豚鼠耳蜗损伤对耳蜗核神经元细胞面积的影响

为了解耳蜗损伤对中枢听觉系统形态和功能的改变及在改变过程中的意义，采用计算机图像处理技术观察５只新生和１３只成年豚鼠损伤耳蜗后不同时间腹侧耳蜗核神经元细胞面积的改变。     

豚鼠耳蜗损伤对耳蜗核神经元细胞面积的影响

为了解耳蜗损伤对中枢听觉系统形态和功能的改变及在改变过程中的意义，采用计算机图像处理技术观察了５只新生和１３只成年豚鼠损伤耳蜗后不同时间腹侧耳蜗核神经元细胞面积的改变。发现新生豚鼠耳蜗损伤后２４小时前腹侧耳蜗核和后腹侧耳蜗核神经元细胞面积无明显改变，成年豚鼠损伤耳蜗后４、７、６０天前腹侧耳蜗核神经元细胞面积较对侧分别缩小２０．９３％、２５．７０％、２８．７２％，６０天组较正常对照组减小５１％；后腹侧耳蜗核损伤侧较对照侧分别缩小１７．５８％、２０．３０％、３８．５５％，６０天组较正常对照组减小３２．７５％。证实耳蜗损伤可迅速引起腹侧耳蜗核神经元细胞面积的改变，提示临床听力损失早期开始听神经刺激相当重要。     

感音神经性聋耳蜗病理改变及其干预措施

神经兴奋在所有感觉通路发育及功能维持中发挥重要作用。感音神经性聋(SNHL)患者,减弱或丧失了从耳蜗向中枢的神经传导,使听觉传导通路发生一系列退行性改变。人工耳蜗的应用以及生长因子、抗氧化剂等用于内耳损伤的实验研究,都以不同方式和程度影响着这种退变。     

外周听器损伤所致听觉中枢改变的研究进展

耳蜗核、上橄榄核复合体、外侧丘系、下丘共同组成听觉脑干中枢.下丘是耳蜗与大脑之间听觉信号传输的重要中转站,解剖位置恒定,易于定位和进行电生理记录,是研究皮层下听觉中枢功能的重点.本文拟就正常下丘神经元对纯音刺激的反应特点,以及外周听器损伤后下丘神经元的生理学改变和神经递质改变等研究进展进行综述.     

耳蜗核蛋白在听觉信息处理中的作用

中枢听觉处理障碍（central auditory processing disorders，CAPD）是中枢听觉神经系统的一种神经生物学方面的缺陷，影响基本的听觉感知能力，包括定位、偏向，语音或非语音的辨别，听觉模式识别，听觉时间信息处理（时间统整、时间顺序和时间遮掩），竞争声或退化声下的听觉能力等。CAPD可能与其他疾病共存，影响患者的听力、学习和交流。病因包括创伤、神经毒性物质、神经系统疾病或损伤等。目前为止CAPD的发病机制不明。听觉中枢蛋白组学分析是研究CAPD发病机制的第一步，耳蜗核作为听觉传导通路中最底层的核团，对时间信息处理的准确性和声源定位起重要作用。本文重点分析耳蜗核相关蛋白在中枢听觉处理中的作用。     

老年耳蜗植入术：效果及生活质量分析

听觉通道、中枢听神经核、脑皮质、神经元及外周听觉系统随年龄变化出现退行性改变,并与听力损伤的时间成正比。为了评估60岁以上耳蜗植入患者的术     

耳蜗性聋后听皮层的频率重组

耳蜗性聋后听皮层的频率重组梁兴群综述倪道凤审校同其它感觉系统一样，听觉系统的发育和完善是从外周至中枢的方向进行的，听觉中枢的各个音调频率代表区的建立不仅有赖于耳蜗听觉感受器（柯替氏器）结构的完整性，更主要的取决于起源于这种感受器的神经传入冲动的产生和...     

大鼠单侧耳蜗损伤后下丘中GluR2/3受体的变化

目的 观察单侧耳蜗损伤后短时间内谷氨酸受体2/3(glutamate receptor 2 and 3,GluR2/3受体)在大鼠下丘的表达变化,为探讨外周损伤后听觉中枢重组的分子机制提供参考.方法 36只大鼠随机分为9组,分别为耳蜗损伤造模后2h、4h、6h、8h、12h、24h、3d、7d及正常对照组,每组4只,前...     

听觉毛细胞发育再生研究进展北大核心CSCD

感音神经性听力下降可以由听觉传导通路中的耳蜗、听神经、脑干听觉通路和听觉中枢病变引起,其中耳蜗毛细胞极其脆弱,易受药源性、病原性以及噪声暴露等诸多因素损伤。现已有斑马鱼、鸟类和哺乳动物等多种脊椎动物模型被用于听觉系统、造血系统、心血管系统和神经系统的研究[1],斑马鱼因体型小、繁殖周期短、幼鱼透明、产卵量大、与人类基因同源性高,被广泛用于构建人类疾病模型和大规模的化学药物和遗传筛选[2,3]。     

人工耳蜗植入术的影像学评估

随着对人工耳蜗知识的普及,越来越多的耳聋患者因人工耳蜗植入(cochlear implantation,CI)技术获益。但是仍有部分患者手术后效果欠佳,不能达到预期效果。其中原因很多,如CI的时间、患者内耳的结构、听觉传导通路、听觉中枢、语言中枢以     

Auditory Plasticity Induced by Cochlear Implants in Early Life

人工电子耳蜗植入是对重度或完全感音神经性聋患者建立听觉功能的最有效装置.但是不同个体耳蜗植入后的效果,即言语识别能力之差别甚大.除了家庭、社会所能提供的术后服务与支持的差别以外,电子耳蜗移植的效果很大程度上决定于植入者中枢神经系统在电子耳蜗下发生可塑性改变的能力.另一方面电子耳蜗和其他电刺激装置的出现对听觉中枢可塑性改变和机制的研究提供了有力的工具.本文从电子耳蜗临床应用的角度出发,重点总结了近年来国外关于电子耳蜗或其他类似慢性电刺激装置植入后在先天性或语前聋个体听觉中枢通路产生的可塑性改变的研究进展,通过对已有资料的分析,探讨可塑性改变的特征、影响因素、可能机理以及对临床工作的意义.     

大鼠单侧耳蜗损伤后蜗核中GluR2/3受体表达的变化

目的观察单侧耳蜗损伤后不同时段α-氨基-3-羧基-5-甲基异唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydoxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate,AMPA)受体亚型谷氨酸受体2/3(glutamate receptor2and3,GluR2/3)在大鼠耳蜗核的表达的变化,为外周损伤后听觉中枢重组的分子机制提供可能的实验依据。方法手术破坏耳蜗各回,制造单侧耳蜗损伤模型;FITC标记免疫组织化学方法检测损伤后2、4、6、8、12、24h和3、7d的GluR2/3亚型在SD大鼠听觉中枢中的表达。结果①损伤后各组健侧GluR2/3受体表达的强弱各组间以及与对照组无显著性差异;②术后2h即可观察到术侧蜗核胞浆中受体表达增强,6h达到高峰,以后逐渐减弱,至第3d时低于正常水平;③正常对照组和健侧的蜗核中,GluR2/3受体主要分布在胞膜,膜周胞浆和突触上;而术侧蜗核中GluR2/3大都分布在胞浆中,胞膜上表达减弱。结论单侧耳蜗损伤后可导致术侧蜗核中GluR2/3在胞膜上的表达降低。     

感音神经性聋的诊断和治疗

感音神经性聋概述 由于耳蜗毛细胞、听神经、听觉通路或各级听中枢神经元受损害,致声音的感受与神经冲动传递障碍者,称感音性聋或神经性聋.其中毛细胞病变引起者称感音性聋(耳蜗性聋或终器性聋),病变位于听神经及听觉通路者称神经性聋(蜗后性聋),病变发生于听觉中枢核团或大脑皮层听中枢者称中枢性聋.     

耳鸣中枢化机制与临床诊疗

耳鸣是耳科临床最常见的病症之一,其确切机制尚不明确,普遍认为耳鸣是由耳蜗病变的异常活动导致或触发的,然而,对慢性顽固性耳鸣耳蜗（外周）机制很难解释持续产生的耳鸣感觉。本文提出耳鸣中枢化机制：源于外周听觉系统损伤后导致异常神经活动对中枢的长期刺激（包括耳鸣的刺激）,被中枢界定为不良刺激,由于听觉中枢可塑性的存在,因而,外周异常信号输入后,中枢首先要对外周输入信号进行适应,中枢为了适应这些不良刺激,在对不良刺激活动产生适应性变化过程中,可能导致相应的神经元的突触活动异常,最终逐渐引起大脑皮层某些区域（如听皮层）突触超微结构的改变并出现功能重组,这种可塑性变化可能使耳鸣持续存在,导致耳鸣源于耳蜗而存在于中枢,即耳鸣被逐渐中枢化。文中最后阐述并讨论了基于耳鸣中枢化机制的l临床耳鸣诊治。     

耳蜗螺旋神经节细胞的损伤和再生

耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGCs)为双极神经节细胞,是听觉传导通路的第一级神经元,其周围突与毛细胞相连,中枢突则参与组成听神经。螺旋神经节细胞在声音信号的传递与编码方面具有重要作用,容易在接触耳毒性药物、强噪声、神经营养因子(NTFs)缺乏、衰老、缺血-再灌注等因素而导致不可逆的损伤,并且引起听力损失。由于螺旋神经节细胞是高度分化的终末细胞,损伤后难以修复,使得神经性耳聋的治疗更加困难。研究发现神经营养因子和干细胞可以诱导死亡的螺旋神经节细胞再生(Regeneration)。本文将从螺旋神经节细胞的损伤机制和螺旋神经节细胞再生方面进行综述。     

听觉生理学研究的进展及未来（一）

耳蜗疾病响度重振现象的神经生物学机制
　　听觉生理学研究听觉系统在感受外界声音刺激过程中所产生的复杂的神经生物学和心理学过程。在生理情况下，耳蜗是连接有声世界和中枢认知的一道门户，它把声信号的物理刺激，转变成听神经上的电信号。当遇到噪声、药物等对听觉有害的情况时，耳蜗又是首先受损的器官并导致耳聋。因此，系统研究耳蜗生理学，探讨耳蜗对声的感受及其调控的神经生物机制，是对耳聋进行研究必须首先考虑的重要课题。解放军耳鼻咽喉研究所听觉生理实验室在连续的几项国家自然科学基金项目的资助下，对耳蜗响度重振现象的发生机制、耳蜗传入和传出通路的调节、耳蜗支持细胞的生物学特性等方面进行了系统的研究，本文总结了我所35年来在听觉生理学研究方面的进展、临床应用以及对未来的展望。     

OSAHS与耳鸣的相关性研究现状

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是睡眠障碍性疾病的常见类型,长期的呼吸暂停和低通气可引起不同程度的低氧血症,继发组织缺血缺氧,引起中枢及周围听觉系统损伤,使听觉传导通路异常、中枢听觉皮层产生适应性变化,进而导致耳鸣的感知。OSAHS患者体内5-羟色胺(5-HT)神经递质增多,激活受5-HT控制的听觉核团,影响听觉核团的神经电活动,继发耳鸣的产生。OSAHS患者自主交感神经系统兴奋,刺激耳蜗神经纤维诱发耳鸣;同时激活边缘系统和自主植物神经系统,进而产生焦虑、抑郁等不良情绪加重耳鸣。OSAHS患者长期睡眠结构紊乱形成睡眠剥夺,大脑内有毒代谢物质堆积,使耳鸣的中枢代偿障碍,继发耳鸣的产生。     

听皮层认知功能障碍与听力损失相关性的探讨

听力损失(hearing loss,HL)和认知功能(cognitive function,CF)有着密切的关系。耳蜗是听觉信息传入和传出的重要结构,即中枢听觉系统接收和反馈听觉信息的重要窗口。耳蜗精细结构就具有言语编码的功能,耳蜗的基底膜(basal membrane,BM)和毛细胞(hair cells,HCs)从基底圈到顶圈有序的改变,以及传入和传出突触复合体在耳蜗水平为言语编码提供了物质基础。而耳蜗每个内毛细胞(inner hair cells,IHCs)上有20-30个活动区(active zone,AZ),这种空间分布与言语声的时空分布的识别密切相关。当外周HL后,听觉中枢输入减少及重组,导致言语识别困难。探讨HL导致的听皮层CF变化的发生机制,可在临床中,早发现、早诊断、早治疗和早干预对听觉和言语康复效果较好,且为治疗措施提供新的思路。     

听觉中潜伏期诱发电位与人工耳蜗植入

人工耳蜗植入后听力及言语能力恢复与中枢听皮质功能密切相关,听觉中潜伏期诱发电位可反映中枢初级听觉皮层的功能状态。本文综述了听觉中潜伏期诱发电位的起源,声刺激和电刺激,测试方法,影响因素以及临床意义,并讨论其与人工耳蜗植入的相关关系。     

卡铂对灰鼠中枢听觉系统的影响

目的 卡铂选择性破坏灰鼠的内毛细胞和Ⅰ型传入神经末梢已被人们所证实,但是,卡铂是否损害耳蜗核、下丘和听觉皮层还不清楚,本文旨在观察卡铂对灰鼠听觉中枢的毒性作用。方法采用恒低温冷冻连续脑组织切片,以中枢听觉系统神经元的密度来评价卡铂对灰鼠中枢听觉系统的影响。结果发现注射卡铂3和4周后,耳蜗背侧核和腹侧核神经元明显的减少,与正常动物比较有显著性差异。而下丘和听觉皮层神经元的变化与正常灰鼠比较无明显差异。结论 说明注射卡铂3和4周后对耳蜗核有明显的毒性作用,可引起耳蜗核神经元明显的减少,但是,对灰鼠下丘和听皮层未见明显的毒性作用。