绿脓杆菌MSHA菌苗对实验性肝纤维化的防治作用

为研究绿脓杆菌ＭＳＨＡ菌苗（简称ＰＡ－ＭＳＨＡ菌苗）对大鼠实验性免疫损伤性肝纤维化的防治作用及其机理。本文用人血清白蛋白（ＨＳＡ）致敏、攻击的方法建立一组肝纤维化大鼠模型,作为损伤组,另外建立一组经ＨＳＡ致敏同时皮下注射ＰＡ－ＭＳＨＡ菌苗的大鼠模型作为保护组,并设正常对照组,结果发现,保护组血清β－ＮＡＧ酶活性（７６．７±５．３ｕ／Ｌ）较损伤组（９４．３±６．３ｕ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０１）;用菌苗保护后的大鼠血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）（０．３４８±０．０７５ｎｇ／ｍＬ）显著高于损伤组（０．２１１±０．０２９ｎｇ／ｍＬ,ｐ＜０．０１）：ＰＡ－ＭＳＨＡ菌苗能明显抑制Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原及层粘蛋白在肝内沉积（Ｐ均＜０．０１）;肝细胞超微结构显示了保护组肝细胞萎缩也减轻。提示,ＰＡ－ＭＳＨＡ菌苗对实验性肝纤维化具有显著预防和治疗作用。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

人细小病毒B19阳性再障患者一些细胞因子变化

为探讨人细小病毒Ｂ１９（ＨＰＶＢ１９） 所致再生障碍性贫血（ＡＡ） 的免疫学改变, 应用酶联免疫吸附试验检测ＡＡ 患儿血清白细胞介素８ 和６ （ＩＬ ８、ＩＬ ６）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ α） 及干扰素α（ＩＦＮ α） 水平。结果： ＡＡ 患儿上述各免疫指标水平均显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０－０１ 或Ｐ＜ ０－０５） 。其中ＨＰＶＢ１９ 阳性ＡＡ 组ＩＬ ８ 水平亦高于ＨＰＶＢ１９ 阴性组, 而ＩＬ ６、ＴＮＦ α及ＩＦＮ α两组间无差异。对ＨＰＶＢ１９ ＡＡ组作直线相关分析显示, ＩＬ ８ 与ＴＮＦ α和ＩＦＮ α呈正相关, ＴＮＦ α与ＩＬ ６ 呈正相关（ｒ 分别为０－５６５ 、０－６０３ 及０－８６０, Ｐ＜ ０－０１） 。提示： ＨＰＶＢ１９ 所致ＡＡ 患儿有明显的免疫功能紊乱, 多种细胞因子, 特别是ＩＬ ８ 可能在其免疫病理机制中起一定作用。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

病毒性肝炎患者IL－1、IL－6和TNFα活性的检测

检测了甲、乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα的诱生活性及其血清中活性。结果表明，乙型慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、乙型肝炎后肝硬化（ＨＣ）和乙型重型肝炎（ＳＨ）ＰＢＭＣｓ经脂多糖诱导后，ＩＬ－１活性分别为３５３１．１±８８２．７Ｕ／ｍ１、２７６９．７±７３０．４±Ｕ／ｍｌ和５３２９．３±１０８９．３Ｕ／ｍｌ，高于正常对照组（Ｐ＜０．０５或（０．０１）；ＩＬ－６诱生活性分别为３８．９０±１４．７５Ｕ／ｍ１、２．４５±１８．８５Ｕ／ｍｌ和７１．９５±２８．０５Ｕ／ｍｌ（与正常对照组相比，ｐ＜０．０５或＜０．０１）；ＴＮＦα诱生活性在乙型慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）、ＣＡＨ、ＨＣ和ＳＨ中分别为３３．２３±７．２５Ｕ／ｍｌ、６．９９±１．８４Ｕ／ｍ１、４．２９±２．１７Ｕ／ｍｌ和８６．７０±２４．１８Ｕ／ｍｌ，与对照组相比Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。各型患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα活性均有不同程度的增高。文中对ＳＨ患者ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα之间的相互关系进行了探讨。     

膀胱肿瘤患者血清肿瘤坏死因子、白细胞介素－2的水平及临床意义

应用放射免疫方法对５８例膀胱肿瘤患者血清ＴＮＦα、ＩＬ－２进行检测，并与正常对照组比较。结果表明：膀胱肿瘤患者血清ＴＮＦα显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），而血清ＩＬ－２明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。ＴＮＦα和ＩＬ－２水平与膀胱肿瘤分级无差异（Ｐ＞０．０５）。     

手术及麻醉对消化道肿瘤病人血清细胞因子的影响

为探讨手术及麻醉对消化道肿瘤病人围手术期血清细胞因子的影响，将６０例患者随机分成两组，分别选择吸入全麻和静吸复合全麻两种麻醉方式。采用ＥＬＩＳＡ法对患者术前、术毕４ｈ内和术后１周血清ＴＮＦ－α、ΙＬ－６的水平进行检测。结果：患者ＴＮＦ－α水平术前低于正常（Ｐ＜０．０１），术毕术后升高，术后１周仍低于正常（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－６水平术前高于正常（Ｐ＜０．０１），术毕明显高于术前（Ｐ＜０．０１），术后１周降至正常；术毕时，ＩＬ－６水平在两种不同麻醉组有显著差异（Ｐ＜０．０５）；术后１周ＴＮＦ－α与ＩＬ－６呈正相关（Ｐ＜０．０５）。提示检测手术前后细胞因子水平变化可作为肿瘤病人细胞免疫功能监测和衡量应激反应的指标。阿片类麻醉药能抑制应激反应引起的细胞因子释放     

长期HBV携带者IFN—γ的诱生和TNF—α的检测

应用免疫放射量度分析和ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法分别检测了６８例长期ＨＢＶ携带者ＰＢＭＣ诱生ＴＮＦ－γ和ＴＮＦ－α的含量。结果表明：①ＨＢＶ无症状携带者和肝炎携带者诱生ＩＦＮα活性显著低于正常对照（Ｐ〈０．０５或０．０１）；②肝炎携带者血清和培养上清中ＴＮＦ－α的含量均高于正常对照和无症状携带者，而无症状携带者诱生ＴＮＦ－α的含量又比对照组低；③各组的ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α之间相关性检验无显著意义。提     

二妙散对植皮小鼠细胞免疫功能的影响

本文观察了二妙散（Ｅｒ－Ｍｉａｏ Ｓａｎ，ＥＭＳ）和组成该方的单味药黄柏对植皮小鼠皮片存活时间和细胞免疫功能的影响，并以抗小鼠胸腺细胞血清作为阳性对照。结果表明：用药各组移植皮片的半数生存期均有明是的延长，与生理盐水组相比Ｐ＜０．０５～０．０１。ＥＭＳ，ＣＰ和ＡＴＳ组的细胞免疫功能明显地受到抑制，其外周血Ｔ细胞值和脾细胞毒指数与生理盐水组比较Ｐ＜０．０１～０．００１，ＲＡ组的抑制作用较弱。上述结果     

牙周炎患者龈沟液肿瘤坏死因子水平的变化

ｐ＜０．０１；与ＡＰ比较，△ｐ＜０．０１，△△ｐ＜０．０５讨论ＴＮＦａ是由激活的巨噬／单核细胞系统所产生的一种内源性调节因子，具有介导抗肿瘤及调节机体的免疫功能，并参与炎症病变的发展过程，ＴＮＦａ是牙周炎病变过程中与牙槽骨吸收有来切关系的细胞因子──破骨细胞激活因子之一［１，４］，它能活化破骨细胞，刺激表２牙周炎患者ＧＣＦ中ＴＮＦａ水平与ＰＤ、ＡＬ的相关系数注：与Ｈ比较，ｐ＜０．０１骨吸收，造成牙槽骨的破坏，本文的检测结果表明，ＡＰ、ＲＰＰ、ＪＰ患者ＧＣＦ中ＴＮＦａ水平明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），且与牙周破坏槽数ＰＤ、ＡＬ呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），说明在牙周炎的发展过程中，ＧＣＦ中升高的ＴＮＦａ可导致牙槽骨吸收破坏，形成牙周袋；而且ＧｃＦ中ＴＮＦａ水平越高，临床上牙周破坏程度就越严重。提示ＴＮＦａ是参与牙槽骨吸收破坏的重要细胞因子之一［１］．同时，本文的检测结果还表明，ＲＰＰ、ＪＰ患考的牙周破坏指数高于ＡＰ患者（Ｐ＜０．０５），ＧＣＦ中ＴＮＦａ水平也是著高于ＡＰ组（Ｐ＜０．０１），而ＲＰＰ组与ＪＰ组间则无差异（Ｐ＞０．０５），说明各型周炎的牙周破坏程度存在着差异，这可能与各型牙周炎的主要致病压氧菌各     

α-MSH拮抗剂对内毒素及肿瘤坏死因子性发热的作用

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）拮抗剂［Ｄ－Ｔｒｐ７,Ａｌａ８,Ｄ－Ｐｈｅ１０］α－ＭＳＨ（６－１１）－ａｍｉｄｅ对家兔内毒素（ＥＴ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）性发热的影响。方法：侧脑室给药,ＳＴ－１型数字温度计测家兔的结肠温度。结果：（１）静脉注射ＥＴ,家兔体温呈典型的双相热;若事先侧脑室注射α－ＭＳＨ拮抗剂,则体温升高更明显,且热程明显延长,６ｈ体温反应指数（ＴＲＩ６）显著高于ＮＳ＋ＥＴ组（Ｐ＜０．０１）。（２）侧脑室注射ＴＮＦ－α引起体温明显升高;事先给予α－ＭＳＨ拮抗剂,则显著增强ＴＮＦ－α性发热效应（Ｐ＜０．０１）。而α－ＭＳＨ拮抗剂对正常体温无影响。结论：内源性解热物质α－ＭＳＨ在限制发热中发挥了重要作用。     

过敏性紫癜TNFα变化及意义

利用ＥＬＩＳＡ法检测３５例急性期和２５例恢复期ＨＳＰ患儿血清ＴＮＦα浓度，结果显示，急性期ＨＳＰ病人血清ＴＮＦα浓度明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１），恢复期接近正常（Ｐ〉０．０５）。急性期与恢复期之间也有显著差异（Ｐ〈０．０１），ＣＩＣ阳性与否与ＴＮＦα浓度无相关性，提示ＴＮＦα在ＨＳＰ的发病中可能具有重要意义。     

高频喷射通气给氧对失血性休克犬血中单胺类递质及组胺的影响

用犬失血性休克模型观察高频喷射通气（ＨＦＪＶ）给氧对犬血中单胺类递质及组胺的影响。结果表明，在ＨＦＪＶ下动脉血中的去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）及组胺水平均低于对照组（Ｐ〈０．０１），存活时间明显延长（Ｐ〈０．０１）。提示存活时间延长与ＨＦＪＶ后，交感－肾上腺髓质系统兴奋降低，单胺类递质释放减少及同时抑制了肥大细胞释放组胺有关。实验还观察到：休克晚期ＮＥ、ＤＡ、５－Ｈ     

新型全细胞瘤苗对荷肝癌小鼠的主动免疫治疗

目的 建立小鼠肝脏种植性肝癌模型，评价添加新型佐剂的全细胞肿瘤瘤苗的治疗效果，包括免疫学参数及小鼠存活期，探讨该肿瘤瘤苗的作用机制。方法Ｂａｌｂ／ｃ小鼠肝脏成功接种肿瘤后，分成４组，各组行不同的治疗。第１组单纯切除肿瘤，不做免疫治疗；第Ⅱ组切除肿瘤，用新型细胞瘤苗进行免疫治疗；第Ⅲ组不切除肿瘤，用新型瘤苗进行免疫治疗；第Ⅳ组为对照组，只进行开腹、关腹。第２８天处死各组半数小鼠，取血检测血清中ＩＬ－１０和ＩＦＮ－γ的水平；取脾用ＦＡＣＳ检测ＣＤ４／ＣＤ8 和 ＩＦＮ－γ／ＩＬ－１０双阳性细胞的比例。各组所余小鼠继续饲养，鹏存活期。结果第腴血清ＩＦＮ-γ的水平较其余组明显升高（ｐ＜０.０１）；血清 ＩＬ－１０的水平较其他组明显降低（ｐ＜０．０１）；ＣＤ８＋／ＩＦＮ－γ+细胞的比例明显高于其他各组（ｐ＜０.０１）； ＣＤ８+／ＩＬ－１０+细胞的比例明显低于其他各组（ｐ＜０.０１）；ＣＤ４＋／ＩＦＮ-γ+细胞的比例明显高于靴各组（ｐ＜０.０１）；ＣＤ４＋／ＩＬ－１０＋细胞的比例明显低于其他各组（ｐ＜０.０１）．同时，第Ⅱ组荷瘤小鼠的生存期亦有明显延长。各组肺或淋巴结转移无统计学意义。结论新型同系肿瘤细胞瘤苗可激发特异性细胞介导的免疫     

婴幼儿轮状病毒肠炎大例IL—8和TNF—α的检测及意义

目的：探讨ＩＬ－８和ＴＮＦ－α在ＲＶ肠炎发病中的作用及临床意义。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法。结果：ＰＶ肠炎患儿急性期大便ＩＬ－８和ＴＮＦ－α水平与对照组相比显著升高（Ｐ〈０．０１）,恢复期二者迅速下降,但仍高于对照组（Ｐ〈０．０５）。急性期中重症组大例ＩＬ－８和ＴＮＦ－α水平显著高于轻症组（Ｐ〈０．０１）,且大便ＩＬ－８水平和ＴＮＦ－α水平呈显著正相关（Ｐ〈０．０１）。结论：ＩＬ－８和ＴＮＦ     

病毒性肝炎患者血清sICAM-1、IL-6及TNF-α水平检测分析

应用酶联免疫吸附法检测了４３名对照组和１２９例各类病毒性肝炎患者血清ｓＩＣＡＭ－１、ＩＬ－６及ＴＮＦ－α水平含量。结果表明：急、慢性肝炎和肝硬化患者血清ｓＩＣＡＭ－１水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,慢性重型肝炎组明显高于中度和轻度肝炎组（Ｐ〈０．０１）,各类肝炎患者血清ｓＩＣＡＭ－１水平与ＡＬＴ、ＴＢｉｌ均呈明显正相关;各类肝炎及肝硬化患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平也较对照组显著升高（Ｐ〈０     

食管癌患者五项细胞免疫学指标的测定及其意义

对３５例食管癌（ＥＣ）患者和３０例正常人（ＮＣ）的外周血自然杀伤（ＮＫ）细胞活性、Ｔ细胞亚群、血浆可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）以及外周血诱生γ干扰素（ＩＦＮ－γ）的水平进行了检测。结果显示，ＥＣ患者ＮＫ细胞活性明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＣＤ８＋细胞增多（Ｐ＜０．０６），ＣＤ４＋／ＣＤ８＋细胞比值降低（Ｐ＜０．０５）；ｓＩＬ－２Ｒ明显增高（Ｐ＜０．０１）；外周血诱生ＩＦＮ－γ降低（Ｐ＜０．０５）；血浆ＴＮＦ－α升高。表明，上述指标对判断、分析ＥＣ患者细胞免疫功能状况及病变程度有较大的意义。     

脂多糖诱导地鼠肺泡巨噬细胞中一氧化氮对TNF—α的调节作用

对地鼠肺进行灌洗,利用灌洗液分离纯化出肺泡巨噬细胞（ＡＭ）,并进行培养。脂多糖（ＬＰＳ）刺激后,分 别加入一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂和一氧化氮（ＮＯ）供体,观察ＮＯ和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的变化,探讨ＮＯ 对ＴＮＦ－α的作用关系。结果显示：ＬＰＳ刺激ＡＭ使ＮＯ和ＴＮＦ－α含量均增加（Ｐ＜０．０１）,特异性ｉＮＯＳ抑制剂使活化 的ＡＭ分泌产生ＴＮＦ－α上调,ＮＯ供体可显著抑制ＴＮＦ－α的释放。不同的ＮＯ抑制剂和ＮＯ供体使ＮＯ和ＴＮＦ－α含 量变化不同。提示 ＮＯ和 ＴＮＦ－α是 ＡＭ分泌的炎症细胞因子, ＮＯ对 ＴＮＦ－α存在着调节作用。     

大鼠失血性休克对内毒素诱导TNFα产生的影响及其分子机制

笔者观察了大鼠失血性休克（ＨＳ）对内毒素诱导肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）产生的影响及其细胞来源，并结合休克后组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达变化，对其分子机制进行了初步分析。研究结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ＜０．０１），ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ＜０．０５）；休克和复苏后，外周血白细胞产生ＴＮＦα的能力明显受抑，而肝Ｋｕｐｆｅｒ＇ｓ细胞产生ＴＮＦα的能力却明显增强；休克后不仅肝组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达增多，肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ也相继表达增加。研究结果提示，失血性休克能显著增敏内毒素诱导ＴＮＦα的产生作用，其机制可能与休克后组织内ＬＢＰ表达上调有关，组织巨噬细胞群（如Ｋｕｐｆｅｒ细胞）可能是休克后细胞因子产生的主要来源。     

RA患者关节腔滑液及血清中TNF-α水平的测定

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）是机体炎症与免疫应答的重要调节因子。ＲＡ是免疫介导的炎症性疾病，为了探讨ＲＡ患者ＴＮＦ－α变化，采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法分析了３０例ＲＡ患者关节腔滑液及血清中ＴＮＦ－ａ水平。３０例ＲＡ患者诊断均符合美国风湿病学会诊断标准。结果显示ＲＡ患者滑液及血清中ＴＮＦ－ａ含量分别为１９．８５±６．０６ｎｇ／ｍｌ及８．４８±２．３５ｎｇ／ｍｌ，３０例正常对照组血清含量为２．４２±０．７９ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１，差别有高度显著性。实验中发现滑液中ＴＮＦ－ａ的个体差异很大，３０例中只…