活动期、愈合期及瘢痕期球溃疡患者胃酸及胃窦粘膜胃肠激素的变化

作者比较了活动期（ＡＤＵ）、愈合期（ＨＤＵ）及瘢痕期（ＳＤＵ）球溃疡（ＤＵ）患者和非溃疡对照（ＮＵ），患者的基础胃酸分泌量（ＢＡＯ）、高峰胃酸分泌量（ＰＡＯ）及胃窦粘膜内胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳ）、血管活性肠肽（ＶＩＰ）、Ｐ物质（ＳＰ）的含量。发现各期球溃疡患者ＰＡＯ均明显高于ＮＵ组；ＡＤＵ组胃窦粘膜Ｇａｓ及ＳＰ含量比ＮＵ组明显增加；ＳＤＵ组胃窦粘膜内ＳＳ较ＮＵ组明显增加。本文结果说明壁细胞泌酸能力增加是ＤＵ发病的重要病理生理基础，基础胃酸高分泌状态是ＤＵ患者溃疡活动的重要条件。ＡＤＵ患者ＢＡＯ增加与胃窦粘膜内Ｇａｓ增加有关。ＳＤＵ患者胃窦粘膜内ＳＳ有稳定基础胃酸分泌的作用。     

幽门螺杆菌感染时胃黏膜一氧化氮合酶活性和脂质过氧化

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时胃黏膜一氧化氮（ＮＯ）与脂质过氧化损伤的关系。方法测定１２名正常对照、１４例Ｈｐ阴性、２２例Ｈｐ阳性慢性胃炎和２７例Ｈｐ阳性消化性溃疡患者胃窦黏膜ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果Ｈｐ阳性胃炎和溃疡患者ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量显著高于、ＣｕＺｎＳＯＤ含量低于Ｈｐ阴性者，溃疡ＮＯＳ活性高于Ｈｐ阳性胃炎；Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性与胃炎积分和ＭＤＡ呈正相关，ＣｕＺｎＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关；ＮＯＳ抑制剂ＬＮＭＭＡ可显著抑制Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性，而乙二醇双四乙酸对ＮＯＳ活性无影响。Ｈｐ根除后，胃炎积分、ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量均显著下降、ＣｕＺｎＳＯＤ含量增高。结论Ｈｐ感染时胃黏膜ＮＯＳ活性增高与来源于炎症细胞产生的诱生型ＮＯＳ增多有关；ＮＯ参与了胃黏膜脂质过氧化损伤的病理过程     

幽门螺杆菌阳性胃粘膜病变AgNOR和rasp21的表达

目的研究幽门螺杆菌阳性（Ｈｐ＋）不同胃粘膜病变的ＡｇＮＯＲ数量及ｒａｓｐ２１阳性表达率，探讨其生物学行为及Ｈｐ在此过程中可能的作用．方法经内窥镜病理检查证实胃粘膜病变（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌）共计２７８例．通过Ｈｐ检测（ＣＬＯｔｅｓｔ结合ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ染色）证实其中１４６例阳性，１３２例阴性．分别对其粘膜标本作了ＡｇＮＯＲ定量及ｒａｓｐ２１表达的研究，比较不同胃粘膜病变中Ｈｐ阳性和阴性组间ＡｇＮＯＲ数目和ｒａｓｐ２１阳性表达率．结果除慢性浅表性胃炎外各病变中Ｈｐ＋组的ＡｇＮＯＲ数量均显著高于Ｈｐ－组（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）；除慢性浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎外各病变中Ｈｐ＋组的ｒａｓｐ２１阳性表达率均显著高于Ｈｐ－组（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ＋胃粘膜病变具有更多的肿瘤生物学行为，该菌可能刺激胃上皮细胞的过度增殖而启动恶性变．     

幽门螺杆菌相关性胃MALT淋巴瘤诊断与治疗进展

幽门螺杆菌相关性胃ＭＡＬＴ淋巴瘤诊断与治疗进展吴云林，孙敏娴幽门螺杆菌（Ｈｐ）与胃腺癌及胃ＭＡＬＴ（粘膜相关淋巴组织）淋巴瘤的关系已引起人们的极大关注，对胃腺癌的致恶变作用主要涉及Ｈｐ引起胃粘膜细胞增殖增加、反应性氧团簇作用、抗坏血酸降低、低胃酸和细...     

奥美拉唑对十二指肠溃疡患者胃液表皮生长因子浓度的影响

目的 观察奥美拉唑（Ｏｍｅ）愈合十二指肠溃疡（Ｄｕ）对胃液表皮生长因子（ＥＧＦ）浓度的影响。方法 ５８例Ｈｐ阳性Ｄｕ患者随机分为三组：奥美拉唑（Ｏｍｅ）＋胶体铋剂（ＣＢＳ）＋羟氨苄青霉素（Ａｍｏ）组，雷尼替丁（Ｒａ）＋ＣＢＳ＋Ａｍｏ组和ＣＢＳ＋Ａｍｏ组，服药４周（Ｏｍｅ、Ｒａ和ＣＢＳ分别服４周，Ａｍｏ２周）。于治疗前、后分别测定空腹血清胃泌素和胃液ＥＧＦ浓度并与１２例Ｈｐ阴性健康对照组比较。结果：     

活动期,愈合期及瘢痕期球溃疡患者胃酸及胃窦粘膜胃肠…

作者比较了活动期、愈合期及瘢痕期球溃疡患者和非溃疡对照，患者的基础胃酸分泌量，高峰胃酸分泌量及胃窦粘膜内胃泌素，生长抑素，血管活性肠肽，Ｐ物质的含量，发现各球溃疡患者ＰＡＯ均明显高于ＮＵ组；ＡＤＵ组胃窦粘膜Ｇａｓ及ＳＰ含量比ＮＵ组明显增加；ＳＤＵ组胃窦粘膜内ＳＳ较ＮＵ组明显增加。本文结果说明壁细胞泌酸能力增加是ＤＵ发病的重要病理生理基础，基础胃酸高分泌状态是ＤＵ患者溃疡活动的重要条件，ＡＤＵ患者Ｂ     

北京儿童血清幽门螺杆菌抗体的检测价值

目的评价儿童血清ＨｐＡｂ检测的价值，过筛儿童Ｈｐ相关胃炎（ＨｐＧ）．方法健康组为随机抽样北京市１０７例健康儿童，症状组为有上消化道症状的儿童１２２例．采用ＥＬＩＳＡ法测定血清ＨｐＡｂ．对ＨｐＡｂ阳性儿童随机纤维内镜检查（ＧＦ）及ＨｐＵＴ检查．结果健康组ＨｐＡｂ阳性率为３８％（４／１０７），症状组ＨｐＡｂ阳性率为２７９％（３４／１２２），经统计学处理有显著性差异（χ２＝２３９８，Ｐ＜００１）．随机ＧＦ及ＨｐＵＴ检查阳性率９２９％，确诊为ＨｐＧ．结论Ｈｐ是儿童胃炎的主要致病因素．北京健康儿童ＨｐＡｂ阳性率近似西方发达国家．有上消化道症状儿童ＨｐＡｂ阳性率高于健康儿童．ＨｐＡｂ检测可以做为儿童ＨｐＧ筛查方法，对有Ｈｐ感染症状儿童可以做为诊断方法     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡的影响

为进一步探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）的致病机制，应用切口末端标记方法前瞻性观察了１６名正常人胃粘膜标本和３１例Ｈｐ阳性胃炎患者抗Ｈｐ治疗前后胃窦上皮细胞凋亡指数（ＡＩ）的变化。结果表明，正常胃窦上皮细胞ＡＩ为１．３±０．６，Ｈｐ阳性胃炎ＡＩ为７．１±１．６，明显高于正常（Ｐ＜０．００１）；根除Ｈｐ后，ＡＩ显著下降至正常水平，Ｈｐ未根除的Ｈｐ阳性胃炎ＡＩ无明显下降；Ｈｐ阳性胃炎的ＡＩ与炎症程度无关。提示Ｈｐ感染能引起胃上皮细胞凋亡，这可能是Ｈｐ损伤胃粘膜的重要机制。     

幽门螺杆菌感染与胃酸和十二指肠溃疡的关系

大量研究表明幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染是十二指肠球部溃疡（ＤＵ）的主要病因之一,但是,Ｈｐ导致溃疡的发生机理尚未完全阐明。本文通过对十二指肠球部溃疡活动期（ＤＵ－Ａ）,瘢痕期（ＤＵ－Ｓ）以及慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）患者胃窦、十二指球部粘膜Ｈｐ的检测及空腹胃液ＮＨ＋４,ｐＨ值,胃液酸度的测定,探讨Ｈｐ与胃酸分泌的关系。资料与方法一、一般资料：共选择患者６６例,其中ＣＳＧ２２例;男１６例,女６例;年龄１９～５６岁,平均３２岁。ＤＵ－Ａ４２例,男３９例,女３例;年龄２１～４３岁,平均２８岁。４２例ＤＵ－Ａ…     

胃癌高发区cagA+幽门螺杆菌的感染

目的研究胃癌高发区不同人群幽门螺杆菌（Ｈｐ）ｃａｇＡ＋亚型感染状况，探讨ＨｐｃａｇＡ＋亚型感染与胃癌高发流行的关系．方法用ＥＬＩＳＡ方法检测了全部受检者的抗Ｈｐ抗体及抗ｃａｇＡ抗体，并用１３Ｃ尿素酶呼吸实验（１３Ｃ－ＵＢＴ）方法检测了７０名儿童Ｈｐ感染状况．结果胃癌高发区成人Ｈｐ感染率为７４７％，儿童Ｈｐ感染率为６８６％；成人ｃａｇＡ＋亚型感染率为６５％，儿童为７１４％．７７名癌症患者的Ｈｐ和ｃａｇＡ＋亚型感染率均为５９７％，其中胃癌患者（ｎ＝３８）Ｈｐ和ｃａｇＡ＋亚型感染率分别为５０％和５５３％，均低于其他癌症患者（ｎ＝３９）的感染率（６９２％和６４１％）．结论胃癌高发区成人、儿童及癌症患者ＨｐｃａｇＡ＋亚型感染率相当高，表明Ｈｐ感染，尤其是ｃａｇＡ＋的Ｈｐ感染与当地胃癌高发有明显的关系．     

人胃粘膜分离的幽门螺杆菌菌株的基因型和表现型

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与慢性活动性胃炎、溃疡病、胃腺癌或ＭＡＬＴ淋巴瘤相关。Ｉ型Ｈｐ菌株具有空泡毒素（ＶａｃＡ）和细胞毒素相关抗原（ＣａｇＡ），可能与引起特殊的胃病有关。近年的兴趣之一是发现与Ｌｅｗｉｓ~ｂ血型抗原结合的Ｈｐ粘附蛋白一粘附素。表达粘附素的Ｈｐ菌株含有功能性ＢａｂＡ２基因，而另一些菌株中相应ＢａｂＡ１基因缺少一个开放读码框而不能翻译。作者研究了溃疡病（ｎ＝１３）、胃腺癌（ｎ＝１１）、ＭＡＬＴ淋巴瘤（ｎ＝１１）和胃窦炎（ｎ＝１８）患者的Ｈｐ００２分离株，对这些疾病与ＶａｃＡ、ＣａｇＡ…     

在CagA阳性或阴性的幽门螺杆菌感染人群患上胃癌的风险性

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染一向被认为是胃窦和胃体部腺癌的一种危险因素。流行病学研究显示，感染Ｈｐ可增加肠道型癌症和扩散型癌症的危险达３～６倍。近年来，国际癌症研究机构将Ｈｐ命名为致癌质１组。在非感染性危险因素中，饮食、吸烟和社会经济状况具有一定的影响，宿主的遗传特征如ＡＢＯ血型对感染可能也有影响。Ｈｐ菌株有两种，其中一种含有与细胞毒素表达相关的基因，即所谓ＣａｇＡ基因，另一种无这种基因。ＣａｇＡ蛋白的表达很易用ＣａｇＡ特异抗体作出诊断。在美国，ＣａｇＡ阳性Ｈｐ菌株引起的胃粘膜炎症比ＣａｇＡ阴性菌株…     

幽门螺杆菌cagA基因株与胃癌p53,bcl—2表达的研究

目的　通过研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）及细胞毒蛋白相关基因Ａ 株〔ｃａｇＡ（＋ ）株〕感染与胃癌组织ｐ５３、ｂｃｌ２ 表达的相互关系，以探讨Ｈｐ 的可能致癌机制。　方法　聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测９２ 例胃癌和２４ 例浅表胃炎组织石蜡标本Ｈｐ 和ｃａｇＡ（＋ ）株感染。用免疫组化方法检测全部标本的ｐ５３、ｂｃｌ２ 表达。　结果　（１）Ｈｐ 感染在胃癌和浅表胃炎病例间差异无显著性（７９４％ 及６６７％ ，Ｐ＞ ００５），而ｃａｇＡ（＋ ）株感染前者高于后者（９３２％ 及５００％ ，Ｐ＜ ００１）；（２）ｐ５３、ｂｃｌ２ 的表达在Ｈｐ（＋ ）与Ｈｐ（－ ）组之间差异无显著性，而ｃａｇＡ（＋ ）株感染组均显著高于ｃａｇＡ（－ ）株组（Ｐ＜００１）。　结论　胃癌的发生可能与不同Ｈｐ 菌株感染有关。产生细胞毒素的Ｈｐ 菌株〔ｃａｇＡ（＋ ）株〕与胃癌关系更密切，它可能是导致ｐ５３ 基因突变和ｂｃｌ２基因过度表达的原因之一。     

cagA基因与细胞因子在幽门螺杆菌致病中的作用

近来发现部分幽门螺杆菌（Ｈｐ）菌株能表达细胞空泡毒素（ｖａｃＡ）和细胞空泡毒素相关蛋白（ｃａｇＡ）。我们应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测ＨｐｃａｇＡ基因，对Ｈｐ进行基因分型，并检测胃黏膜孵育上清中白细胞介素（ＩＬ）８、ＩＬ６、肿瘤坏死因子α（...     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜细胞增殖活性的影响．方法采用免疫组化法，观察３４例Ｈｐ阳性的慢性胃病患者（男１９例，女１５例）胃窦粘膜增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ），同时以１２例Ｈｐ阴性的慢性胃病患者作对照，并对Ｈｐ阳性患者进行抗Ｈｐ治疗，４周后复查ＰＣＮＡＬＩ．结果Ｈｐ感染胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ较无Ｈｐ感染显著增高（２９０２±１０２３比１４３１±６８７，Ｐ＜００１）；Ｈｐ根除（ｎ＝２４）后胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ由２８１１±１１５降至１７６８±９６５（Ｐ＜００１），而Ｈｐ未根除（ｎ＝１０）时则无显著降低（２９１７±８１４→２４４２±７４４，Ｐ＞００５）．Ｈｐ感染时胃粘膜ＰＣＮＡＬＩ与炎症程度正相关（Ｐ＜００５），但与Ｈｐ菌量无相关（Ｐ＞００５）．结论Ｈｐ感染可增加胃粘膜细胞增殖活性，从而增加胃癌发生的危险性，根除Ｈｐ后可纠正这一变化，对预防胃癌发生可能有重要意义．     

细胞毒素相关抗原(cagA)基因在中国人幽门螺杆菌中的分布及其临床意义

目的研究细胞毒素相关抗原（ｃａｇＡ）基因在幽门螺杆菌（Ｈｐ）菌株中的分布，从而明确中国人感染Ｈｐ菌株的毒力状况。方法采用特异性引物扩增ＨｐｃａｇＡ基因的２９７ｂｐ片段，对７４个临床分离Ｈｐ菌株采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）进行分型。同时收集患者的胃镜诊断及胃窦病理资料。结果９０．５％的Ｈｐ菌株含有ｃａｇＡ基因，其中消化性溃疡（ＰＵ）患者感染菌株ｃａｇＡ基因携带率（９４．９％）高于慢性胃炎患者（８５．７％），但二者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。病理资料显示，Ⅰ、Ⅱ型菌株均可引起胃窦的慢性炎症，但严重程度Ⅱ型菌株（ｃａｇＡ－）高于Ⅰ型（ｃａｇＡ＋，Ｐ＜０．０５），二者在致活动性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜萎缩及淋巴滤泡形成方面比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论中国人感染ＨｐⅠ型菌株比例较西方国家高，但ｃａｇＡ基因尚不能作为区分Ｈｐ感染致不同胃肠道疾病的单一指标。     

胃癌高发区儿童幽门螺杆菌感染及传播途径

目的研究胃癌高发区儿童幽门螺杆菌（Ｈｐ）和ｃａｇＡ＋亚型感染状况及细菌传播方式，探讨儿童早期感染Ｈｐ与胃癌的关系．方法用１３Ｃ尿毒酶呼吸实验（１３ＣＵＢＴ）方法检测（山东省临朐县）９８名儿童Ｈｐ感染状况，用ＥＬＩＳＡ方法检测７０名儿童抗ＣａｇＡ抗体及成人抗Ｈｐ抗体．结果胃癌高发区儿童Ｈｐ感染率为６９４％，其中３岁～４岁儿童Ｈｐ感染率为５２６％．９岁～１０岁上升为８５％，１１岁～１２岁下降为６６７％，接近于成人水平．儿童ｃａｇＡ＋亚型感染率为７１４％．Ｈｐ感染有明显的家族聚集性，其中父母双方或一方Ｈｐ感染阳性的子女Ｈｐ感染率（８５％）明显高于父母Ｈｐ感染均阴性者（２２％，Ｐ＜００５）．结论胃癌高发区儿童Ｈｐ、特别是ｃａｇＡ＋亚型感染率很高，且有家族聚集性，表明儿童阶段即可感染Ｈｐ，并且与当地胃癌高发有明显关系．     

十二指肠球部溃疡治疗的费用效果分析

目的比较两种治疗方案（ＯＡ：奥美拉唑＋阿莫西林；ＡＭＴ：阿莫西林＋甲硝唑加泰胃美）愈合十二指肠球部溃疡，根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染，减少溃疡复发的效率（即费用＿效果）．方法１９９５年采用随机对照临床试验ＯＡ组４６例，ＡＭＴ组４３例，作为分析模型，以上海市三级甲等医院的收费为标准，进行费用＿效果分析．结果ＡＭＴ方案平均每愈合１例溃疡的费用为５４６２５元，较ＯＡ方案节约７５０５１元；每根除１例Ｈｐ感染的费用为７０２３２元，较ＯＡ方案节约１０４０２１元；ＡＭＴ＋三联治疗平均每减少１例溃疡复发的费用为６４０３９元，较ＯＡ＋三联治疗节约７８４１５元．在全部费用中直接医疗费用占绝大部分，且其中主要是首次治疗药品费用．ＯＡ方案与ＡＭＴ方案的费用差别主要由首次治疗的药品费用引起．直接非医疗费用及间接费用在二种方案之间无明显差别．结论同时考虑临床疗效及医疗费用，ＡＭＴ治疗较ＯＡ治疗有更好的费用＿效果，尤其对单发，直径在１ｃｍ及以下的十二指肠球部溃疡优于ＯＡ方案治疗，值得临床推广应用．     

非溃疡性消化不良病人胃粘膜分泌维生素C的研究

目的：研究非溃疡性消化不良病人胃粘膜分泌维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）的变化以及与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染、胃酸分泌、年龄和性别的关系。方法：用高铁还原法测定血浆和胃液中ＶｉｔＣ浓度，以１小时内ＶｉｔＣ从血液到胃液中的清除率代表胃粘膜分泌Ｖｉｔｃ的能力。结果：胃粘膜的ＶｉｔＣ分泌与Ｈｐ感染与否无关（Ｐ＞０．０５）：ＶｉｔＣ分泌与胃酸分泌呈明显正相关（ｒ＝０．８４），在给五肽胃泌素后，随着胃酸分泌的增加，ＶｉｔＣ分泌也增加：４０岁以上病人的ＶｉｔＣ分泌明显低于３９岁以下病人（Ｐ＜０．０１）。结论：胃粘膜的ＶｉｔＣ分泌不受Ｈｐ感染的影响：ＶｉｔＣ分泌与胃酸分泌明显相关；另外，ＶｉｔＣ分泌也与年龄有关，４０岁以上病人的Ｖｉｔｃ分泌明显减少，推测其胃癌发生率增高可能与ＶｉｔＣ分泌减少有关。     

消化性溃疡及胃癌患者血清CagA VacA抗体研究

细胞毒素相关蛋白（ｃｙｔｏｔｏｘｉｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ，ＣａｇＡ）和空泡形成毒素（ｖａｃｕｏｌａｔｉｎｇｃｙｔｏｔｏｘｉｎ，ＶａｃＡ）是幽门螺杆菌（Ｈｐ）相应的ＣａｇＡ，ＶａｃＡ基因编码产生的两种蛋白质，是Ｈｐ的重要致病因子，也作为Ｈｐ毒力分型的标志［１］，与消化性溃疡（ＰＵ）、胃癌有密切关系［２，３］，由于Ｈｐ菌株类型的分布存在明显的地区差异［４，５］．我们检测了本地区ＰＵ和胃癌患者的血清ＣａｇＡ，ＶａｃＡ抗体，旨在探讨我国东南沿海地区ＣａｇＡ，ＶａｃＡ与ＰＵ及胃癌的关系．１　…