PI3K蛋白在胃癌中的表达及其意义

为探讨胃癌中PI3K的蛋白表达及其与胃癌临床病理特征的可能关系,采用免疫组织化学Elivision法检测10例正常胃黏膜组织和68例胃癌中PI3K的蛋白表达。结果显示,在正常胃黏膜组织和胃癌中,PI3K的蛋白的阳性表达率分别为20.00%(2?10)、85.29%(58?68),两者之间比较差异有显著性(P<0.05)。PI3K蛋白的表达与癌细胞分化程度以及淋巴结转移相关(P<0.05),但与胃癌的Lauren分型无关(P>0.05)。     

薄型子宫内膜 PI3K、AKT、p-AKT 的表达研究

目的：研究磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶（AKT）、p-AKT 在薄型子宫内膜组织中的表达情况,探索 PI3K/ AKT 信号通路在薄型子宫内膜中作用。方法收集2013年8月至2015年1月妇科子宫内膜40份,正常内膜组20份,薄型内膜组20份。采用 RT-PCR 检测 PI3K、AKT mRNA 表达,免疫组化 S-P 法 PI3K、AKT、p-AKT 蛋白质表达。结果 PI3K 及 AKT mRNA 和蛋白质表达在薄型内膜组明显降低,2组差异有统计学意义（ P ＜0.05）。p-AKT 蛋白质表达在薄型子宫内膜组明显降低,2组对比差异有统计学意义（ P ＜0.05）。PI3K、AKT 及 p-AKT 蛋白质表达水平呈正相关（ r 值分别为0.708、0.651、0.650、0.632、0.611、0.623,P ＜0.05）。结论薄型子宫内膜组织增殖期 PI3K、AKT 及 p-AKT 表达下降,其发生及发展可能与 PI3K/ AKT 信号通路有关。     

PI3K蛋白在食管鳞癌中的表达与临床意义

目的 检测PI3K在食管鳞癌及正常食管中的表达情况,探讨其临床意义。方法 采用免疫组化的方法检测56例食管癌组织及20例正常食管组织中PI3K基因的表达,分析肿瘤组织中的PI3K表达与临床病理特征的关系。结果 PI3K蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率为78.6%(44/56),在正常食管组织的阳性表达率为15.0%(3/20),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PI3K表达与食管癌发生发展及侵袭转移有关,可作为评价食管鳞癌生物学行为的指标。     

卵巢上皮性癌组织中磷酸化蛋白激酶B的表达及意义

目的探讨磷酸化AKT(p-AKT)在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达,分析其与临床病理参数间的关系,并分析其与卵巢上皮性癌患者预后的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测10例正常卵巢组织(对照组),20例卵巢良性上皮性肿瘤(良性组),60例卵巢上皮性癌组织(卵巢癌组)中p-AKT的表达。结果 p-AKT在对照组、良性组中的阳性表达率分别为10.0%(1/10)、15.0%(3/20),显著低于卵巢癌组的68.3%(41/60)(P<0.05);而良性组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。P-AKT蛋白表达与临床分期、组织学分级、有无淋巴结转移和远处转移显著相关(P<0.01),而与年龄、病理类型、有无腹水无关(P>0.05)。结论 p-AKT过表达与卵巢上皮性癌的发生发展关系密切,对临床诊断、治疗及预后评价具有重要意义。     

人脑胶质瘤PTEN及PI3K/AKT/GSK3相关蛋白的表达

目的探讨人脑胶质瘤及正常脑组织中PTEN及AKT、pAKT、GSK3、pGSK3的表达差异。方法将组织标本分为正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤三组,采用Western blot方法检测PTEN、AKT、pAKT、GSK3、pGSK3的表达。结果 PTEN在正常脑组织中表达量最高,在低级别胶质瘤中表达量居中,在高级别胶质瘤中表达量最低(P<0.05)。pAKT及pGSK3则在高级别胶质瘤中表达量最高,低级别胶质瘤中表达量居中,正常脑组织中表达量最低(P<0.05)。AKT及GSK3在三种标本中表达量没有明显差别(P>0.05)。结论 PTEN、pAKT、pGSK3蛋白的表达水平与胶质瘤病理分级具有相关性。随着胶质瘤级别的增高,PTEN蛋白的表达量明显降低,pAKT、pGSK3的表达量明显增高。     

PI3K/AKT/mTOR信号通路参与自身免疫性

自身免疫性疾病（autoimmune disease，AD）是机体因自身抗原免疫耐受障碍而对自身抗原产生免疫反应，从而引起机体组织损伤的一类疾病。近年研究发现，磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白（phosphatidylin ositol 3-kinase/protein kinase B/mechanistic target of rapamycin kinase，PI3K/AKT/mTOR）信号通路与AD发病密切相关，其主要参与免疫细胞增殖分化、炎性细胞因子分泌、自噬及氧化应激等过程。本文重点概述PI3K/AKT/mTOR信号通路参与AD发病机理的研究进展。     

卵巢上皮性肿瘤中PIEN和Survivin的表达及意义

目的探讨卵巢上皮性肿瘤中PIEN和Survivin的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测PTEN和survivin在52例卵巢上皮性癌、20例卵巢良性上皮性肿瘤和18例正常卵巢组织标本中的表达。结果正常卵巢组织中无Survivin蛋白表达,良性上皮性卵巢肿瘤和卵巢上皮性癌中Survivin蛋白表达率分别为26.32%(5/19)、66.67%(30/45),卵巢上皮性癌中Survivin蛋白阳性表达率明显高于正常卵巢及良性上皮性卵巢肿瘤组,差异有显著性(P<0.05);PTEN蛋白在正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤和卵巢上皮性癌中的表达率分别为100.0%(18/18)、95.0%(20/19)、38.5%(20/52)。PTEN蛋白在正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿的表达率均高于卵巢上皮性癌(均P<0.01)。结论 PTEN的表达下降和Survivin的表达上升与卵巢上皮性癌的发生相关,检测卵巢癌患者癌组织中PIEN和SUrvivin的表达水平对于评价卵巢癌的恶性程度、和估计预后具有重要临床价值。     

p-mTOR和p-4EBP1蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达及意义

目的 探讨卵巢上皮性癌组织中磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）及磷酸化起始因子4E结合蛋白1（p-4EBP1）的表达变化及二者的相关性.方法 通过免疫组织化学染色法检测142例卵巢组织标本,包括正常卵巢组织20例、卵巢良性上皮肿瘤组织26例、卵巢交界性上皮肿瘤组织24例及卵巢上皮性癌组织72例,观察p-mTOR及p-4EBP1的表达情况变化.结果 （1）p-mTOR在正常卵巢组织、卵巢良性上皮肿瘤组织、卵巢交界性上皮肿瘤组织及卵巢上皮性癌组织中总体阳性率分别为5.0%（1/20）、11.5%（3/26）、25.0%（6/24）、48.6%（35/72）,四组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.在卵巢上皮性癌中有淋巴结转移患者标本中p-mTOR阳性表达率为59.1%（26/44）,明显高于无淋巴结转移患者标本（32.1%,9/28）,差异有统计学意义（P〈0.05）.在卵巢上皮性癌临床分期中,高分期组（Ⅲ＋Ⅳ期）p-mTOR阳性表达率（55.6%,30/54）显著高于低分期组（Ⅰ＋Ⅱ期）（27.8%,5/18）,差异有统计学意义（P〈0.05）.（2）p-4EBP1在正常卵巢组织、卵巢良性上皮肿瘤组织、卵巢交界性上皮肿瘤组织及卵巢上皮性癌组织中总体阳性率分别为5.0%（1/20）、19.2%（5/26）、29.2%（7/24）、59.7%（43/72）,四组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.在卵巢上皮性癌中有淋巴结转移患者标本中p-4EBP1阳性表达率为70.5%（31/44）,明显高于无淋巴结转移患者标本（42.9%,12/28）,差异有统计学意义（P〈0.05）.在卵巢上皮性癌临床分期中,高分期组（Ⅲ＋Ⅳ期）p-4EBP1阳性表达率（66.7%,36/54）显著高于低分期组（Ⅰ＋Ⅱ期）（38.9%,7/18）,差异有统计学意义（P〈0.05）.（3）p-mTOR及p-4EBP1在卵巢上皮性癌组织中表达呈正相关（r=0.402,P〈0.05）.结论 p-mTOR和p-4EBP1蛋白在卵巢上皮性癌中高表达,提示二者参与了卵巢上皮性癌的发生、发展.p-mTOR和p-4EBP1蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达呈正相关,提示在卵巢上皮性癌的发生、发展中二者起协同作用.     

川崎病动物模型弓动脉中VEGF/PTEN/PI3K信号通路的表达研究

目的 观察川崎病幼兔模型VEGF/PTEN/PI3K信号通路变化,探讨其可能的机制.方法 随机将40只幼兔分为正常组(10只)和模型组(30只),模型组按照2.5 ml/kg的剂量,分别于第1天和第14天耳缘静脉注射10%牛血清白蛋白,正常组给予等量0.9%氯化钠溶液注射.分别于造模完成后第1、7、30天收集家兔血清,弓动脉,检测血清白细胞、CK、VEGF水平,HE染色观察各组幼兔弓动脉组织形态学变化,免疫组化染色观察弓动脉PTEN、PI3K表达情况.结果 与正常组比较,模型组幼兔,造模后第1天,血清VGEF水平显著升高,表明体内发生炎症反应,而到第7天,VEGF水平呈下降趋势(P<0.01),至第30天,水平恢复至正常幼兔水平.免疫组化结果显示,与正常组比较,在造模后第1天,弓动脉内PTEN表达开始增强,造模后第7、30天,弓动脉内PTEN表达显著增强(P<0.01),而PI3K表达则逐渐减少(P<0.01).结论 VEGF/PTEN/PI3K信号通路与川崎病的发生、发展有着密切联系.     

卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN表达及临床病理意义

目的：分析卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN的表达及临床病理意义。方法采用免疫组化EliVision两步法监测卵巢浆液性囊腺瘤,交界性浆液性囊腺瘤和浆液性腺癌中WWOX和PTEN蛋白的表达。结果卵巢浆液性腺癌中WWOX蛋白和PTEN蛋白阳性率分别为53.3%和44.4%,高、低级别卵巢浆液性腺癌中WWOX蛋白阳性率分别为48.4%和64.2%, PTEN蛋白阳性率分别为35.5%和64.2%,显著低于其他各组（P〈0.05）。高级别浆液性腺癌中WWOX和PTEN蛋白阳性率显著低于低级别,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN蛋白表达显著降低,二者在高、低级别浆液性腺癌中的表达有差异。     

上皮性卵巢癌中FHIT和Bax的表达状况及临床价值

目的观察FHIT和Bax蛋白表达与上皮性卵巢癌临床病理因素及患者预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测50例上皮性卵巢癌,20例良性卵巢上皮肿瘤、15例交界性卵巢上皮性肿瘤FHIT和Bax蛋白的表达水平。结果 FHIT蛋白在良性卵巢上皮性肿瘤、交界性卵巢上皮性肿瘤均表达,上皮性卵巢癌中有表达缺失,二者差异有统计学意义（P〈0.05）,在上皮性卵巢癌的高分化组较中低分化组、无淋巴结转移组较有淋巴结转移组FHIT的表达增加（P〈0.05）;良性卵巢上皮性肿瘤、交界性卵巢上皮性肿瘤和上皮性卵巢癌均有Bax蛋白的表达,相互比较差异无统计学意义（P〉0.05）,在上皮性卵巢癌中,高分化组较中低分化组Bax蛋白的表达增加（P〈0.05）;在上皮性卵巢癌中FHIT蛋白表达与Bax蛋白的表达呈正相关（r=0.400,P〈0.05）。结论 FHIT和Bax蛋白在上皮性卵巢癌的发生、发展及预后中起重要作用,对卵巢癌的预后评价有临床参考价值。     

The rationale for mTOR inhibition in epithelial ovarian cancer

The AKT/mTOR signaling pathway is frequently overexpressed in human epithelial ovarian cancer and an attractive target for therapy. In vivo mouse models were confirmative for in vitro findings, where the administration of mTOR inhibitors in ovarian cancer xenografts showed antitumoral as well as antiangiogenic effects. Phase I – II trials are now ongoing with mTOR inhibitors in ovarian cancer patients, some in combination with conventional cytotoxic agents. If further development of mTOR inhibition in ovarian cancer is pursued, studying combinations of mTOR inhibitors with other new targeted therapies would be of interest. mTOR inhibitors in the adjuvant setting could have potential, since, for the moment, there is no standard maintenance therapy in ovarian cancer. A crucial challenge will be to identify strong predictive biomarkers. This review highlights the rationale for the use of mTOR inhibitors in ovarian cancer and summarizes the available preclinical findings.     

Survivin、PKA在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义

目的探讨Survivin、蛋白激酶A（PKA）在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与临床相关指标之间的联系。方法 48例上皮性卵巢癌组织（卵巢癌组）采用免疫组织化学SP法测定Survivin、PKA的表达强度,结合临床指标进行分析,43例上皮性卵巢良性肿瘤作为对照组。结果 Survivin在上皮性卵巢良性肿瘤组织中的阳性表达率为14.0%（6/43）,在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为83.3%（40/48）;PKA在上皮性卵巢良性肿瘤组织中的阳性表达率为90.7%（39/43）,在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为52.1%（25/48）,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。不同癌细胞分化程度及TNM临床分期Survivin和PKA的表达阳性率比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 Survivin在上皮性卵巢癌组织中呈高表达,PKA在上皮性卵巢癌组织中呈低表达,且与临床指标相关,提示两者不仅参与了上皮性卵巢癌的发生,且可能与肿瘤的恶性进展有关。     

VEGF、P53及C-erbB2蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义

目的：观察卵巢上皮性肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、抑癌基因P53及人表皮生长因子受体2（ C-erbB2）蛋白的表达情况,探讨三者在卵巢肿瘤发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测40例正常卵巢、45例良性、30例交界性、65例卵巢上皮癌中VEGF、P 53及C-erbB2蛋白的表达。结果正常卵巢、良性、交界性、卵巢上皮癌中VEGF蛋白的表达率分别为17?．50％（7／40）,24．44％（11／45）,63．33％（19／30）和73．85％（48／65）,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。卵巢癌组VEGF蛋白的表达与肿瘤的临床分期差异有统计学意义（ P ＜0．05）,但与肿瘤的病理类型及组织分化程度差异无统计学意义（ P ＞0．05）;正常卵巢、良性、交界性、卵巢上皮癌中P53蛋白的表达率分别为20．00％（8／40）、24．44％（11／45）、56．67％（17／30）、56．92％（37／65）,4组中C-erbB2蛋白的表达率分别为15．00％（6／40）、15．56％（7／45）、50．00％（15／30）、67．69％（44／65）,4组比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。 C-erbB2蛋白表达与肿瘤的临床分期差异有统计学意义（ P ＜0．05）。 VEGF蛋白在卵巢上皮癌中的表达与P53及C-erbB2蛋白表达呈正相关（ r值分别为0．44和0．23,两者均P ＜0．05）,共同促进卵巢癌发生发展。结论 VEGF、P53及C-erbB2蛋白在卵巢癌发生、发展中起重要作用,P53及C-erbB2在癌基因方面促进血管生成因子VEGF的发生,共同促进卵巢肿瘤的发生发展。三种蛋白的联合检测对卵巢肿瘤的诊断、治疗及预后评价有一定的指导意义。     

三种蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的 检测PIK3CA、AKT2、FFEN在上皮性卵巢癌中的表达情况,分析其与临床病理参数的关系,探讨三者在上皮性卵巢癌发生发展中的可能作用机制.方法 采用免疫组织化学S-P法及半定量分析法检测29例正常卵巢及64例上皮性卵巢癌组织中PIK3CA、AKT2、PTEN蛋白的表达情况,分析在上皮性卵巢癌中三者与临床病理特征之间的关系以及三者之间的相关性.结果 PIK3CA蛋白表达部位主要在细胞质内.在正常卵巢组织及上皮性卵巢癌组织中灰度值分别为(85.21±4.74)、(46.68±10.22),差异有统计学意义(P<0.01).AKT2蛋白表达部位主要在细胞质内.在正常卵巢组织及上皮性卵巢癌组织中灰度值分别为(85.72±4.29)、(46.17±9.29),差异有统计学意义(P<0.01).PTEN阳性染色主要定位于细胞质,有少量定位于细胞核.在正常卵巢组织及上皮性卵巢癌组织中灰度值分别为(41.49±4.67)、(73.74±11.33),差异有统计学意义(P<0.01).PIK3CA与AKT2蛋白在上皮性卵巢癌中的表达均高于正常卵巢组织,PTEN蛋白表达低于正常卵巢组织,差异均有统计学意义(P<0.01);上皮性卵巢癌中,PIK3CA与AKT2蛋白在中低分化及Ⅲ～Ⅳ期组织中表达高于高分化及Ⅰ～Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05),PTEN蛋白在中低分化及Ⅲ～Ⅳ期组织中表达低于高分化及Ⅰ～Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05),三者在患者的年龄、组织学类型分组中表达差异无统计学意义(P>0.05);上皮性卵巢癌中,PIK3CA与AKT2蛋白表达呈正相关(r=0.674,P<0.01),PIK3CA与PTEN表达呈负相关(r=-0.514,P<0.01),AKT2与PTEN表达呈负相关(r=-0.589,P<0.01).结论 PIK3CA、AKT2蛋白的表达升高和PTEN蛋白表达降低在卵巢癌的发生、发展中起重要作用,P13K/AKT信号通路参与卵巢癌的演进过程.联合检测PIK3CA、AKT2、PTEN有助于卵巢癌的临床早期诊断和治疗,为生物靶向治疗提供新的线索.

Abstract：

Objective To investigate the expression of PIK3CA, AKT2 and PTEN in epithelial ovarian cancer, to analyze their relation to clinical and pathologic features and prognosis of epithelial ovarian cancer. Methods The expression of PIK3CA, AKT2 and PTEN protein were studied by immunohisto chemical methods in 29 normal o-vary tissues and 64 epithelial ovarian carcinoma. The correlation between clinical and pathologic features in ovarian cancer was also analyzed. Results The expression of PIK3CA and AKT2 protein in epithelial ovarian cancer was significantly higher than that in normal ovary tissues ( P <0. 01). In epithelial ovarian cancer, the expression of PIK3CA and AKT2 protein in mid and low histological grade and Ⅲ-Ⅳ clinical stage was significantly higher than that in high histological grade and Ⅰ-Ⅱ clinical stage (P <0. 05). In epithelial ovarian cancer, the expressions were not related with age and histological type(P >0.05). The expression of PIK3CA protein was positively correlated with the expression of AKT2 protein (r =0.674, P <0.01). The expression of PTEN was negatively correlated with the expression of PIK3CA(r= -0.514, P<0.01)and the expression of PTEN was negatively correlated with the expression of AKT2 (r =- 0.589, P < 0.01). Conclusions The high expression of PIK3CA and AKT2 protein as well as the low expression of PTEN protein are closely related to the occurrence and development of ovarian cancer. PI3K/AKT signal pathway takes part in the evolvement process of ovarian cancer. To-investigate the expression of PIK3CA, AKT2 and PTEN protein are helpful for the clinical diagnosis and treatment of ovarian cancer.     

PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂在卵巢癌治疗中的研究进展

卵巢癌是女性生殖系统最致命的恶性肿瘤。目前,针对卵巢癌的规范治疗方案是肿瘤细胞减灭术辅以紫杉醇/铂类联合化疗,然而大多数晚期卵巢癌患者最终因对化疗药物耐药而复发。PI3K/AKT/m TOR信号通路作为一条重要的原癌基因通路,在卵巢癌中激活并在卵巢癌的增殖、侵袭、细胞周期进程、血管形成及耐药中发挥着重要的作用,抑制该通路是卵巢癌的一个潜在治疗方法。对PI3K/AKT/m TOR信号通路抑制剂在卵巢癌治疗中的研究进展进行综述。     

FoxM1剪接异构体在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的：观察 FoxM1剪接异构体在女性上皮性卵巢癌中的表达特征,并探讨其应用价值。方法恶性组50例,为经手术治疗及术中获取病灶组织病理检测确诊的上皮性卵巢癌患者;良性组50例,为影像学及病理诊断为卵巢良性肿瘤者;正常组50例,为其他妇科疾病入院但经临床症状、影像学检查等未见卵巢异常者。均取卵巢病理组织切片免疫组化染色,免疫荧光法检测 FoxM1表达阳性情况。结果恶性、良性和正常组卵巢组织 FoxM1的表达阳性率比较差异有统计学意义（χ2＝21.141,P ﹤0.001）,两两比较,恶性组显著高于良性组及正常组（χ2＝16.284、5.363,P ﹤0.01）,良性组显著高于正常组（χ2＝10.187,P ﹤0.01）;统计结果显示 FoxM1阳性表达与上皮性卵巢癌FIGO 分期、分化程度以及淋巴结转移密切相关,差异有统计学意义（ P ﹤0.05或﹤0.01）;经单因素、多因素分析显示,只有 FIGO 分期、淋巴结转移可作为上皮性卵巢癌患者的独立预后因素。结论 FoxM1剪接异构体在上皮性卵巢癌中呈现为高表达,且与上皮性卵巢癌 FIGO 分期、分化程度、病理分型以及淋巴结转移密切相关;经分析,上皮性卵巢癌患者的独立预后因素为 FIGO 分期、淋巴结转移和 FoxM1表达阳性。     

卵巢上皮癌中PTEN表达及其意义

目的探讨卵巢上皮性癌中PTEN表达及其意义。方法 2009年1月至2010年6月收治的卵巢上皮性癌89例,选取同期良性卵巢肿瘤90例,正常卵巢组织90例,采用S-P免疫组化法进行PTEN检测。结果正常卵巢组、良性卵巢肿瘤组与卵巢上皮性癌组PTEN阳性率比较P<0.05有显著差异性。卵巢上皮性癌临床分期Ⅰ-Ⅱ期与Ⅲ-Ⅳ期PTEN阳性率比较P<0.05有显著差异性。病理分级G1~G2与G3PTEN阳性率比较P<0.05有显著差异性。结论 PTEN阳性表达及表达缺失对于评价卵巢上皮性癌卵巢的恶性程度、转移及预后具有显著临床价值。     

生长抑素联合人转录因子叉头框蛋白 D1通过磷脂酰肌醇 3激酶 /蛋白激酶 B通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的探讨生长抑素联合人转录因子叉头框蛋白 D1(FOXD1)通过磷脂酰肌醇 3激酶 /蛋白激酶 B(PI3K/AKT)通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究。方法研究于 2018年 12月至 2019年 12月进行,通过体外培养 PANC-1细胞,过不同浓度( 0 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L)的生长抑素( SST)处理细胞,记为生长抑素各剂量组,其中 0 mg/L和 400 mg/经L的生长抑素作为对照组( Control)和生长抑素组( SST);将过表达载体( pcDNA)和过表达 FOXD1(FOXD1)转染至 PANC-1细胞,经过 400 mg/L的生长抑素及 20 mol/L的 PI3K抑制剂 LY294002处理细胞,记为 SST+pcDNA组、 SST+FOXD1组和 SST+ FOXD1+LY294002组。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT)检测细胞增殖; Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法( Western blotting)检测增殖细胞核抗原( PCNA)、基质金属蛋白酶 -2(MMP-2)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)、 FOXD1和 PI3K/ AKT相关蛋白的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测 FOXD1 mRNA的表达。结果与 Control组相比, SST组可以抑制 FOXD1 mRNA(0.47±0.03)及蛋白表达( 0.42±0.04)、增殖( 0.52±0.05)、迁移( 66.8±7.2)和侵袭( 63.7±6.5)能力,下调 p-PI3K(0.43±0.04)、 p-AKT(0.39±0.03)蛋白表达;与 SST+pcDNA组相比, SST+FOXD1组可以促进以抑制 FOXD1 mRNA(0.67±0.05)及蛋白表达( 0.64±0.06)、增殖( 0.71±0.07)、迁移( 86.9±8.5)和侵袭( 81.5±7.3)能力,上调 p-PI3K(0.62±0.05)、 p-AKT(0.65±0.06)蛋白表达。与 SST+FOXD1组相比, SST+FOXD1+LY294002组可以抑制 FOXD1 mRNA(0.37±0.04)及蛋白表达(0.35±0.03)、增殖( 0.53±0.05)迁移(67.2±6.5)和侵袭( 62.5±5.2)。结论生长抑素通过调控 FOXD1的表达抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与抑制 PI3K/AKT通路有关。     

水通道蛋白在卵巢上皮癌中的表达及意义

目的探讨水通道蛋白1、3(AQP1、AQP3)在上皮性卵巢癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法检测上皮性卵巢良性、交界性、恶性肿瘤中肿瘤及腹膜组织中AQP1和AQP3的表达,同时检测血管内皮生长因子(VEGF)表达并以CD105标记各组织微血管内皮细胞测定微血管密度(MVD)。结果卵巢癌患者腹膜中AQP1、AQP3表达明显高于良性肿瘤者(P<0.05)。与卵巢肿瘤性质有关;卵巢癌患者中,有腹水(尤其是腹水量≥1000ml)和淋巴结转移者AQP1、AQP3的表达明显高于无腹水者(P<0.05)。AQP3的表达与卵巢癌病理分期分级有关。结论 AQP1、AQP3参与卵巢癌发生发展、侵袭转移和腹水形成。腹膜组织上AQP1、AQP3的高表达与肿瘤盆腔扩散和腹水生成有密切关系。