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1.
缬沙坦对原发性高血压心血管重构的干预   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及血管壁肥厚的影响。方法:入选原发性轻、中度高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)病人48例,正常血压对照(NT)组48例,EH组给予缬沙坦80~160mg/d,治疗40周,治疗前后检测左室重量指数(LVMI),颈总动脉内膜中层厚度(IMT)。结果:EH组病人LVMI、IMT较对照组显著增厚(P〈0.01),缬沙坦治疗后LVMI、IMT显著减少(P〈0.01)。结论:EH伴左心室肥厚的病人同时存在颈总动脉壁肥厚,缬沙坦能逆转高血压心脏及血管的重构。  相似文献   

2.
缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察缬沙坦治疗慢性心力衰竭的临床效果。方法 采用随机单盲空白对照法将 5 4例慢性心力衰竭患者分为治疗组和对照组。对照组给予标准治疗 ,治疗组除标准治疗外每日一次缬沙坦 80 mg,口服治疗 12周。两组治疗前后均进行心力衰竭总积分 ( HFC)、六分钟步行试验 ( 6 MT)及心功能测定。结果 治疗组总有效率为 88.9% ,优于对照组 77.2 % ,但无统计学意义 ( P>0 ,0 5 )。治疗组 HFC减少 ( P<0 .0 1) ,六分钟最大步行距离增加 ( P<0 .0 1) ,超声心动图检查示 :左心室射血分数 ( L VEF )和舒张早期和舒张晚期血流峰速度比值 ( Ep/Ap)升高 ,等容舒张时间 ( IRT)缩短 ( P值均 <0 .0 1) ,但只有 Ep/Ap和 IRT改善显著优于对照组( P<0 .0 5 )。结论 缬沙坦可用于慢性心力衰竭的临床治疗 ,能改善慢性心力衰竭患者的心脏功能、提高运动耐量 ,抑制并逆转左心室重塑  相似文献   

3.
目的 对比研究培哚普利和氨氯地平治疗原发性高血压 ( EH)的降血压疗效及其对左心室肥厚的逆转作用。方法 选择 116例 、 期 EH伴左心室肥厚患者 ,随机分为培哚普利组 ( P组 )和氨氯地平组 ( A组 ) ,每组各 5 8例。P组用培哚普利 4~ 8mg,A组用氨氯地平 5~ 10 m g,均为每天一次晨服 ,疗程 2 4周。治疗前停服其他降血压药两周。治疗前分别检测血压及超声心动图 ,治疗后至少每周测血压一次。并于 2 4周后进行超声心动图检查。结果 两组治疗后均能显著降低血压 ( P<0 .0 1) ,A组达目标血压所需时间较 P组短 ,两组治疗 2 4周后左心室重量指数 ( L VWI)均较治疗前改善。结论 培哚普利和氨氯地平明显降低血压的同时均能减轻左心室肥厚  相似文献   

4.
目的 探讨药物规则治疗下高血压病 (EH)患者的脉压 (PP)与左心室肥厚 (L VH)构型及心功能的关系。方法 本研究回顾性分析 176例有或无 L VH的 EH患者的 PP与 L VH构型及心功能的相关性。结果  1不对称性室间隔肥厚 (ASH)、对称性室间隔肥厚 (CH)及扩张性肥厚 (DH)三型肥厚组的 PP与无 L VH组相比 ,有明显的差别 ,CH和 DH组较大 (P均 <0 .0 1) ,尤以 DH组较甚。2随着 PP增大 ,左心室收缩及舒张功能均明显的降低。3L ogistic回归分析显示 ,PP与 EH患者左心功能不全发生存在明显的相关性 ,PP每增加 10 m m Hg,左心功能不全增加 30 % (95 % CI:1.2 3~ 1.37,P<0 .0 0 0 1) ;在对年龄和 EH病程进行校正后 ,PP每增加 10 m m Hg显示增加左心功能不全发生率 19% (95 % CI:1.13~ 1.2 5 ,P<0 .0 0 0 1)。结论 在药物规则治疗的 EH患者中 ,PP与 L VH构型具有一定的联系 ,PP是左心功能不全发生的一个重要和独立的相关因素 ;且随着 PP增大 ,左心室收缩及舒张功能均明显的降低。  相似文献   

5.
目的 :研究缬沙坦对原发性高血压 (EH)患者的降压作用和对左室肥厚 (LVH)的影响。方法 :选择5 2例EH患者 ,其中有LVH者 2 0例 ,口服缬沙坦 80~ 16 0mg/d ,为期半年。观察血压、不良反应 ,治疗前后测血脂、血糖和肝肾功能 ,并作二维超声心动图检测 ,采用自身前后对照的实验方法。结果 :EH患者经缬沙坦治疗后收缩压、舒张压显著下降 (P <0 .0 1) ,其中LVH者治疗后左心室舒张末期内径及左室重量均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,舒张末期左室后壁厚度、室间隔厚度及左室重量指数下降更明显 (P <0 .0 1)。结论 :缬沙坦治疗EH安全、有效 ,并且可逆转LVH。  相似文献   

6.
目的 探讨原发性高血压 ( EH)患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度 ( [Ca2 + ] i)、血压变异性 ( BPV)与氯沙坦逆转高血压左心室肥厚作用的关系。方法 选择 EH患者 60例 ,予氯沙坦治疗 6个月 ,治疗前后检测 [Ca2 + ] i、BPV及左心室重量指数 ( LVMI)。结果 经氯沙坦治疗后 ,EH患者淋巴细胞内 [Ca2 + ] i 从治疗前的 10 2 .3± 11.84nmol/ L降至 84.64± 9.5 2 nmol/ L( P<0 .0 1) ,LVMI从治疗前的 15 5 .69± 2 1.75 g/ m2降至 13 5 .85± 13 .66g/ m2 ( P<0 .0 0 1) ,BPV亦显著下降 ( P<0 .0 1)。 [Ca2 + ] i 的下降幅度与 LVMI的下降幅度呈显著正相关 ( r=0 .6675 ,P<0 .0 5 )。结论 氯沙坦能降低高血压病患者的 BPV,逆转高血压左心室肥厚 ,其逆转左心室肥厚的作用可能与降低血管紧张素 引起的 [Ca2 + ] i 升高有关  相似文献   

7.
目的观察缬沙坦对原发性高血压(EH)的降压疗效及对左心室肥厚(LVH)的逆转作用。方法43例原发性高血压合并左心室肥厚的患者口服缬沙坦80~160mg,1次/d,治疗前后分别用标准的袖带水银柱测量血压两遍,用彩色Doppler超声心动图仪行心脏超声检查。结果43例患者治疗前后收缩压/舒张压、左室重量指数差异有统计学意义(P〈0.05);治疗前后左室舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数差异有统计学意义(P〈0.05)。结论缬沙坦在降低血压的同时,对左心室肥厚亦有逆转作用。  相似文献   

8.
目的 观察伊贝沙坦降压疗效及其对原发性高血压 ( EH)左心室肥厚 ( L VH)的逆转作用。方法  5 6例患者口服伊贝沙坦15 0~ 30 0 mg/d,治疗 8周 ,比较治疗前后 2 4h动态血压及左心室重量指数 ( LVMI)。结果 伊贝沙坦可使患者 2 4h平稳降压 ,L V-MI较治疗前减低 ( P<0 .0 1)。结论 伊贝沙坦能有效控制血压 ,对 EH的 LVH有逆转作用。  相似文献   

9.
目的 :探讨原发性高血压 (EH)患者肱动脉功能与左心室肥厚的相关性。方法 :采用超声技术分别检测2 8例 EH患者 (EH组 )和 30例正常健康者 (正常组 )肱动脉功能及左心室质量各参数 ,并进行相关性分析。结果 :EH组舒张末期肱动脉内径 (Dd)、横截面积 (L CSA)较正常组明显增加 ,顺应性系数 (CC)、肱动脉扩张系数 (DC)较正常组明显减少。相关分析结果显示 :DC、CC与血压、年龄呈负相关 (P <0 .0 1) ,L CSA与年龄、血压正相关(P<0 .0 1) ;左心室舒张末期容积指数与 L CSA正相关 (P<0 .0 1) ,与 DC负相关 (P<0 .0 1) ;平均室壁厚度与DC、CC负相关 (P<0 .0 1) ,心室质量容积比率与 DC、CC负相关 (P<0 .0 1) ,左心室质量指数与 L CSA正相关 ,与 DC负相关 (P <0 .0 1)。结论 :EH患者存在肱动脉功能的改变 ,并能影响左心室质量。  相似文献   

10.
目的 探讨多普勒组织成像 (DTI)技术评价高血压病 (EH)患者左心室舒张功能的价值 ,以寻求一种可靠、客观的评价高血压左心室舒张功能的新方法。方法 采用放免法测定 2 0例正常人和 4 2例 EH患者 (伴心肌肥厚者2 0例和不伴心肌肥厚者 2 2例 )的血清 I型前胶原 (PC )和 型前胶原 (PC )的浓度。用 DTI法检测正常人及 EH患者二尖瓣环舒张早期运动速度 (Ea)、舒张晚期运动速度 (Aa)及 Ea/Aa,并用二尖瓣血流多普勒法检测舒张期血流速度 E、A及 E/A,比较两种方法测值与血清 PC 、PC 型前胶原的相关性。结果  1.EH患者非左心室肥厚(non- L VH )组及左心室肥厚 (L VH )组二尖瓣口血流参数、二尖瓣环 DTI参数均明显低于正常对照组 (P<0 .0 1) ;2 .EH患者 non- L VH组与 L VH组间 E、E/A无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,但 L VH组 Ea、Ea/Aa明显低于 non- L VH组(P<0 .0 5 ) ;3.EH患者 non- L VH组血清 PC 、PC 与 E/A及 Ea/Aa均呈负相关 ;而 L VH组血清 PC 、PC 与Ea/Aa亦呈负相关 ,与 E/A无明显相关。结论  DTI能更准确定量高血压患者二尖瓣环舒张期运动速度的改变 ,DTI法检测二尖瓣环运动速度之比与反应心肌纤维化程度的血清 PC 、PC 浓度相关良好 ,有利于舒张功能受损程度的判断 ,优于传统的二尖瓣口血流法。  相似文献   

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