复脉汤对缺血性心律失常大鼠保护作用的实验研究

目的研究复脉汤对缺血性心律失常大鼠的干预作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,盐酸普罗帕酮组,炙甘草汤组,复脉汤高、中、低剂量组,各组大鼠灌胃给药14 d后,结扎大鼠冠状动脉左前降支（除假手术组外）,造成急性心肌缺血模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图1 h后,腹主动脉取血检测谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。心律失常的严重程度采用心律失常评分判定。结果复脉汤各剂量组均可不同程度地降低AST、CK-MB含量,与模型组比较差异有统计意义（P〈0.05或P〈0.01）。心律失常评分显示,复脉汤各剂量组及炙甘草汤组与模型组比较,差异有统计意义（P〈0.05）;复脉汤各剂量组与盐酸普罗帕酮组比较,差异有统计意义（P〈0.05或P〈0.01）;复脉汤中、低剂量组与炙甘草汤组比较,差异有统计意义（P〈0.05）。结论复脉汤对缺血性心律失常有一定的保护作用,其效果优于盐酸普罗帕酮和炙甘草汤。     

复脉汤对急性心肌缺血大鼠肌钙蛋白及心肌超微结构的影响

目的:研究复脉汤对急性心肌缺血大鼠肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)含量及心肌组织超微结构的影响。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、炙甘草汤组、酒石酸美托洛尔组、复脉汤高、中、低剂量组,灌胃给药14 d后,结扎SD大鼠冠状动脉左前降支维持1 h(除假手术组外),制成急性心肌缺血模型,腹主动脉取血采用ELISA法检测血清c TnⅠ含量,电镜下观察各组大鼠心肌细胞的形态改变。结果:各剂量复脉汤、美托洛尔可不同程度降低c Tn I浓度,减轻心肌缺血导致的心肌细胞超微结构的损伤。与炙甘草汤比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:复脉汤对结扎左冠状动脉造成的急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其作用机制与降低外周血c TnⅠ水平及改善心肌超微结构损伤有关。     

复脉汤预处理对心肌缺血诱导心律失常大鼠心肌细胞蛋白激酶C与Cx43磷酸化信号通路的影响

目的探讨复脉汤对心律失常大鼠心肌细胞蛋白激酶C与连接蛋白43（Cx43）磷酸化信号通路的影响。方法将实验大鼠分为假手术组、模型组、酒石酸美托洛尔组（104 mg·kg-1）、炙甘草汤组（9.40 g·kg-1）、复脉汤低剂量组（9.38 g·kg-1）、复脉汤中剂量组（18.75 g·kg-1）、复脉汤高剂量组（37.50g·kg-1），共7组。采用结扎冠状动脉左前降支1 h建立心肌缺血模型，通过复脉汤预处理对其进行干预，运用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测蛋白激酶C（PKC）和心肌细胞缝隙连接蛋白43总量（Total-Cx43）及其Ser368位点磷酸化（P-Cx43 S368）蛋白水平的表达情况。结果与假手术组相比，模型组PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达均显著降低（P＜0.01）；与模型组相比，复脉汤中、高剂量组、酒石酸美托洛尔组PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达上调，均表现出显著性差异（P＜0.01）；炙甘草汤组与复脉汤低剂量组也能促进PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达，与模型组相比具有统计学差异（P＜0.05）。结论复脉汤通过上调心肌缺血大鼠心肌PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达，增强缝隙连接（GJ）通道的传导性和通透性，减轻其心肌损伤程度，这可能是复脉汤对缺血损伤大鼠心律失常的保护效应机制之一。     

基于Cx43 Ser279/282位点磷酸化介导复脉汤对缺血性心律失常的保护作用

目的:研究复脉汤对大鼠缺血性心律失常Cx43 Ser279/282磷酸化位点的作用机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、美托洛尔组、炙甘草汤组,复脉汤高、中、低剂量组,灌胃给药14 d后,观察各组大鼠Ⅱ导联心电图,结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(除假手术组外),制成缺血性心律失常模型,记录缺血性心律失常出现时间以及发生次数,术后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各实验组大鼠心肌细胞Cx43 Ser279/282位点磷酸化水平。结果:复脉汤各剂量组及美托洛尔组能显著延迟心律失常出现时间,减少心律失常发生次数。复脉汤各剂量组、美托洛尔组均可不同程度地降低Cx43 Ser279/282磷酸化水平。结论:复脉汤对缺血性心律失常的保护作用可能基于降低Cx43 Ser279/282磷酸化水平。     

复脉汤对心肌缺血后心律失常大鼠干预作用的实验研究

目的:观察复脉汤对结扎冠状动脉左前降支所致的心肌缺血后心律失常大鼠的干预作用。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为模型组、假手术组、盐酸普罗帕酮组、炙甘草汤组、复脉汤高剂量组、复脉汤中剂量组和复脉汤低剂量组7组,每组10只。假手术组及模型组给予等体积生理盐水,其余各组给予相应的药物。灌胃14 d后,制作急性心肌梗死模型,术后记录Ⅱ导联体表心电图1 h,测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果:与假手术组比较,模型组血清LDH、CK含量明显升高(P0.01);与模型组及盐酸普罗帕酮组比较,复脉汤高、中、低剂量组血清CK含量明显降低(P0.01,P0.05)(中、低剂量组减低更为明显),复脉汤中、低剂量组血清LDH含量明显降低(P0.01)。复脉汤高、中、低剂量组血清CK、LDH含量比较差异无统计学意义。结论:复脉汤对心肌缺血后心律失常大鼠有较好的保护作用,其效果优于盐酸普罗帕酮。     

复脉汤对心肌缺血大鼠心律失常发生率及Cx43蛋白表达影响的研究

目的观察复脉汤灌胃预处理对心肌缺血大鼠心律失常发生率及Cx43表达的影响,探讨其发生机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备SD雄性大鼠的心肌缺血模型,冠脉结扎1h后观察复脉汤灌胃预处理对大鼠体表心电图及心律失常评分的影响;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缝隙连接蛋白43（Cx43）总量表达的变化。结果 1心律失常评价：急性缺血期间,各组大鼠均出现不同程度的心律失常,模型组心律失常发生率为87.5%,复脉汤低、中、高剂量组心律失常发生率分别62.5%,50.0%,62.5%,心律失常评分比较,3组均低于模型组（P〈0.05）。2Cx43蛋白的表达：Cx43相对表达量（Cx43/GAPDH）组间比较,假手术组显著高于模型组（P〈0.01）;复脉汤高剂量组显著高于模型组（P〈0.01）,作用与酒石酸美托洛尔相似;复脉汤低、中剂量组高于模型组（P〈0.05）,复脉汤低、中、高剂量组组间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论复脉汤灌胃预处理可以降低冠脉结扎1h后心肌缺血大鼠的心律失常发生率,提高Cx43/GAPDH,其机制可能为改善心肌组织的供血和供氧而提高Cx43的表达,降低心梗并发症心律失常的发生。     

补阳还五汤对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及Hsp20表达的影响

目的：探讨补阳还五汤对心肌梗死大鼠左室非梗死区心肌细胞凋亡及热休克蛋白20（Hsp20）表达的影响.方法：采用SPF级雄性Wistar大鼠,将大鼠随机分成模型组、补阳还五汤组和假手术组;模型组和补阳还五汤组予结扎左冠状动脉主干造成急性心肌梗死,假手术组行手术操作,但不结扎冠状动动脉;采用TUNEL染色检测3组大鼠心肌细胞凋亡情况,Western-blot法检测3组大鼠心肌细胞中Hsp20和磷酸化-Hsp 20（p-Hsp20）的表达,qPCR法检测Hsp20 mRNA的表达.结果：与假手术组比较,补阳还五汤组的凋亡细胞增多,凋亡指数增加,两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;与模型组比较,补阳还五汤组细胞凋亡明显减少,凋亡指数降低,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.01）;补阳还五汤组心肌细胞中Hsp20及p-Hsp 20表达较模型组增高,较假手术组降低,差异具有统计学意义（P＜0.01）;补阳还五汤组心肌细胞中Hsp20 mRNA的表达较模型组升高,较假手术组降低,差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论：补阳还五汤可能通过促进Hsp20的表达,从而起到抑制心肌细胞凋亡的作用.     

美托洛尔和雷米普利对急性心肌梗死左室重构和血浆脑钠素影响的比较

目的 比较美托洛尔和雷米普利对大鼠性心肌梗死后左室重构和血浆脑钠素水平（BNP）的影响及其发生时间。方法 建立大鼠心肌梗死模型，应用美托洛尔和雷米普利治疗，分别观察1和4周，测定血浆BNP水平和心室重构指标（相对心室重量、左房直径、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径）。结果 在急性实验中，与模型对照组相比，美托洛尔未能发送左室重构，但显著地降低了血浆BNP（P〈0.05）；与美托洛尔相比，雷米普利不仅进一步降低了血浆BNP水平（P〈0．01），并且显著改善了心室重构。在慢性实验中，与模型组相比，美托洛尔和雷米普利均显著改善了心室重构并降低了血浆BNP水平（P〈0．01），两组间无统计学差异。结论 美托洛尔和雷米普利治疗1和4周均可降低心肌梗死大鼠BNP水平。在雷米普利治疗1和4周均可显著改善心肌梗死大鼠心室重构，而美托洛尔仅在4周时改善了心室重构。     

炙甘草汤通过调控自噬-凋亡平衡改善糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心功能

目的：研究炙甘草汤对糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)大鼠心功能的改善作用及相关机制。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组,模型组、炙甘草汤低剂量组,炙甘草汤高剂量组。通过链脲佐菌素( streptozotocin,STZ)注射制作DCM模型,用不同剂量炙甘草汤治疗,通过检测血清脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)及超声心动图评估心功能,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax评估心肌凋亡水平,自噬相关蛋白LC3-I/II,P62,Beclin-1评估心肌自噬水平。结果：与模型组相比,炙甘草汤低剂量组和高剂量组均显著降低心力衰竭大鼠BNP及左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD),左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)(P<0.05),升高左室射血分数(left ventricular ejection fraction,EF),左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,FS)水平,说明炙甘草汤改善DCM模型组大鼠心功能,高剂量组尤其明显。DCM模型组抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降,促凋亡蛋白Bax表达升高,炙甘草汤组抗凋亡蛋白Bcl-2表达回升,促凋亡蛋白Bax表达下降,说明DC模型组大鼠心肌细胞凋亡率增加,炙甘草汤抑制心肌细胞凋亡。DC模型组自噬相关蛋白LC3-II,Beclin-1表达下降,P62表达升高,炙甘草汤组LC3-II,Beclin-1表达回升,P62表达下降,说明DCM模型组大鼠心肌细胞自噬水平下降,炙甘草汤增强心肌细胞自噬水平。结论：炙甘草汤能改善糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心功能,这可能与其抑制心肌细胞凋亡,增强心肌细胞自噬相关。     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的：探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响.方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、急性心梗组、阈下电刺激组,假手术组手术不结扎,置入电极不给予电刺激;急性心梗组和阈下电刺激组采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗组仅植入电极,不给予电刺激,阈下电刺激组在建立心肌梗死模型后,给予25 Hz、0.3V阈下电刺激,TUNEL法检测3组大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR的方法检测心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的表达.结果：（1）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.（2）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的表达显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2蛋白和mRNA的表达显著升高,而bax基因表达显著降低（P＜0.05）.结论：阈下电刺激能显著减少大鼠心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2表达和下调bax表达有关.     

苓桂术甘汤对急性心梗后心室重构模型大鼠心功能及血清BNP的影响

目的观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠心功能的影响及各组大鼠血清脑钠肽含量的变化,探讨苓桂术甘汤干预心室重构的机制。方法采用冠状动脉结扎法复制急性心肌梗死大鼠模型,造模2周后将模型大鼠随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤低、中、高剂量组。连续给药4周,观察各组大鼠血流动力学参数的变化,采用ELISA法检测血清BNP含量。结果连续给药4周后,各组大鼠血流动力学各项指标显著改善,苓桂术甘汤小、中、大剂量组大鼠LVSP、＋dp／dtmax和-dp／dtmax均显著上升,LVEDP显著下降,大鼠血清BNP含量显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构大鼠心脏舒缩性能具有显著的改善作用,其作用与降低大鼠血清BNP含量密切相关。     

蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的作用研究

目的：通过观察蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠模型心肌保护的可能机制。方法：采用冠状动脉左前降支动脉结扎法制备心肌梗死模型大鼠。健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组、通心络组,每组大鼠10只。术后假手术组及模型组每日予生理盐水灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃14d。分别于术后7d、14d检测血清内皮生长因子（VEGF）;术后14d免疫组化检测梗死心肌边缘区新生血管数。结果：术后第7、14d,与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组VEGF均升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。各药物治疗组与模型组比较VEGF升高（P〈O．05）,其中高剂量组及通心络组升高明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉0．05）。MVC计数结果：与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组均增加（P〈0．01）,与模型组相比,各药物治疗组MVC均升高（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉O．05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可促进心肌梗死边缘区新生血管形成,其机制可能与促进血清VEGF表达及维持VEGF高分泌状态有关。     

穴位注射不同药物对慢性心力衰竭的效应对比研究

目的:研究穴位注射对慢性心力衰竭(CHF)的效应并比较用药不同对其效应的影响。方法:雄性Wistar大鼠45只通过动物游泳适应能力筛选后随机选出8只大鼠作为正常对照组,其余通过负重游泳及灌服大剂量普萘洛尔法获得CHF模型大鼠。造模成功后随机分为丹参组、肌苷组、蒸馏水组及模型对照组4组,每组8只。对丹参组、肌苷组、蒸馏水组分别进行不同药物的足三里穴位注射治疗。模型对照组造模后不做任何处理。正常对照组常规饲料饲养,自由饮水,不予任何处理。连续治疗10 d后,抽血及切取大鼠心肌细胞检测各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量,电子显微镜观察心肌细胞超微结构。结果:丹参组、肌酐组血清LDH和CK浓度与模型对照组相比均明显降低(P0.01,P0.001),蒸馏水组血清LDH浓度与模型对照组相比显著降低(P0.05),血清CK浓度虽然降低,但差异无统计学意义(P0.05)。肌苷组血清CK浓度与丹参组相比明显降低(P0.01)。与模型组比较,丹参组、肌苷组、蒸馏水组心肌细胞超微结构的损害均减轻,其中肌苷组最接近正常。结论:穴位注射能从保护心肌细胞超微结构、促进心肌细胞能量代谢等方面综合改善心脏功能,中西药联用可能疗效更佳。     

蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清IL-2含量的控制

目的：研究中药蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清IL-2的干预作用。方法：将SPF级雌性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、蠲痛饮高剂量组、中剂量组、低剂量组及孕三烯酮组,采用大鼠自体内膜子宫内膜异位症造模方法,通过ELISA法检测各组大鼠血清IL-2含量,并进行统计分析比较。结果：模型组大鼠血清中IL-2含量较空白组有显著增高（P〈0．01）,而蠲痛饮高剂量组能明显降低血清中IL-2的含量,高剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：蠲痛饮可能是通过降低子宫内膜异位症大鼠血清IL-2含量而对子宫内膜异位症产生治疗作用的。     

淫羊藿总黄酮对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对异丙肾上腺素(ISO)所致收缩性心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法取SD雄性大鼠,采用皮下注射ISO方法建立心力衰竭模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组(n=15),美托洛尔组(n=12,8 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE小剂量组(n=11,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE中剂量组(n=10,100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE大剂量组(n=12,200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另取皮下注射生理盐水的正常大鼠作为对照组(n=10)。给药8周后观察各组动物血流动力学变化,进行心肌纤维化相关指标测定。结果与对照组比较,TFE可呈剂量依赖性逆转左心室质量指数和血流动力学参数(P<0.05,P<0.01)。减轻组织学的改变,包括心肌细胞肥厚、心肌细胞变性、炎性细胞浸润和心脏纤维组织增生(P<0.05,P<0.01),降低左心室病理积分(P<0.05,P<0.01);降低心肌组织中羟脯氨酸的含量(P<0.05);此外,TFE可明显抑制心力衰竭大鼠血清TNF-α、NE、AngⅡ和BNP水平(P<0.05,P<0.01)。结论TFE可抑制ISO所致心力衰竭大鼠心肌纤维化。     

温胆汤对精神分裂症模型鼠免疫调节及抗氧化的影响

目的：探讨温胆汤对精神分裂症模型鼠的免疫调节及氧自由基损伤的保护作用。方法：随机将30只SD大鼠分为3组：正常组、模型组、温胆汤组。灌胃给药21d，最后3d腹腔注射盐酸阿朴吗啡（APO）建立精神分裂症的动物模型。最后一次造模1h后取血检测白介素2（IL-2）和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化；测定小鼠胸腺和脾脏指数；并进行大鼠刻板行为评分。结果：温胆汤给药后大鼠血浆中IL-2的含量明显高于模型组（P〈0.05）。胸腺和脾脏指数差异较模型组有显著性（P〈0.05）；血浆SOD、MDA含量较模型组差异有显著性（P〈0．05）；大鼠刻板行为不同程度受到抑制（P〈0.05）。结论：温胆汤能有效地提高精神分裂症模型鼠免疫调节的能力，对氧自由基引起的损伤具有保护作用，并具有对抗APO引起的刻板行为的作用。