十二指肠球部胃化生与胃酸和Hp感染关系的研究

十二指肠球部粘膜胃化生（DGM）在十二指肠溃疡（DU）的发生和治疗中有重要意义，但DGM与胃泌酸量和幽门螺杆菌（Hp）感染的关系，B前看法不一［1，2］。我们对有、无DGM二组DU患者的基础胃酸量（BAO）、最大胃酸量（MAO）、24小时胃内pH及Hp感染作了检测，探讨DGM与胃酸和Hp感染的相关性。材料和方法一、病例选择1997年1月至1997年7月我院收治DU患者94例，年龄为20～72岁，平均36．8岁，其中男78例，女16例。94例患者经内镜和病理检查确诊DU，其中DGM58例，无DGM36例。除外心、肝、肾等疾病患者。二、检查方法（一）胃镜及…     

十二指肠球部多发隆起病变与幽门螺杆菌和胃上皮化生的关系

目的探讨内镜下十二指肠球部多发隆起病变与幽门螺杆菌（Hp）感染和胃上皮化生等组织学异常关系.方法连续调查86例经胃镜检查证实十二指肠球部多发隆起病变患者,并以40例球部基本正常患者作为对照.病变组Hp阳性患者接受三联根除治疗（奥美拉唑20mg、克拉霉素250mg、甲硝唑400mg,每天2次）,疗程7 d,停药后随访6个月后复查胃镜;病变组Hp阴性者接受奥美拉唑20 mg,每天1次治疗,疗程4～6个月,停药后2周复查胃镜.比较2次胃镜检查结果,包括胃镜下隆起病变程度及球部黏膜胃上皮化生等组织学异常,分析Hp感染与上述胃镜下表现及组织学异常关系.结果对照组患者组织学仅部分发现轻度慢性炎症,未发现球部Hp感染.病变组患者Hp检出率为58.1%,胃上皮化生检出率为57.0%.Hp阳性与Hp阴性患者胃镜下隆起病变程度差异无统计学意义（P＞0.05）,但胃上皮化生检出率更高,程度更严重（P＜0.05）.76例患者复查胃镜,根除Hp或奥美拉唑治疗对Hp阳性或阴性患者球部多发隆起病变无明显作用,但根除Hp后6个月,53.6%（15/28）患者胃上皮化生消失,61.0%（25/41）患者绒毛萎缩恢复正常,所有患者淋巴滤泡完全消失（26/26）,杯状细胞减少完全恢复（25/25）,同时炎症和活动性显著减轻（P值均＜0.01）.奥美拉唑疗效不显著.结论十二指肠球部多发隆起病变患者半数以上有Hp感染.Hp感染与隆起病变伴随组织学炎症密切相关,而与其内镜下表现及严重程度无关.根除Hp可使炎症显著减轻,胃上皮化生范围缩小或消退.     

十二指肠胃化生与幽门螺杆菌感染

本文调查了155例十二指肠溃疡旁粘膜的组织病理学变化,并与对照组相比较。结果显示:溃疡旁组织炎症、胃化生和Hp检出率分别为69.7％、75.5％和24.5％,显著高于对照组的18.8％、10.4％和4.2％(P<0.01)。Hp在胃化生组织中的检出率为32.8％,81例不伴胃化生的粘膜中均未检出Hp(P<0.01)。透射电镜观察胃化生有其特征性改变。提示胃化生可能是溃疡形成的基础,Hp在化生区定植并非是产生溃疡的唯一直接因素,还可能通过其他复杂环节间接起作用。     

十二指肠胃化生与幽门螺杆菌感染

本调查了155例十二指肠溃疡旁粘膜的组织病理学变化，并与对照组相比较。结果显示：溃疡旁组织炎症、胃化生和Hp检出率分别为69．7％、75．5%和24．5%，显高于对照组的18．8%、10．4％和4．2％(P＜0．01)．Hp在胃化生组织中的检出率为32．8％，81例不伴胃化生的粘膜中均未检出Hp(P＜0．01)，透射电镜观察胃化生有其特征性改变。提示胃化生可能是溃疡形成的基础，Hp在化生区定植并非是产生溃疡的唯一直接因素，还可能通过其他复杂环节间接起作用。     

胃上皮化生、幽门螺杆菌与十二指肠溃疡关系的探讨

目的：研究胃上皮化生、幽门螺杆菌（HP）与十二指肠溃疡之间的关系。方法：应用特殊染色方法对60例十二指肠溃疡球部活检标本进行形态学观察及HP检测，并以50例正常十二指肠粘膜作对照。结果：胃上皮化生率球溃组（81．7％）高于对照组（26％）（P＜0．005）；球部HP检出率球溃组（50％）高于对照组（14％）（P＜0．005）；球部HP94．6％（35／37）生长在胃上皮化生区，5．4％（2／37）生长在无化生区（P＜0．050），轻度，中度，重度胃上皮化生区HP检出率分别为21．4％，64．3％，70．0％，中－重度胃上皮化生区HP检出率高于轻度化生区（P＜0．05）。结论：胃上皮化生与HP相继作用，形成十二指肠溃疡。     

十二指肠胃化生与幽门螺杆菌相关性慢性胃炎

为从组织形态学角度评价幽门螺杆菌(HP)对胃酸分泌的影响,以231例胃体、胃窦及十二指肠粘膜活检病例为研究对象,探讨十二指肠胃化生(GM)与HP相关性慢性胃炎的感染部位、炎症活动度及萎缩之间的关系.结果表明HP在胃窦感染为主时十二指肠GM的发生增加;在冒体感染为主时则相反.十二指肠GM的程度与胃窦炎的活动度成正相关,与胃体炎活动度成负相关;胃窦粘膜萎缩时HP感染可减少十二指肠GM的发生.本文结果提示:HP在胃窦感染时能促进胃酸的分泌,而在胃体感染或胃窦粘膜萎缩时则可抑制胃酸分泌.     

老年胃十二指肠疾病Hp感染调查

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在胃和十二指肠疾病病因学上有重要意义。本文对老年人胃和十二指肠疾病Hp感染作调查,以了解老年人该菌感染在发病学上的规律、特点、意义和青壮年的不同。 1 对象和方法 1.1 对象为住院和门诊患胃和十二指肠疾病的患者,分60岁以上(老年组)和60岁以下(青壮年组)两组,每组各     

十二指肠球胃上皮化生与球部溃疡发病关系

十二指肠球部溃疡（duodenalulcer，DU）是消化系统多发病，其发病因素较多；自1983年Warren及Marshall从胃粘膜分离出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）以来，经多年研究，目前多数学者已公认HP是消化性溃疡（PePticulcer，PU）的重要致病因子；DU患者Hp检出率为73％一100％，并发现由于Hp主要定植在DU患者球部的臂上化生区，进一步证明Hp是引起DU的致病菌；临床来看Hp感染与DU发生确有一定的关系，是否为HP直接作用于十二指肠球而引起溃疡？还是通过其他途径引起溃疡？尚值得研究；本文通过对经内镜确诊的DU患者所取之球…     

十二指肠胃上皮化生,胃酸与幽门螺杆菌相互关系研究的进展

传统观点认为,十二指肠溃疡(ＤＵ)的发生与胃酸的过度分泌有关,抑酸治疗能治愈溃疡,但复发率高。当今的研究表明,幽门螺杆菌(Ｈｐ)是ＤＵ的重要致病因素,根除Ｈｐ治疗可促进溃疡愈合,使复发率大大降低。十二指肠球部胃上皮化生(ＤＧＭ)是ＤＵ常见的病理变化,是Ｈｐ能够感染十二指肠的前提。因而推测,胃酸、Ｈｐ与ＤＧＭ之间存在密切的关系,在十二指肠溃疡的发生发展中起着重要作用。一、ＤＧＭ与胃酸许多实验及临床研究表明,ＤＧＭ与高酸分泌有关,酸度越高,ＤＧＭ程度越重。早在1964年,Ｊａｍｅｓ[1]报道在十二指肠酸度高时易于发生ＤＧＭ,…     

Hp相关性胃疾病与胃肠化生、不典型增生的关系

目的探讨Hp感染与肠化生、不典型增生等胃癌前期病变的关系.方法693例胃病患者,分慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)及十二指球部溃疡(DU)等四组,胃镜下观察粘膜病变、溃疡部位及性质,胃镜下取材,常规HE染色后观察组织学改变、Giemsa染色后观察Hp感染程度,统计分析Hp感染与肠化生、不典型增生等的关系.结果四组胃疾病中,Hp感染程度与肠化尘程度差异显著(P＜0.01),DU组的Hp感染率高于其它组(P＜0.01),CAG组的胃肠化生率最高(P＜0.05);Hp阳性标本中,CAG组的胃肠化及不典型增生最高(P＜0.01)Hp阴性标本中,CAG组的胃肠本的胃肠化和不典型增生发生率与Hp阴性标本的发生率有显著差异(P＜0.05).结论Hp与CAG并存时,癌前病变发生率最高,其次为GU;建议在临床上,抗Hp治疗和对CAG、GU的治疗同时进行,并内镜随访.     

Barrett食管、贲门部与胃窦部肠上皮化生的比较研究

目的比较Barrett食管(BE)肠上皮化生(IM)、贲门肠上皮化生(CIM)与胃窦部肠上皮化生(GA-IM)黏液组织化学检查结果及病因学的差异。方法联合应用AB/PAS及HID/AB染色对上述不同部位IM进行分型,分为3种亚型:完全小肠型(Ⅰ型)、不完全小肠型(Ⅱ型)及不完全大肠型(Ⅲ型)。比较各部位IM中3种亚型所占的比例,同时分析它们与胃食管反流病(GERD)及幽门螺杆菌(Hp)感染之间的关系。结果长节段BE(LSBE)及短节段BE(SSBE)中主要以Ⅲ型IM为主,分别占75.0%、63.3%,显著高于CIM(23.1%)及GA-IM(17.7%)(P均<0.01)。LSBE、SSBE、CIM及GA-IM中GERD症状阳性率依次为78.6%、76.7%、42.3%及17.7%,前三者显著高于后者(P 均<0.01);而Hp感染率则相反,LSBE、SSBE、CIM及GA-IM依次为17.9%、20.0%、46.2%及64.7%,LSBE、SSBE显著低于CIM及GA-IM(P均<0.01)。结论LSBE、SSBE中主要以Ⅲ型IM为主,而CIM及GA-IM中Ⅲ型IM发生率较低。LSBE、SSBE与GERD显著相关,与Hp感染不相关,而CIM及GA-IM主要与Hp感染有关,GERD可能也参与CIM的发生。     

Deformity of duodenal bulb, gastric metaplasia of duodenal regenerating mucosa and recurrence of duodenal ulcer： A correlated study

AIM: To investigate the correlation among the presence and degree of gastric metaplasia of duodenal regenerating mucosa, the deformity of bulb and the recurrence of duodenal ulcer. METHODS: A total of 99 patients with duodenal ulcer were treated with H2-antagonist with or without antimicrobial therapy. All patients received follow-up endoscopic examinations 6 wk after treatment. When the ulcer(s) were noted to be healed, two biopsies were taken from the ulcer scar for histological study of gastric metaplasia, and 4 biopsies were taken from antrum for Helicobacter pylori (H pylori) study. Out of these cases, 44 received further follow-up endoscopic examinations after 3,6 and 12 mo respectively for studying the recurrence rate of duodenal ulcers. The correlation among ulcer recurrence, degree of gastric metaplasia of regenerating mucosa, bulbar deformity, and colonization of H pylori in the stomach was then studied. RESULTS: The results showed that there was a strong correlation between the deformity of duodenal bulb and the degree of gastric metaplasia of regenerating duodenal mucosa. The recurrence rate of duodenal ulcer had a significant difference between patients with and without H pylori colonization in the stomach (P<0.001). The greater the degree of gastric metaplasia of duodenal regenerating mucosa, the higher the recurrence rate of duodenal ulcer (P= 0.021). The more deformed the duodenal bulb, the higher the incidence of recurrence of duodenal ulcer (P = 0.03). CONCLUSION: There is a correlation among deformity of duodenal bulb, gastric metaplasia of duodenal regenerating mucosa and recurrence of duodenal ulcer. A more severely deformed duodenal bulb is closely related to a greater extent of gastric metaplasia. Both factors contribute to the recurrence of duodenal ulcer.     

幽门螺杆菌感染与十二指肠球部黏膜胃上皮化生的关系

目的 研究十二指肠球部黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染与黏膜胃上皮化生的关系，探讨其在十二指肠球部炎症和溃疡发生中的作用。方法 2002年十二指肠球部黏膜活检的存档蜡块82例，作H-E、改良Giemsa和AB／PAS染色。内镜诊断为基本正常球部黏膜10例；十二指肠球炎47例(其中充血糜烂型16例；隆起型31例)和球部溃疡25例。结果 (1)内镜诊断基本正常的十二指肠球部黏膜，组织学60％有轻中度的炎症细胞浸润，但无胃上皮化生和Hp定植。(2)胃上皮化生是十二指肠球部黏膜最常见的病理变化(37／82，45％)。(3)Hp只有在胃上皮化生的黏膜中才能找到，检出率为76％(28／37)。十二指肠球部溃疡边缘黏膜胃上皮化生发生率(72％)明显高于球炎黏膜(40％)，差异有显著性(P=0．0078)。(4)虽然十二指肠球部溃疡边缘胃上皮化生黏膜的Hp检出率(89％，16／18)明显高于十二指肠球炎黏膜(63％，12／19)，但是两者差异无显著性(P=0．062)。不论何期溃疡Hp检出率均很高，本研究中溃疡活动期、愈合期和瘢痕期分别为15例、6例和4例，其溃疡边缘胃上皮化生中Hp检出率分别高达9／10、5／6和2／2例。结论 十二指肠球部溃疡周围黏膜高发胃上皮化生，使Hp更易于定植，推测如不根除Hp感染，可成为十二指肠球部溃疡复发的重要原因。     

Gastric metaplasia and chronic inflammation at the duodenal bulb mucosa

BACKGROUND: Chronic inflammation and gastric metaplasia are often observed in biopsy specimens from the duodenal bulb of Heliobacter pylori positive patients with duodenal ulcer disease (DU). AIMS: We set out to investigate the prevalence of these lesions and their associations with other gastric and duodenal histopathological lesions. PATIENTS: A total of 1255 consecutive patients who underwent upper gastrointestinal endoscopy were recruited into the present study. METHODS: Two biopsy specimens were obtained from each of the following sites: duodenal bulb, gastric antrum, gastric body, and distal to the superior duodenal angle. These specimens were stained with hematoxylin-eosin, alcian blue periodic acid Schiff (pH 2.5) and modified Giemsa (Heliobacter pylori infection was determined only by histology). RESULTS: The mean age of the study population was 57 years, and male:female ratio 1:1.6. Overall, 235 (19%) had gastric metaplasia and/or chronic inflammation in the duodenal bulb mucosa, and H. pylori organisms could be found in 17 (1%). In univariate analyses, gastric metaplasia and/or chronic duodenal bulb inflammation positively associated with male sex (p = 0.046), Heliobacter pylori-positive chronic gastritis (p = 0.033), villous atrophy of distal duodenal mucosa, i.e., coeliac disease (p < 0.001), duodenal ulcer (p < 0.001), and duodenal bulb deformity and scarring in endoscopy (p < 0.001), but not with age (p = 0.7) nor use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (p = 0.055). Multivariate analysis revealed that independent risk factors for gastric metaplasia and chronic inflammation in duodenal bulb were duodenal Heliobacter pylori infection (odds ratio 1.6, 95% confidence interval CI 1.1-2.1), and villous atrophy of the distal duodenal mucosa (odds ratio 12.7, 95% CI 4.4-36.5), while chronic atrophic gastritis was protective against them (odds ratio 0.5, 95% CI 0.3-0.8). CONCLUSIONS: In addition to Heliobacter pylori infection, duodenal bulb gastric metaplasia and chronic inflammation may result from predisposition to toxic dietary components in gluten-sensitive subjects.     

Hp相关性胃窦炎对十二指肠溃疡患者血清胃泌素浓度的影响

目的探讨幽门螺杆菌相关性胃窦炎对十二指肠溃疡（ＤＵ）血清试餐胃泌素（ＭＳＧ）浓度的影响。方法对１００例ＤＵ患者进行内镜、胃粘膜组织学、幽门螺杆菌（Ｈｐ）和血清ＭＳＧ检查,并分析其相互关系。结果ＤＵ患者血清ＭＳＧ浓度（１２９．９±８７．２ｐｇ／ｍｌ）较对照组（８６．１±５１．２ｐｇ／ｍｌ）显著升高（Ｐ＜０．０１）,但其升高水平在伴发的不同胃窦炎中有显著差异（Ｐ＜０．０１）,即胃窦炎越重,血清ＭＳＧ越高。胃窦炎的轻重与Ｈｐ感染有关,ＤＵ患者中Ｈｐ感染率高（７５．０％）,与Ｈｐ相关的胃窦炎较重,其血清ＭＳＧ升高也较明显（１３７．０±１０７．５ｐｇ／ｍｌ）,但在Ｈｐ阴性的胃窦炎中,血清ＭＳＧ也随炎症的加重而升高。结论ＤＵ患者血清ＭＳＧ浓度升高可能受伴发胃窦炎的影响,Ｈｐ感染引起血清ＭＳＧ升高,可能也是通过促发或加重胃窦炎所致。     

胃黏膜肠化生的逆转性问题

胃黏膜肠化生作为胃癌前病变,与胃癌的发病存在密切联系.关于肠化生是否具有逆转性,目前尚有争议.但来自流行病学的证据显示,经过长期随访研究,肠化生可以逆转,但改变程度较小.除H pylori感染外,维生素C缺乏、胃酸减少和/或胆汁返流等亦是其发病因素.肠化生的发病机制尚处于探索阶段,H pylori毒力因子、肠道特异性转录因子、微卫星不稳定性等均参与其发病环节,但尚不能肯定肠化生是由干细胞突变引起的胃上皮细胞表型的改变.肠化生在诊断上存在诸多困难,严格的内镜评估以及正确的取检部位尤为重要.单独根除H pylori似乎不足以逆转肠化生,联合应用其他化学阻断剂以及中医药,可能是一条新的治疗途径.     

CDX2 MUC2在胃黏膜肠上皮化生组织中的表达情况及其临床意义研究

目的 探讨尾型同源盒转录因子2(CDX2)、黏蛋白2(MUC2)在胃黏膜肠上皮化生组织中的表达情况及其临床意义.方法 选择2011年1月至2014年5月于宁夏医科大学总医院消化内科就诊并行内镜活检的152例患者,根据病理检查结果将其分为非萎缩性胃炎组(32例)、萎缩性胃炎组(31例)、低级别上皮内瘤变组(24例)、高级...     

胃幽门螺杆菌感染与所致淋巴组织病变的相关性及其治疗评价

目的探讨胃幽门螺杆菌（Hp）感染与所致各级胃淋巴增殖症（GLH）病变的相关性及其有关影响因素,对各级患者的治疗结果进行对照评价。方法对Hp感染而有淋巴细胞性胃炎（LCG）和GLH病变的患者（n=77）,根据胃镜和组织学病理表现参照Isaacson组织学评分标准分为4组／级,所有患者均采用根除Hp方案治疗,治疗后2个月复查胃镜及黏膜活检标本,观察Hp与LCG、GLH、萎缩、肠化等病变之间的消涨关系。结果所有患者组织学病理均不同程度减轻或消失,Ⅰ～Ⅱ级病变疗效明显优于Ⅲ～Ⅳ级（P〈0．05）,Hp与LCG和GLH之间存在明确的消涨关系,抗Hp治疗可逆转病变。结论抗Hp治疗对LCG和GLH病变有积极作用,影响疗效的因素包括病程、淋巴细胞生发中心、上皮病变及黏膜萎缩和肠化等。