inhibitor (PAI)-1 has been linked to liver damage of various etiologies (e.g. alcohol, endotoxin, nonalcoholic). The aim of the present pilot study was to compare dietary factors, endotoxin, and PAI-1 concentrations between NAFLD patients and controls. We assessed the dietary intake of 12 patients with NAFLD and 6 control subjects. Plasma endotoxin and PAI-1 concentrations as well as hepatic expression of PAI-1 and toll-like receptor (TLR) 4 mRNA were determined. Despite similar total energy, fat, protein, and carbohydrate intakes, patients with NAFLD consumed significantly more fructose than controls. Endotoxin and PAI-1 plasma concentrations as well as hepatic TLR4 and PAI-1 mRNA expression of NAFLD patients were significantly higher than in controls. The plasma PAI-1 concentration was positively correlated with the plasma endotoxin concentration (Spearman r = 0.83; P < 0.005) and hepatic TLR4 mRNA expression (Spearman r = 0.54; P < 0.05). Hepatic mRNA expression of PAI-1 was positively associated with dietary intakes of carbohydrates (Spearman r = 0.67; P < 0.01), glucose (Spearman r = 0.58; P < 0.01), fructose (Spearman r = 0.58; P < 0.01), and sucrose (Spearman r = 0.70; P < 0.01). In conclusion, our results suggest that dietary fructose intake, increased intestinal translocation of bacterial endotoxin, and PAI-1 may contribute to the development of NAFLD in humans.     

唐山市7～14岁肥胖儿童非酒精性脂肪肝流行现状及危险因素初步分析

目的 初步了解唐山市肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NAFLD)流行特点及危险因素,为早期干预提供理论依据.方法 以2018-2019年唐山市学龄儿童体检筛查出的肥胖儿童为研究对象,依年龄分组描述NAFLD患病率,比较NAFLD组与非NAFLD组代谢综合征(MetS)、体重指数(BMI)、腰围(WC)、腰围身高比(WHtR)、...     

儿童肥胖综合干预对自我效能体重认知和行为改变的作用

目的 探讨儿童肥胖综合干预对自我效能、体重认知和行为改变阶段的作用,为儿童肥胖的干预提供科学依据.方法 研究设计为整群随机对照人群试验.2013年9月在北京市东城区选取12所小学的1889名儿童(7～11岁),开展肥胖综合干预.6所学校(930名)被随机分配至干预组,6所学校(959名)被随机分配至对照组,干预时长为1...